hipoadrenocorticismo - tratamento

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Hipoadrenocorticismo em cães (Doença de Addison) - tratamento
Tratamento agudo: O animal entra em choque, e o tratamento tem como objetivo o controle da crise Addisoniana
· Correção da Hipovolemia
· Correção da Hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia
· Correção da Hipotensão 
· Correção de arritmias associadas
· Correção da hipoglicemia
· Correção da acidose metabólica
A fluidoterapia é a primeira coisa a se fazer, pois por meio dela conseguimos corrigir a hipovolemia, hipotensão, hipercalemia e regular a acidose metabólica.
- realizado inicialmente a fluido intensa devendo a correção da volémia ser iniciada com uma taxa de 30-80 mL/kg/24 horas, o qual sua resposta é avaliada com base no ritmo cardíaco, na qualidade do pulso do animal, no TPC e na temperatura sendo administrados fluidos adicionais se necessário. 
- Em casos onde não há presença de choque cardiovascular ou insuficiencia renal aguda faz-se a fluido em um bolus IV de 20 a 30 mL/kg, durante cerca de 10 minutos 
- o fluido de escolha normalmente é o NaCl 0,9%, pois nele contem sódio e cloreto, e os casos mais frequentes de cães com Addison são de cães com hiponatremia. Porém, o Ringer Lactato também é bastante utilizado pelos clínicos para a correção de acidose metabólica, também muito frequente em casos de hipoadreno. 
- Uma informação importante é que em cães com HA, a hipercalemia é a alteração com maior ameaça a vida, e deve ser corrigida imediatamente. A hipercalemia é facilmente corrigida com fluidoterapia, porém se já estiver acompanhada de arritmias, é necessário entrar com terapia medicamentosa específica. Para tal, pode administrar-se insulina, numa dose de 0,25 UI/kg, por via IV, associada a dextrose a 25%. Um outro método a que se associa a redução da calémia, consiste na administração de bicarbonato de sódio, na dose 1 a 2 mEq/kg, por via IV lenta, permitindo a translocação de K+ para o meio intracelular e de iões H+ para o meio extracelular. Por sua vez, o gluconato de cálcio representa um agente cardioprotector, capaz de antagonizar os efeitos da hipercalémia sobre o músculo cardíaco, por normalizar o potencial de membrana das células cardíacas. Gluconato de cálcio a 10% deve ser administrado numa dose de 0,5 a 1 mL/kg, por via IV durante 10 a 15 minutos, período durante o qual o ECG deve ser monitorizado
- Quanto mais grave e aguda a hiponatremia, mais lenta deve ser a correção sérica de sódio, pois o rápido aumento pode ser perigoso. A hiponatremia grave se dá quando os níveis de sódio se encontram em taxas menores que 120mEq/L a nível sérico
- Se houver hipoglicemia discreta, administra-se glicose no fluido, para ter uma solução de 2,5% a 5,0% de glicose. Se o paciente estiver sintomático, faz-se um bolus de 1 a 2mL/kg de glicose a 25%. 
Os glicocorticoides mais citados na crise addisoniana são: dexametasona, prednisolona e hidrocortisona. A hidrocortisona tem a vantagem de fornecer também o apoio de mineralocorticoide de curta duração. 
- A dexametasona é o glicocorticoide de escolha para tratamento do paciente em crise aguda, podendo ser administrada por via IV na dose de 0,5 a 1mg/kg, sendo repetido a cada 12 horas na dose de 0,05 a 01mg/kg IV, até que possa ser administrada a forma oral com segurança. 
- A maioria dos pacientes respondem rápido ao tratamento em poucas horas, embora alguns que estão em quadros mais debilitados demorem de 2-3 dias para ver uma melhora significativa. 
Tratamento crônico
- Pode ser iniciado assim que o paciente estiver estável
- Os animais devem apresentar ausência de êmese, fraqueza, depressão, diarreia e ter bom apetite. As alterações eletrolíticas devem estar normalizadas
- A terapia de manutenção inclui o uso de mineralocorticóides e glicocorticídes em casos de hipoadreno primário, mas no hipoadreno secundário, deve ser feito uso exclusivo de glicocorticoides
dexametasona como primeira escolha, pois tem ação rápida, pode ser administrada por via intravenosa, não interfere na realização do teste de estimulação com ACTH (pode ser administrada antes ou durante o teste) e sua ação glicocorticoide auxiliará na manutenção da pressão sanguínea, da euglicemia e da volemia, além de prevenir a mielinólise durante a correção da hiponatremia.
- A prednisolona na dose de 0,2 a 0,4mg/kg/dia é recomendada, no início do tratamento doses mais altas são utilizadas e depois sçao diminuídas, sendo recomendado uso de doses mais altas em momentos de tensão. 
- O acetato de fludrocortisona é um suplemento mineralocorticoide muito utilizado. A dose inicial é de 0,02mg/kg/dia, sendo dividida em duas doses e feita por via oral. A dose dos primeiros 6 a 18 meses de terapia deve ser maior, pois pode refletir a destruição contínua dos córtices da adrenal, mas após os 18 meses, a dose atinge um platô e se estabiliza. 
- Embora a dose única diária seja eficaz em alguns pacientes, alguns cães apresentam hipercalemia persistente e/ou hiponatremia até o tratamento ser mudado para a administração duas vezes ao dia
- todos os pacientes devem receber glicocorticoides (como a prednisolona) inicialmente juntamente com o mineralocorticoide até os eletrólitos e sinais clínicos serem normalizados, após isso, pode ser passado somente a terapia crônica. O tratamento ideal então seria a associação de prednisolona com o acetato de fluorocortisona, evoluindo para terapia crônica com apenas fluorocortisona. 
- Bom prognóstico. 
· Mineralocorticoides
- O principal mineralocorticoide produzido é a aldosterona regulada pela concentração extracelular de potássio e pela angiotensina II, sendo também produzidas pequenas quantidades de seu precursor desoxicorticosterona (GOFF, 2017) sendo estes são responsáveis pela reabsorção tubular dos íons sódio, e a secreção tubular de íonspotássio (NELSON; COUTO, 2006) e pela homeostasia da pressão arterial (KLEIN, 2014).Estudos recentes mostram que células da zona glomerular renal possuem receptores para a corticotrofina que, embora pequeno, tem papel também na secreção de mineralocorticoides (KLEIN, 2014).
· Glicocorticoides 
- O cortisol é o principal glicocorticoide produzido e a costicosterona é produzida em baixa quantidade nos mamíferos, porém é o principal glicocorticoide produzido por aves, repteis, anfíbios e roedores (GOFF, 2017). Tem como efeitos o estímulo da gliconeogênese, o aumento da glicose sérica, a lipólise, catabolismo muscular e hepático, supressão do sistema imune com consequente bloqueio da resposta inflamatória, dentre outros (KLEIN, 2014) e é regulado pelo ACTH produzido pela adeno-hipófise e este por sua vez, pelo hormônio de liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH-RH) secretado pelo hipotálamo (GOFF, 2017).
O défice de bicarbonato (em mmol/L), pode ser estimado pela razão: 0,3 x peso 
paciente(kg) x (24 – concentração de bicarbonato do paciente) (Klein & Peterson, 
Hipoadrenocorticismo primário no cão. Do valor estimado, deve administrar-se 25 a 50%, por via IV, durante 6 horas (Scott-Moncrieff, 2010)