Fisiologia respiratória - resumo de aula

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Respiração celular: O2 é captado pelas células afim de realizar a produção aeróbica do ATP.
- produção de CO2, como consequência da utilização do O2, e sua eliminação.
↑CO2 : acidose
Ar atmosférico: rica em O2 e pobre em CO2; ideal para o O2 passar da atm para a célula e receptiva para o CO2 que é liberado pelo organismo.
O2 = 20,84%
CO2 = 0,04%
ETAPAS DA RESPIRAÇÃO:
- Etapa Pulmonar: muda a gasometria do sangue por meio da: 
I - ventilação- mecanismos através do qual o ar é deslocado da atm até os alvéolos pelas vias respiratórias. Etapa mecânica; inspiração e expiração (resp. externa).
II - difusão - hematose = troca de gases entre alvéolos e capilares pulmonares. 
- Etapa Circulatória:
III - circulatória - fluxo sanguíneo adequado para que o O2 chegue aos tecidos (resp. interna). Etapa efetuada pelo coração e por vasos sanguíneos.
- Etapa Celular:
IV - trocas gasosas entre sangue e tecido: chegada de O2 e saída do CO2 das células. A célula respira quando é capaz de produzir ATP através do O2 recebido. 
- Pressões Parciais dos Gases Respiratórios:
	Gases
	Gasometria
Venosa
	Gasometria
Arterial
	Insuficiência
Respiratória
	PO2
	40 mmHg
	96 mmHg
	Hipoxemia
↓PaO2
	PCO2
	45 mmHg
	40 mmHg
	Hipercarbia
↑PaCO2
Insuficiência Respiratória: patologias que comprometem a etapa pulmonar da respiração (ventilação/difusão) → HIPOXEMIA (PaO2 < 96mmHg).
NEM TODA HIPOXEMIA APRESENTA HIPERCARBIA!
HIPÓXIA:
Célula adquire um metabolismo anaeróbico, deixando de utilizar o O2 na produção de ATP.
Mecanismo diagnóstico: através da medição da [CO2] (resultado do metab. aeróbico); ↑ produção de ácido láctico - acidose láctica. 
Tipos de hipóxia:
- Hipóxia Hipoxêmica: impossibilidade de produzir ATP aerobicamente por problemas na etapa pulmonar (ventilação/difusão) → a hipoxemia causou a hipóxia. Diagnóstico = gasometria arterial. 
• Fibrose pulmonar extensa → hipoventilação
• Edema pulmonar → alteração na hematose (inunda o alvéolo com água, comprometendo a hematose)
• Pneumocoliose - inflamação crônica do alvéolo - espessamento alveolar.
• Depressão do centro respiratório → hipoventilação
• Problemas na etapa pulmonar da respiração
• Mistenia gravis: enfraquecimento muscular → diafragma enfraquecido →insuficiência respiratória.
- Hipóxia Circulatória: disfunção hemodinâmico; redução no fluxo sanguíneo regional - baixa concentração de O2 chegando aos tecidos.
Causa: queda da PA e do fluxo sanguíneo (podendo chegar ao choque)
Tratamento: drogas inotrópicas; fármacos vasopressores; ↑ volemia; 
- Hipóxia Anêmica (de transporte): alteração na qualidade do sangue - disfunção qualitativa ou quantitativa da Hb. 
= alteração no transporte de gases causada por ↓ concentração de hemácias; hemoglobinopatias (anemia falsiforme; talassemia); intoxicação por monóxido de carbono (afinidade das Hb pelo CO > O2 → carboxihemoglobina) 
 [Teor total de O2 no sangue = O2 livre + O2-Hb)
• Metemoglobinemia:  é a forma oxidada(Fe3+) da hemoglobina, que além de não se ligar ao oxigênio, aumenta a afinidade deste pela porção parcialmente oxidada da hemoglobina. 
Hb + Fe2+ → Fe3+ (Fe3+ não transporta O2)		Ag. Oxidante: anelina; analgésico (paracetamol); nitratos
- Hipóxia Histotóxica: O2 chega até a célula porém,esta é incapaz de utilizá-lo para a produção de ATP → lesão mitocondrial.
Causa comum: intoxicação por cianeto (cianeto se liga ao Fe3+ da citocromo oxidase mitocondrial impedindo a última etapa da fosforilação oxidativa)
Nitroprussiato de Sódio = anti-hipertensivo (potente vasodilatador) que não deve ser utilizado por mais de 48h - fonte de óxido nítrico que libera cianeto.
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO
VIAS RESPIRATÓRIAS: fossas nasais, orofaringe,laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos e ALVÉOLOS → trocas gasosas (hematose)
→ filtração, umidificação e aquecimento/resfriamento (36°) do ar (função perdida em pacientes traqueostomizados - ar não preparado para chegar aos alveolos) 
Ao final de cada inspiração, 150ml de ar ficam nas vias aéreas = ar do espaço morto → Espaço Morto Anatômico: não faz hematose.
Inspiração/Expiração movimentam 500ml de ar.
Alvéolos: hematose
Grande área (160m2); 
Grande fluxo sanguíneo (5L/min); 
Grande rede de capilares justapostos (gde superfície de difusão)
Baixa espessura da membrana difusional;
[substancias lipossolúveis são rapidamente absorvidas nos alvéolos]
Trocas Gasosas:
O2: maior gradiente de concentração (migra do alvéolo para o sangue por GC)
CO2: difusibilidade (solubilidade na membrana) 20 vezes maior que a do O2 - maior facilidade em atravessar a membrana.
→ A velocidade de difusão se equipara;
Importância Clínica: O espessamento da membrana, por alguma doença pulmonar difusional, a difusibilidade do O2 é comprometida, porém, a difusibilidade do CO2, não → hipoxemia sem hipercarbia. 
- Fatores que afetam a velocidade difusional (causam a patologia difusional):
1) Espessura da membrana (edema)
2) Área de superfície da membrana
3) Coeficiente de difusão do gás 
4) Diferença de pressão do gás entre os dois lados da membrana
Espaço Morto: 
Espaço Morto Anatômico são vias aéreas (150ml) : 500 - 150 = 350ml
Região que contem ar mas não realiza a hematose 
Espaço morto funcional – áreas alveolares ventiladas que deveriam realizar hematose, mas não o fazem. 
350ml - X ml(EMA) = 350-X
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS: 
Fluxo de ar - área de maior pressão para área de menor pressão (gradiente de pressão entre a P alveolar e a P atm)
F = ∆P/R 		∆P → Patm (760 mmHg) e Pressão intra alveolar 
- Expansão Pulmonar: 
Inspiração: Pressão intra alveolar negativa = abaixo da atmosférica (-1 a -3 mmHg) =757 mmHg
*contração do diafragma (m. respiratório; voluntário) : ↑diâmetro longitudinal (componente abdominal da respiração)
 *contração m. intercostais externos: ↑ diâmetro anteroposterior da caixa torácica (componente torácico da respiração)
*↓pressão intra-torácica - maior área:menor pressão
** Indivíduo dormindo apresenta apenas o componente abdominal da respiração.
*** Toda inspiração é ativa!!
- Retração Pulmonar: 
Expiração: Pressão intra alveolar positiva = acima da atmosférica (+1 a +3 mmHg) =763 mmHg
*relaxamento do diafragma 
*retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais → comprime os pulmões 
** A expiração pode ser ativa (ao falar/cantar) ou passiva (repouso; apenas pela retração elástica da caixa torácica + relaxamento do diafragma)!!
- Mobilização de Maior Volume de Ar: 
Contração dos músculos intercostais externos
• ↑ diâmetro ântero-posterior 
(caixa torácica para a frente: ↑pressão intra-torácica: ↑volume de ar) 
Contração dos músculos acessórios (esternocleidomastoideo, escaleno e levantador da escápula) 
• caracteriza a dispnéia = respiração com dificuldade; necessita de utilização de musculatura acessória 
→ represamento de ar nos alvéolos: DPOC
• respiração torácica alta
COMPLACÊNCIA PULMONAR:
*Expansibilidade dos pulmões e do tórax 
*↓ complacência – fibrose, edema, cifose, escoliose 
*↑complacência – idade e enfisema (tecido elástico frouxo)
** O pulmão acompanha o movimento da caixa torácica por intermédio da pleura, oq permite a ventilação.
Pleuras se opõem ao colabamento pulmonar; a relação entre as pleuras parietal e visceral (pressão negativa interpleural) são responsáveis pelo não colabamento. 
Complacência = expansibilidade do pulmão. Qualquer doença que comprometa a expansibilidade do tórax, da coluna (fratura; fibrose pulmonar) = menos expansibilidade.
*** Atelectasia = colabamento pulmonar.
Complacência Diminuida: fibrose; edema; doenças de coluna (cifose, escoliose). Diminui com a idade.
Complacência Aumentada: perda do tecido elástico (frouxo) - dificuldade de voltar.
1º fator responsável pela retração pulmonar: 
Características elásticas dos pulmões fibras de elastina e colágeno nas paredes alveolares e em torno dos vasos brônquicos.
- qualquer coisa que faça o retraçãopode levar à atelectasia (pulmão para de se movimentar junto com a caixa torácica)
1º fator que impede o colabamento pulmonar (tendência de retornar ao ilo) 
Pressão intrapleural (relação anatomica entre as pleuras)
[quanto mais esticado o pulmão, maior tendência de colabamento - pressão iterpleural necessita ser mais negativa]
Expiração: - 4 mmHg 
Inspiração: - 7 mmHg (mais negativa devido à tendência dos pulmões se colabarem) 
- Causas da atelectasia: traumatismo torácico [esfaqueado no tórax = lesão na pleura parietal; perda da pressão negativa interpleural, levando a atelectasia]
PNEUMOTÓRAX - entrada de ar no espaço intrapleural
No pneumotórax fechado , o ar proveniente de um pulmão rompido entra na cavidade sem meios de saída. À medida que a pressão do ar aumenta, o pulmão afetado é comprimido e todos os tecidos mediatinais são deslocados para o lado oposto do tórax.
HEMOTÓRAX - entrada de sangue no espaço intrapleural (+ grave: além do problema mecânico respiratório, há um problema hemodinâmico (↓volemia)
- tratamento: drenagem torácica
2º fator responsável pela retração pulmonar 
Tensão superficial do líquido que reveste internamente os alvéolos.
Interface ar-água = tensão superficial: atração intermolecular entre as moléculas de água da superfície (lateral e inferiormente), que tende a fechar os alvéolos, impedindo a entrada de ar.
2º fator que impede o colabamento pulmonar 
Surfactante pulmonar (substância ativa da superfície) - se interpõem entre a água e o ar, neutralizando(reduzindo) a tensão superficial da luz alveolar. 
Composição: 
- Fosfolipídio (90%): 80% lecitina dipalmítica e 10% fosfatidilglicerol 
- Proteínas 
- Cálcio 
*Secretado por pneumócitos tipo II 
*Produção aumentada pela ação dos glicocorticóides (se aplicado na MÃE antes do nascimento)
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO RECÉM-NATO - SAR
Ausência ou redução de surfactante pulmonar por parto prematuro.
Atelectasia - dificuldade de expansão pulmonar e ventilação 
• A maturidade pulmonar começa com 24 semanas gestacionais 
• Epitélio alveolar mais fino 
• Aumento do nº de capilares que se justapõem aos alvéolos 
• Causa: 					• Consequência:
Prematuridade 				Insuficiência respiratória neonatal - hipóxia
• Tratamento: 					• Prevenção: 
Surfactante sintético (via endotraqueal)	Glicocorticoides administrados à mãe antes do parto 
Ventilação mecânica com pressão positiva Uso de betametasona - 12 mg IM (parto entre 24 – 36 semanas)
(CPAP - máscara) 
Oxigenioterapia 
Suporte hemodinâmico 
Profilaxia de infecções 
Oferta calórica 
Surfactante exógeno
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA - SARA
= do adulto ou criança fora do contexto da prematuridade
Causa: pulmonar / extrapulmonar - 24/48h depois = resposta inflamatória.
Inflamação aguda pulmonar com secreção de proteínas (albumina e fibrina) que inativam o surfactante na luz alveolar (principalmente a fibrina) → aumento da tensão superficial → colabamento pulmonar.
Surfactante sintético tbm será inativado pela fibrina; não serve como tratamento.
Tratamento: coibir a resposta inflamatória - doses altas de corticóide.
** alta mortalidade!
				SARA					SAR
Corticóide			Tratamento				Prevenção
Surfactante			Sem resposta				Tratamento
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA II
VOLUMES RESPIRATÓRIOS
Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da espirometria: medir a entrada e a saída de ar nos pulmões.
Volume corrente: volume de uma respiração normal. VC = 500ml
Volume de reserva inspiratória: o indivíduo tem condições de expandir sua caixa torácica e os pulmões, maior grau de insuflação, em uma inspiração forçada. VRI = 3000ml
- capacidade após um trabalho forçado: VRI + VC = 3.500ml
Volume de reserva expiratória: volume que o indivíduo consegue liberar após uma expiração forçada. VRE = 1100ml
- capacidade após um trabalho forçado: VRE + VC = 1600ml
A diferença entre o volume inspirado e o expirado não bate com o VR pois parte é retida na troca gasosa.
Volume residual: volume de ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações, não pode ser medido por espirometria. VR = 1200ml
*os alvéolos necessitam de um volume de ar constante para que não entre em atelectasia. 
**se pararmos de respirar (3/4min) é utilizado o O2 do VR, isto é, o VR é utilizado em situações extremas.
A partir desses quatro volumes fundamentais, podem-se medir 4 capacidades respiratórias: 
CV: É capacidade vital do pulmão completamente cheio de gás; portanto, analisa a capacidade respiratória: 
VRI + VC + VRE = 4600ml
CI: Capacidade Inspiratória, que é a soma de: VRI + VC 
CRF: Capacidade Residual Funcional, somatório de: VRE + VR 
CPT: Capacidade Pulmonar total, somatório de: VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR
Volume-minuto da ventilação: 
Frequência respiratória: número de incursões respiratórias por minuto 
FR= 12 ciclos/minuto
Volume-minuto da ventilação: quantidade total de ar novo que se movimenta nas vias aéreas por minuto 
VC x FR = 500mL x 12 ciclos = 6 l/min 
Ventilação alveolar por minuto(VA): 
•quantidade de ar renovado por minuto nas áreas de trocas gasosas dos pulmões (alvéolos, sacos alveolares e ductos alveolares) 
•Volume de ar do espaço morto: volume de ar que entra nos pulmões, porém, não participa da difusão. VD=150mL 
VA = FR x (VC – VD) → VA = 12 x (500 – 150) = 4,2 l/min 
Espaço morto funcional: alvéolos não ventilados + espaço morto anatômico
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (Q=DC)
Unidade Norma: VA/Q = 4,0/5,0 = 0,8
Unidade de Espaço Morto: unidade de ventilação não perfundida (fluxo sanguíneo diminuído = disfunção cardiovascular). 
- embolia pulmonar : ↓Q : ↑ VA/Q
- alvéolo normal, porém, fluxo sanguíneo comprometido (↓Q) : VA/Q aumentada → vasoconstricção + bronquiconstricção com inutilização da área afetada, que torna-se espaço morto → compensa em outra área (unidade normal) afim de normalizar VA/Q = deslocamento do fluxo sanguíneo.
Unidade de "shunt": unidade não ventilada (ou ventilada com pouco O2) e perfundida. Fluxo sanguíneo normal com baixa captação de O2 (disfunção difusional).
"shunt" - mistura de sangue com característica arterial com sangue de característica venosa.
Unidade de "shunt" evoluiu para Unidade silenciosa: redução acentuada do fluxo sanguíneo. 
- hipóxia alveolar - baixa [O2]; alta [CO2].
- formação de angiotensina II local → vasoconstricção pulmonar → aumento da resistência vascular pulmonar → hipertensão pulmonar
→ Formação de Cor Pulmonale: doença cardíaca provocada por uma doença respiratória.
Enfisema; Bronquite crônica; Asma
↓
HIPÓXIA ALVEOLAR
↓
Vasoconstrição
Aumenta resistência dos capilares pulmonares
Aumenta pressão pulmonar
Aumenta pós-carga do ventrículo direito
Hipertrofia do ventrículo direito
Insuficiência cardíaca direita
DOENÇAS PULMONARES:
Padrão Obstrutivo:
Aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas, aumentando mais ainda a resistência. 
↓ do fluxo aéreo, do volume expirado forçado (VEF), do peak flow
Volumes inspiratporios normais
- Inflamação crônica das Vias Aéreas Superiores: 
mediadores químicos da inflamação atuam na musculatura lisa bronquiolar - broncoconstricção: ↓passagem de ar 
		↓
contração das células endoteliais - ↑espaço intercelular - ↑ passagem de líquido para o interstício - edema de mucosa 
- Hipersecreção brônquica
Limitação ao fluxo de ar - Asma brônquica 
			 - Bronquite crônica DPOC 
			 - Enfisema
Asma: síndrome que se caracteriza pelo aumento da resistência das vias aéreas associada a um processo inflamatório bronquiolar (brônquios são levados a uma constrição), muito provavelmente associado a processos imunológicos relacionados às alergias.
Tratamento: broncodilatadores - agonista β2
Enfisema:
No enfisema, o indivíduo tem os seus alvéolos com um grande volume, porém com uma pequena área disponível para a troca gasosa,caracterizando um grave problema mecânico que faz com que o indivíduo perca sustentação radial das vias aéreas. Sendo assim, as vias aéreas têm uma maior facilidade para o colabamento, caracterizando um aumento na resistência.
Quase a totalidade dos casos de enfisema pulmonar está relacionada ao fumo, que inibe a antielastase e favorece o recrutamento dos leucócitos e a liberação da elastase com destruição do tecido elástico (fibras colágenas e elásticas dos septos interalveolares) no pulmão, aumento patológico da complacência, ocorrência de enfisema. 
↓fibras elásticas: ↓P de retração do pulmão: VE reduzido.
Tratamento: α1 - antitripsina : controla os níveis de elastase. 
Padrão Restritivo:
Uma doença restritiva tem como característica mecânica a baixa complacência pulmonar ou redução da expansibilidade pulmonar e/ou caixa torácica. Nesta situação, irá penetrar uma quantidade menor de ar nos alvéolos, ou seja, haverá uma diminuição na ventilação.
↓ dos volumes inspirados (VC) da capacidade inspiratória e da capacidade vital (CV)
↓ do volume de reserva inspiratório (VRI) 
Fluxo aéreo normal: Ventrada = Vsaída
→ Necessidade do emprego de uma força maior, junto à musculatura associada à inspiração.
= anormalidades musculares esqueléticas; restrição imposta pela pleura e/ou caixa torácica; fibrose pulmonar; pneumonia; tuberculose
	PADRÃO OBSTRUTIVO
	PADRÃO RESTRITIVO
	Fluxo aéreo REDUZIDO
	Fluxo aéreo NORMAL
	Volumes inspiratórios NORMAIS 
	Volumes inspiratórios REDUZIDOS
	Volume residual AUMENTADO
	Volume residual REDUZIDO
	Volume expirado forçado REDUZIDO
	Volume de reserva inspiratória REDUZIDO
	Vef1 REDUZIDO
	Capacidade inspiratória REDUZIDA
	Peak flow REDUZIDO
	Capacidade vital REDUZIDA
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
A respiração é controlada pelo Sistema Nervoso Central; a respiração voluntária é regulada pelo córtex, e a respiração automática pelos centros respiratórios do bolbo e da ponte. Esta regulação ajusta a ventilação de maneira a manter pressões sanguíneas de oxigênio e de dióxido de carbono apropriadas.
1. Centro respiratório dorsal, localizado na porção posterior do bolbo raquidiano e responsável por iniciar a respiração - inspiração - e pelos ciclos respiratórios; 
2. Centro pneumotáxico, localizado posteriormente na porção superior da ponte e que controla a frequência e o padrão dos movimentos respiratórios; 
- envia fibras eferentes para o centro respiratório dorsal. A sua principal função é regular a duração da inspiração;
- regula a relação entre a inspiração e a expiração. O estiramento das fibras pulmonares durante a inspiração desencadeia um feedback negativo que ativa o centro pneumotáxico, inibindo o Sinal Inspiratório.
Mecanismo:
A nível bulbar = Centro Inspiratório (CI): grupo neuronal formado por neurônios tonicamente ativos (uma vez iniciado a atividade, não para mais).
- através de PA ativam motoneurônios - impulso vai para o diafragma (respiração basal) - contração - INSPIRAÇÃO
- há necessidade de mecanismo para cortar essa contração e permitir a expiração
A nível de ponte = centro pneumotáxico (CP): neurônios inibem o centro inspiratório
- inibe: impulsos para a medula - impulsos para o diafragma - relaxamento muscular = EXPIRAÇÃO
- como o centro inspiratório é inibido - deixa de ativar o pneumotáxico - atividade tônica - INSPIRAÇÃO
Centro inspiratório ATIVO: gera PA → Centro pneumotáxico ATIVO → Inibe CI: cessa PA → CP INATIVO 
				 → Inpiração (2seg)					 → Expiração (3seg)
*Apneuse: parada respiratória após os movimentos de inspiração.
Reflexo de Hering-Breuer: 
Reflexo não fisiológico, só acontecendo em condições patológicas: apneuse (entre o CP e o CI).
Além dos mecanismos neurais que atuam totalmente no tronco cerebral, existem sinais reflexos provenientes da periferia que também ajudam a controlar a respiração. Localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, em todo o pulmão, existem receptores de estiramento que transmitem sinais pelos vagos para o grupo respiratório dorsal de neurônios quando os pulmões estão excessivamente distendidos. Esses sinais afetam a inspiração da mesma maneira que os sinais provenientes do centro pneumotáxico; isto é, quando os pulmões ficam excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam uma resposta apropriada de feedback que "desliga" a rampa inspiratória, interrompendo qualquer inspiração adicional. 
Todavia, nos seres humanos, é provável que o reflexo de Hering-Breuer só seja ativado quando o volume corrente aumenta e ultrapassa cerca de 1,5 I. Por conseguinte, esse reflexo parece representar principalmente um mecanismo protetor destinado a impedir o excesso de insuflação pulmonar, em lugar de ser um componente importante do controle normal da ventilação.
Regulação Química da Respiração:
Quimiorreceptores são receptores que enviam informações para o centro regulador mediante alterações na concentração de oxigênio e dióxido de carbono e no pH (H+).
Regulação pelo oxigênio:
É realizada por quimioceptores periféricos aórticos e carotídeos, cujas vias aferentes seguem através dos nervos glossofaríngeo e vago, respectivamente, e dirigem-se para o centro inspiratório.
Os quimioceptores periféricos (QPR) são bastante sensíveis à variação na pressão parcial de O2, mas pouco sensíveis a variações  na pressão parcial de CO2 e de pH.
Na hipoxemia (queda na PaO2) os QPR são ativados e informam os centros superiores a fim de aumentar a ventilação levando ao aumento da PaO2. 
Regulação pelo gás carbônico:
Existem quimioceptores centrais (bulbares) sensíveis à variação de pH em decorrência à variação da PCO2.
Hiperventilação: aumenta a captação de O2 e aumentando a eliminação de CO2 - hipocapnia: quadro semelhante a um quadro epilético:
→ alcalose - maior excitabilidade neuronal - agitação; dispara quadro epilético pré existente.