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Fisiologia - Sistema respiratório

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Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
 
Via aérea superior: condicionamento do ar inspirado 
• Cavidade nasal 
• Seios paranasais 
• Faringe 
• Laringe 
Via aérea inferior: troca gasosa 
• Traqueia 
• Arvore traqueobrônquica 
• Pulmões 
 
Cavidade nasal 
 
• Atua como fator resistivo para partículas 
invasoras 
• função de filtração 
• se inflamado pode aumentar a resistência e 
obstruir o fluxo → início da respiração bucal 
• olfato -> terminações nervosas 
• proteção contra o meio externo 
 
seios paranasais 
 
• secreção de muco para 
limpar a área que 
recebe partículas 
constantemente 
• circundam a cavidade 
nasal 
• revestimento de 
epitélio ciliado 
• proteção para o SNC 
• ressonância da voz 
 
faringe 
• conexão da cavidade nasal com a laringe 
laringe 
 
• processo de fonação 
• proteção da via aérea no processo de 
deglutição 
• refluxo coordenado com diversos músculos 
• exerce função protetiva 
Fisiologia – Sistema respiratório Fisiologia – Sistema respiratório 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
traqueia e arvore traqueobrônquica 
• brônquios principais 
• brônquios lobares 
• brônquios 
segmentares: unidade 
funcional do pulmão 
(irrigação, drenagem, 
linfáticos próprios) 
• bronquíolos terminais: 
até aqui é função 
condutora do ar 
• bronquíolos 
respiratórios: rodeados 
de alvéolos 
• sacos alveolares 
 
 
Organização morfofuncional arvore 
traqueobrônquica: 
• Zona de transporte: desde a traqueia até o 
bronquíolo terminal (bifurcação) 
• Zona de transmissão: onde encontra-se os 
bronquíolos respiratórios 
• Zona respiratória: alvéolos 
 
pulmões 
• composto por espaços alveolares, interstício 
• dividido em lobos → segmentos 
 
 
 
 
Alvéolos 
 
Estruturas delicadas, composto por pneumócitos tipo 
I e tipo II 
Pneumócito tipo I: 96-98% da superfície do alvéolo 
Sitio primário de trocas gasosas com os capilares 
Barreira fina: células endoteliais dos capilares/ 
membrana basal do capilar 
Pneumócito tipo II: 2-4% da superfície do alvéolo, 
produção de surfactante, vira pneumócito tipo I caso 
necessite 
Interstício 
Parede entre os alvéolos, de tecido conjuntivo, 
musculo liso, vasos linfáticos, capilares e células de 
fibroblastos (colágeno e elastina importantes para a 
expansibilidade do pulmão.) 
Pode se alagar em situações patológicas. Sarcoidose, 
doença fibrosante 
A vascularização pulmonar 
Circulação própria, sangue chega pelas artérias 
pulmonares -> hematose -> veias pulmonares 
Circulação brônquica é quem irriga, vem da aorta em 
número de 3, acompanha a arvore brônquica e é 
responsável pela hemoptise, caso ocorra. 
Inervação 
Sistema nervoso central → automação da respiração 
pelo tronco encefálico, responsável pela geração de 
ritmo 
Sistema nervoso periférico → influência do sistema 
nervoso autônomo (sistema nervoso simpático (luta 
ou fuga, ar suficiente no pulmão, leva a 
broncodilatação) e parassimpático 
(broncoconstrição)) 
Até bronquíolos 
terminais é 
conhecido como 
espaço morto 
anatômico, pois 
não a troca 
efetiva dos gases. 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
 
A musculatura respiratória 
Inspiratórios: 
• diafragma: desloca o abdome e cria uma 
pressão negativa no tórax 
• intercostais externos ajudam na 
movimentação da costela favorecendo a 
amplitude da respiração 
• escalenos e alar nasal: atuam como musculo 
acessórios 
Expiratórios 
• parede abdominal 
• intercostais internos 
 
Fluidos pulmonares 
Sistema de limpeza periciliar: fluido periciliar, mantido 
pelo epitélio colunar ciliar pseudoestratificado. Muco 
produzido pelas células caliciformes (fumo aumenta a 
produção) 
Surfactante: líquido que evita os alvéolos de 
colabarem, ajuda a reduzir a tensão superficial. 
Interdependência, poros de Kohn e canais de Lambert 
também ajudam. 90% é composto por lipídios e 10% 
por proteínas. Secretado por pneumócitos tipo II sob 
estímulo dos Beta-2-agonistas. Remoção acontece 
pelos pneumócitos tipo II e macrófagos alveolares 
 
Transporte de gases 
O transporte do oxigênio: 
Ligado a hemoglobina → oxi-hemoglobina 
Componentes da hemoglobina: 
Heme: 4 grupos; ferro ferroso → local de ligação do 
oxigênio 
Globina: 4 cadeias polipeptídicas; 
2 alfas + 2 betas: hemoglobina A 
2 alfas + 2 gamas: hemoglobina F, mais afinidade pelo 
oxigênio, mais preponderante no feto 
Problemas no transporte do oxigênio 
Hemoglobinopatias: anemia falciforme, talassemias 
Compostos tóxicos para a hemácia: 
Monóxido de carbono, oxido nítrico e cianeto ( se 
ligam ao ferro e transformam em estado férrico, 
redução da capacidade do oxigênio de se ligar à 
hemoglobina. 
Sangue venoso Vs Sangue arterial 
Mais vermelho-azulado Vs Mais vermelho brilhante 
 
A curva de dissociação com a hemoglobina 
O2 e hemoglobina se juntam nos alvéolos, se difunde 
para o plasma e se liga a hemoglobina. 
Oxigênio se desprende da hemoglobina nos tecidos, 
mas o O2 precisa seguir o seu caminho. 
pO2 → gasometria arterial 
 Po2 de 60-100 → sem repercussão na SpO2 
< 60 → queda expressiva da saturação 
P50 → ponto da curva onde 50% da hemoglobina esta 
saturada → 27mmHg 
Medicações no 
broncoespamo 
aumentam a 
atuação do 
SIMPÁTICO 
Beta-2-
agonistas: 
atuam nos 
receptores 
adrenérgicos 
vao contra a 
atuação do 
PARASSIMPÁTICO 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
 
Figura: MDS manuals 
Desvio para a esquerda: 
Só libera se tiver muito CO2 e consequentemente 
baixar muito a pO2 (hemoglobina não fica 
desprendida) 
Desvio para a direita: alta demanda de oxigênio 
Aumenta a p50 e consegue liberar mais O2 
(hemoglobina fica mais desprendida) 
 
Influências que podem alterar a curva 
PH → Acidose (pH) diminuído → desvio para a direita, 
tecidos com alta demanda tecidual, secretando muito 
CO2 logo o CO2 tira o oxigênio da hemoglobina 
TEMPERATURA → 
aumento da temperatura → desvio para a direita 
diminuição da temperatura → desvio para a 
esquerda, oxigênio não desgruda das hemoglobinas, 
extremidades frias 
HIPÓXIA/ANEMIA → desvio para a direita 
MONÓXIDO DE CARBONO → ligação 20x mais forte 
que o oxigênio → desvio para a esquerda → LIGAÇÃO 
COM O CO É IRREVERSÍVEL → formação de 
metemoglobina (pode ser fatal) 
ÓXIDO NÍTRICO com efeito semelhante 
 
Hipóxia 
Quantidade de oxigênio disponível para as células é 
insuficiente. Produz ácido lático, sofrimento tecidual. 
Causas: 
• Hipóxica → problema estrutural do pulmão 
• Anêmica → falta hemoglobina para realizar 
um transporte efetivo 
• Circulatória → O coração não consegue 
trabalhar direito ou os vasos 
• Histotóxica → algum componente toxico que 
interfere 
Transporte de gás carbônico 
Produzido a partir do metabolismo energético 
Sai dos tecidos, cai no vaso sanguíneo e entra na 
hemácia por difusão e daí ocorre a hematose. 
CO2 tem influencia direta com os distúrbios ácido, 
básico. 
Dissociação do gás carbônico 
Efeito Haldane: Favorece a associação do oxigênio e a 
dissociação do CO2 para que ele seja expulso na 
respiração. O oxigênio no alvéolo se liga a 
hemoglobina, o heme ferroso se transforma em um 
acido mais forte, o hidrogênio se liga ao bicarbonato 
que é produto da reação do CO2, o CO2 é difundido 
para os alvéolos e expulso por meio da expiração. 
Efeito Bohr: Favorece que o oxigênio se desprenda de 
hemácia e vá para os tecidos e o CO2 entre de volta 
na hemácia. Muito gás carbônico produzido em 
ambientes de acidose. 
 
Controle da respiração 
Geração de ritmo respiratório, regulação do ritmorespiratório, modificação do ritmo de acordo com 
sinais periféricos. 
Objetivos desse controle: 
• Manter os gases sanguíneos em níveis 
normais 
• Regulação da pCO2 
• Equilíbrio ácido-básico 
Participantes do controle respiratório: 
• Centro do controle respiratório 
• Quimiorreceptores centrais 
• Quimiorreceptores periféricos 
• Mecanorreceptores pulmonares 
• Nervos sensoriais 
 
Centro do controle respiratório: 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
• Localizado no bulbo 
• Composto por núcleos 
Funções: 
• Gerar o padrão rítmico da ventilação 
• Receber e integrar as informações vindas de 
outros locais 
• Modular a frequência e amplitude padrão 
Grupos de neurônios que estão envolvidos no 
controle: 
 
Grupo respiratório dorsal: 
• Nucelo do trato solitário 
• Recebem aferência do vago e do 
glossofaríngeo 
Grupo respiratório ventral: 
• Porção rostral do núcleo retrofacial 
• Porção caudal do núcleo retroambíguo 
• Núcleo para-ambíguo 
• Contém neurônios inspiratórios e expiratórios 
Fases da respiração 
 
 
Quimiorreceptores centrais: 
• Contato direto com o centro do controle 
respiratório 
• Localizado abaixo da superfície ventrolateral 
do bulbo 
• Reconhecem variações na pCO2 e no pH 
• Líquor banha os quimiorreceptores 
• Barreira hematoencefálica é muito permeável 
a H+ e ao HCO3 e muito permeável ao CO2 
 
 
Quimiorreceptores periféricos: 
• Localizados no arco aórtico e na bifurcação 
das artérias carótidas 
• Reconhecem variações na pO2, pCO2 e no pH 
• Enviam as informações pelo nervo vago e pelo 
glossofaríngeo 
• Únicos que responde a variações de pO2 
• Corpo carotídeo inervado pelo nervo do seio 
carotídeo 
• Corpo aórtico inervado pelo nervo vago 
 
Mecanorreceptores pulmonares: 
• Percebem substâncias irritantes ou 
substâncias locais e informam ao centro 
regulador 
• Reflexo inspiratório de Hering-Breurer, 
estimulado pelo aumento do volume 
pulmonar 
• Reflexo do mergulho: indução de apneia e 
bradicardia 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
• Reflexo do espirro, fungar 
Nervos sensoriais: 
• Receptores de irritação, aumentam a 
resistência, induzem apneia reflexa e tosse 
• Receptores de estiramento pulmonar de 
adaptação lenta, ativados por insuflação 
pulmonar, paciente DPOciticos possuem 
tempo respiratório prolongado, por estar 
hiperinsuflado o estímulo expiratório é 
retardado 
• Receptores somáticos, músculos intercostais, 
articulações das costelas e músculos 
acessórios podem aumentar a forca da 
inspiração/expiração 
Controle voluntario: 
Córtex motor → trato córtico-espinhais → neurônios 
motores na coluna espinhal 
• Início – voluntario 
• Com o tempo – automático se sobrepõe e 
limita a duração da apneia 
Valores normais da pCO2 – 35-45 mmHg 
• Aumenta a respiração – diminui a pCO2 
• Diminui a respiração – aumenta a pCO2 
 
Ritmos anormais de respiração: 
Cheyne-Stokes: Doença do sistema nervoso central: 
HIX, TCE 
Biot: anárquico, respiração atáxica. Anormalidades do 
SNC 
Kussmaul: acidose metabólica em vigência 
 
Ventilação, perfusão e a relação V/Q 
• Ventilação: processo que o ar é movido para 
dentro e fora do pulmão 
• Perfusão: hematose 
Concentração dos gases ao longo da respiração: 
• Ar atmosférico pO2 159 pCO2 0 
• Ar traqueal (hidratado) pO2 150 pCO2 0 
• Gás alveolar pO2 102 pCO2 40 
• Sangue arterial pO2 90 pCO2 40 
• Sangue venoso pO2 40 pCO2 46 
Espaços mortos: 
Vias condutoras: não possuem área de troca gasosa, 
compreende cerca de 100-200ml da capacidade 
pulmonar total. Espaço morto anatômico, não 
patológica. 
Vias respiratórias: possuem área de troca gasosa, 
espaço morto fisiológico em condições patológicas 
aumenta, mais alvéolos ineficientes. Existe uma taxa 
normal de alvéolos que não funcionam, mas no 
aumento é patológico. 
Distribuição da ventilação no parênquima 
Ápice: recebem menor quantidade de volume 
corrente, menos complacentes e menos distensíveis 
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica 
Doença crônica em pacientes com alta carga 
tabágica. 
Destrói o parênquima, o que consequentemente 
reduz a capacidade ventilatória, retem CO2, o 
que se torna uma retenção crônica 
O CENTRO DE CONTROLE PASSA A RESPONDER A 
pO2 
Não podemos dar altas doses de oxigênio, pois o 
centro irá acreditar que tem muito e não precisa 
respirar, redução da FR, RNC, parada 
respiratória. 
ALVO DE SATURAÇÃO: 88-92% 
 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
Base: recebem maior quantidade de volume corrente, 
mais complacentes e mais distensíveis 
Perfusão pulmonar – FLUXO 
Processo no qual o sangue desoxigenado passa pelos 
pulmões e é reoxigenado. 
Barreira alveolar: muito sensível as variações da 
pressão alveolar, uma ventilação com muita pressão 
positiva pode acabar comprimindo os capilares. 
Distribuição do fluxo sanguíneo no parênquima: 
Os alvéolos do ápice são mais aerados que os alvéolos 
da base. Mas os alvéolos da base recebem maior 
volume corrente. 
O maior fluxo sanguíneo é na base! 
Zonas de West: 
• Zona 1: ápice 
• Zona 2: intermediaria 
• Zona 3: região basal 
 
PA: pressão alveolar Pa: pressão arterial Pv: pressão 
venosa 
Base recebe mais sangue, tem um volume corrente 
maior, os alvéolos são mais distensíveis 
Regulação do fluxo sanguíneo 
Regulação pelos mecanismos passivos. 
Relação V/Q 
Relação ventilação/perfusão: medição da eficiência 
dos pulmões 
Relação V/Q normal: 
• Ventilação alveolar – 4L/min 
• Fluxo sanguíneo – 5L/min 
• Relação V/Q – 0,8 
Pode variar de acordo com as regiões pulmonares 
V/Q > 1 ventilação excede a perfusão 
V/Q < 1 perfusão excede a ventilação 
V/Q mau balanceado pode levar o comprometimento 
do transporte. 
 
A V/Q ao longo do parênquima 
Mesmo recebendo menos volume e menos fluxo 
sanguíneo, a relação V/Q no ápice é maior do que na 
base. O volume corrente deveria ser ainda maior na 
base para o fluxo sanguíneo que recebe 
 
 
Possíveis anormalidades: 
 
Hipoxia: problema no V, e uma relação V/Q baixa. 
Problema no Q, com uma relação V/Q alta. 
V/Q normal não necessariamente indica função 
normal 
Pneumonia 
Se tem um alvéolo mau ventilado, o vaso 
constringe e direciona o fluxo para outro local. 
OS DOIS reduzem proporcionalmente – V/Q 
normal 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
Shunt anatômico, o sangue passa direto do lado 
direito par ao lado esquerdo do coração. 
 
Propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica 
Volumes pulmonares: 
 
Dinâmica do pulmão 
O pulmão é um órgão elástico, sob pressão estica e 
aumenta de volume. Relaxa passivamente 
O volume máximo pulmonar é CPT o ponto que os 
músculos inspiratórios não conseguem distender mais 
os pulmões. 
Volume mínimo pulmonar VR é o ponto em que os 
músculos expiratórios não conseguem mais reduzir o 
pulmão. 
Normal: O que sobra é capacidade residual funcional 
(CRF) 
Se temos músculos enfraquecidos: a força retrátil 
pulmonar ganha, CRF diminui 
Se temos obstrução de via aérea, ar aprisionado, CRF 
aumenta 
Complacência pulmonar, a facilidade que o pulmão se 
distende. 
Complacência elevada o pulmão fácil de distender, 
elástico fácil de puxar (DPOC) 
Complacência baixa, o pulmão fica rígido, duro e difícil 
de expandir, precisa de pressão mais alta para 
expandir. (COVID-19, Fibrose pulmonar) 
Elastância, quando maior menor complacência. 
INVERSO 
Elástico “grosso”, difícil de puxar, menos complacente 
(FIBROSE, muito elástico) 
Elástico “fino”, fácil de puxar, mais complacente. 
Pressões pulmonares 
O pulmão precisa deuma pressão transpulmonar 
positiva 
Pressão transpulmonar: 
Diferença entre a pressão alveolar da pressão pleural. 
Menor tamanho quando a pressão transpulmonar é 0 
-Nunca fica sem ar, por ação do surfactante 
O fluxo do ar (e pressões) na respiração 
Sempre de uma área de maior pressão para de menor 
pressão 
ROTEIRO: 
1. Pressão pleural negativa 
2. Puxa o parênquima pulmonar no sentido 
oposto 
3. Contração do diafragma e dos músculos 
respiratórios (na inspiração) 
4. Diafragma para baixo 
5. Costelas para cima 
6. Pressão alveolar abaixo de zero 
7. Glote aberta, fluxo segue até a pressão 
alveolar e atmosférica ficarem iguais 
8. Pressão alveolar altamente positivo 
9. Isso acontece pela pressão exercida pelo 
diafragma 
10. Fluxo vai para a atmosfera (expiração) 
 
Padrão do fluxo 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
Laminar: liso, contínuo, presente nas baixas 
velocidades 
Turbulento: principalmente nos pontos de ramificação 
 
Resistência 
Resistência ao fluxo é a dificuldade de o fluxo passar, 
varia conforme o calibre das vias, quanto menor mais 
difícil, as vias mais estreitas contribuem pouco para a 
resistência total, em geral, o maior ponto de 
resistência nos brônquios com diâmetro em torno de 
2mm 
Fatores que aumentam a resistência pulmonar: 
• Muco 
• Edema 
• Contração da musculatura lisa 
Reguladores da resistência: 
• Parassimpático, fibras aferentes vagais -> 
broncoconstrição 
• Simpatico, liberação de norepinefrina -> 
broncodilatação 
Outros estímulos do nervo vago: 
• Fumaça 
• Poeira 
• Frio 
Constrição das vias aéreas → tosse 
Mastócitos e células na via aérea: 
Alérgenos e infecções virais → liberam histamina, 
prostaglandina, acetilcolina, tromboxano A2, para 
promover a constrição da musculatura lisa das vias 
aéreas. 
Espirometria 
Dados obtidos: 
• CVF: volume total expirado 
até o VR 
• VEF1: o volume que o paciente expira no 
primeiro segundo 
• VEF1/CVF (índice de Tiffeneau): em geral 
expiramos 72% da CVF no primeiro segundo, 
um valor menor que 72% sugere doença 
pulmonar obstrutiva. 
Peak-Flow (pico do fluxo expiratório) 
• FEF 25-75: velocidade do fluxo entre 25-75% 
da CVF 
Índice de Tiffeneau consegue dividir entre doenças 
obstrutivas e doenças restritivas 
Doenças restritivas: problemas na parede torácica, 
neuromusculares, pleurais. Expande menos, logo na 
expiração sai menos, CVF e VEF1 reduzem, fica 
proporcional o Tiffeneau normal. 
• Escoliose grave 
• Esclerose lateral amiotrófica 
• Fibrose pulmonar 
• Derrame pleural extenso 
Doenças obstrutivas: obstrução do fluxo, o problema 
é na expulsão do ar. Diminuição da VEF1 mais 
significativa do que a redução da CVF. Tiffeneau 
reduzido. 
• Asma 
• DPOC 
 
 
 
DPOC 
Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS 
 
Altamente prevalente em fumantes, alterações 
fisiopatológicas. 
Enfisema: aumenta a complacência, sofre prejuízo na 
elastância, ar aprisionado no pulmão. 
Hiperexpansão pulmonar, aumento dos espaços 
intercostais, retificação das cúpulas diafragmáticas, 
aumento do VR e da CRF 
Bronquite crônica: brônquios inflamados e secretivos. 
 
 
Espirometria na doença obstrutiva crônica: 
Padrão obstrutiva, índice de Tiffeneau reduzido, VEF1 
vai ser usado para estratificação. 
PROVA BRONCODILATADORA (medicação 
broncodilatadora) 
Se houver resposta – Asma 
Se não houver nenhuma resposta - DPOC 
 
Referências: 
Aulas SANARFLIX – prof. Leonardo Peixoto 
Fisiologia humana – SILVERTHORN 
Fisiologia – Berne & Levy 
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