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Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Via aérea superior: condicionamento do ar inspirado • Cavidade nasal • Seios paranasais • Faringe • Laringe Via aérea inferior: troca gasosa • Traqueia • Arvore traqueobrônquica • Pulmões Cavidade nasal • Atua como fator resistivo para partículas invasoras • função de filtração • se inflamado pode aumentar a resistência e obstruir o fluxo → início da respiração bucal • olfato -> terminações nervosas • proteção contra o meio externo seios paranasais • secreção de muco para limpar a área que recebe partículas constantemente • circundam a cavidade nasal • revestimento de epitélio ciliado • proteção para o SNC • ressonância da voz faringe • conexão da cavidade nasal com a laringe laringe • processo de fonação • proteção da via aérea no processo de deglutição • refluxo coordenado com diversos músculos • exerce função protetiva Fisiologia – Sistema respiratório Fisiologia – Sistema respiratório Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS traqueia e arvore traqueobrônquica • brônquios principais • brônquios lobares • brônquios segmentares: unidade funcional do pulmão (irrigação, drenagem, linfáticos próprios) • bronquíolos terminais: até aqui é função condutora do ar • bronquíolos respiratórios: rodeados de alvéolos • sacos alveolares Organização morfofuncional arvore traqueobrônquica: • Zona de transporte: desde a traqueia até o bronquíolo terminal (bifurcação) • Zona de transmissão: onde encontra-se os bronquíolos respiratórios • Zona respiratória: alvéolos pulmões • composto por espaços alveolares, interstício • dividido em lobos → segmentos Alvéolos Estruturas delicadas, composto por pneumócitos tipo I e tipo II Pneumócito tipo I: 96-98% da superfície do alvéolo Sitio primário de trocas gasosas com os capilares Barreira fina: células endoteliais dos capilares/ membrana basal do capilar Pneumócito tipo II: 2-4% da superfície do alvéolo, produção de surfactante, vira pneumócito tipo I caso necessite Interstício Parede entre os alvéolos, de tecido conjuntivo, musculo liso, vasos linfáticos, capilares e células de fibroblastos (colágeno e elastina importantes para a expansibilidade do pulmão.) Pode se alagar em situações patológicas. Sarcoidose, doença fibrosante A vascularização pulmonar Circulação própria, sangue chega pelas artérias pulmonares -> hematose -> veias pulmonares Circulação brônquica é quem irriga, vem da aorta em número de 3, acompanha a arvore brônquica e é responsável pela hemoptise, caso ocorra. Inervação Sistema nervoso central → automação da respiração pelo tronco encefálico, responsável pela geração de ritmo Sistema nervoso periférico → influência do sistema nervoso autônomo (sistema nervoso simpático (luta ou fuga, ar suficiente no pulmão, leva a broncodilatação) e parassimpático (broncoconstrição)) Até bronquíolos terminais é conhecido como espaço morto anatômico, pois não a troca efetiva dos gases. Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS A musculatura respiratória Inspiratórios: • diafragma: desloca o abdome e cria uma pressão negativa no tórax • intercostais externos ajudam na movimentação da costela favorecendo a amplitude da respiração • escalenos e alar nasal: atuam como musculo acessórios Expiratórios • parede abdominal • intercostais internos Fluidos pulmonares Sistema de limpeza periciliar: fluido periciliar, mantido pelo epitélio colunar ciliar pseudoestratificado. Muco produzido pelas células caliciformes (fumo aumenta a produção) Surfactante: líquido que evita os alvéolos de colabarem, ajuda a reduzir a tensão superficial. Interdependência, poros de Kohn e canais de Lambert também ajudam. 90% é composto por lipídios e 10% por proteínas. Secretado por pneumócitos tipo II sob estímulo dos Beta-2-agonistas. Remoção acontece pelos pneumócitos tipo II e macrófagos alveolares Transporte de gases O transporte do oxigênio: Ligado a hemoglobina → oxi-hemoglobina Componentes da hemoglobina: Heme: 4 grupos; ferro ferroso → local de ligação do oxigênio Globina: 4 cadeias polipeptídicas; 2 alfas + 2 betas: hemoglobina A 2 alfas + 2 gamas: hemoglobina F, mais afinidade pelo oxigênio, mais preponderante no feto Problemas no transporte do oxigênio Hemoglobinopatias: anemia falciforme, talassemias Compostos tóxicos para a hemácia: Monóxido de carbono, oxido nítrico e cianeto ( se ligam ao ferro e transformam em estado férrico, redução da capacidade do oxigênio de se ligar à hemoglobina. Sangue venoso Vs Sangue arterial Mais vermelho-azulado Vs Mais vermelho brilhante A curva de dissociação com a hemoglobina O2 e hemoglobina se juntam nos alvéolos, se difunde para o plasma e se liga a hemoglobina. Oxigênio se desprende da hemoglobina nos tecidos, mas o O2 precisa seguir o seu caminho. pO2 → gasometria arterial Po2 de 60-100 → sem repercussão na SpO2 < 60 → queda expressiva da saturação P50 → ponto da curva onde 50% da hemoglobina esta saturada → 27mmHg Medicações no broncoespamo aumentam a atuação do SIMPÁTICO Beta-2- agonistas: atuam nos receptores adrenérgicos vao contra a atuação do PARASSIMPÁTICO Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Figura: MDS manuals Desvio para a esquerda: Só libera se tiver muito CO2 e consequentemente baixar muito a pO2 (hemoglobina não fica desprendida) Desvio para a direita: alta demanda de oxigênio Aumenta a p50 e consegue liberar mais O2 (hemoglobina fica mais desprendida) Influências que podem alterar a curva PH → Acidose (pH) diminuído → desvio para a direita, tecidos com alta demanda tecidual, secretando muito CO2 logo o CO2 tira o oxigênio da hemoglobina TEMPERATURA → aumento da temperatura → desvio para a direita diminuição da temperatura → desvio para a esquerda, oxigênio não desgruda das hemoglobinas, extremidades frias HIPÓXIA/ANEMIA → desvio para a direita MONÓXIDO DE CARBONO → ligação 20x mais forte que o oxigênio → desvio para a esquerda → LIGAÇÃO COM O CO É IRREVERSÍVEL → formação de metemoglobina (pode ser fatal) ÓXIDO NÍTRICO com efeito semelhante Hipóxia Quantidade de oxigênio disponível para as células é insuficiente. Produz ácido lático, sofrimento tecidual. Causas: • Hipóxica → problema estrutural do pulmão • Anêmica → falta hemoglobina para realizar um transporte efetivo • Circulatória → O coração não consegue trabalhar direito ou os vasos • Histotóxica → algum componente toxico que interfere Transporte de gás carbônico Produzido a partir do metabolismo energético Sai dos tecidos, cai no vaso sanguíneo e entra na hemácia por difusão e daí ocorre a hematose. CO2 tem influencia direta com os distúrbios ácido, básico. Dissociação do gás carbônico Efeito Haldane: Favorece a associação do oxigênio e a dissociação do CO2 para que ele seja expulso na respiração. O oxigênio no alvéolo se liga a hemoglobina, o heme ferroso se transforma em um acido mais forte, o hidrogênio se liga ao bicarbonato que é produto da reação do CO2, o CO2 é difundido para os alvéolos e expulso por meio da expiração. Efeito Bohr: Favorece que o oxigênio se desprenda de hemácia e vá para os tecidos e o CO2 entre de volta na hemácia. Muito gás carbônico produzido em ambientes de acidose. Controle da respiração Geração de ritmo respiratório, regulação do ritmorespiratório, modificação do ritmo de acordo com sinais periféricos. Objetivos desse controle: • Manter os gases sanguíneos em níveis normais • Regulação da pCO2 • Equilíbrio ácido-básico Participantes do controle respiratório: • Centro do controle respiratório • Quimiorreceptores centrais • Quimiorreceptores periféricos • Mecanorreceptores pulmonares • Nervos sensoriais Centro do controle respiratório: Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS • Localizado no bulbo • Composto por núcleos Funções: • Gerar o padrão rítmico da ventilação • Receber e integrar as informações vindas de outros locais • Modular a frequência e amplitude padrão Grupos de neurônios que estão envolvidos no controle: Grupo respiratório dorsal: • Nucelo do trato solitário • Recebem aferência do vago e do glossofaríngeo Grupo respiratório ventral: • Porção rostral do núcleo retrofacial • Porção caudal do núcleo retroambíguo • Núcleo para-ambíguo • Contém neurônios inspiratórios e expiratórios Fases da respiração Quimiorreceptores centrais: • Contato direto com o centro do controle respiratório • Localizado abaixo da superfície ventrolateral do bulbo • Reconhecem variações na pCO2 e no pH • Líquor banha os quimiorreceptores • Barreira hematoencefálica é muito permeável a H+ e ao HCO3 e muito permeável ao CO2 Quimiorreceptores periféricos: • Localizados no arco aórtico e na bifurcação das artérias carótidas • Reconhecem variações na pO2, pCO2 e no pH • Enviam as informações pelo nervo vago e pelo glossofaríngeo • Únicos que responde a variações de pO2 • Corpo carotídeo inervado pelo nervo do seio carotídeo • Corpo aórtico inervado pelo nervo vago Mecanorreceptores pulmonares: • Percebem substâncias irritantes ou substâncias locais e informam ao centro regulador • Reflexo inspiratório de Hering-Breurer, estimulado pelo aumento do volume pulmonar • Reflexo do mergulho: indução de apneia e bradicardia Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS • Reflexo do espirro, fungar Nervos sensoriais: • Receptores de irritação, aumentam a resistência, induzem apneia reflexa e tosse • Receptores de estiramento pulmonar de adaptação lenta, ativados por insuflação pulmonar, paciente DPOciticos possuem tempo respiratório prolongado, por estar hiperinsuflado o estímulo expiratório é retardado • Receptores somáticos, músculos intercostais, articulações das costelas e músculos acessórios podem aumentar a forca da inspiração/expiração Controle voluntario: Córtex motor → trato córtico-espinhais → neurônios motores na coluna espinhal • Início – voluntario • Com o tempo – automático se sobrepõe e limita a duração da apneia Valores normais da pCO2 – 35-45 mmHg • Aumenta a respiração – diminui a pCO2 • Diminui a respiração – aumenta a pCO2 Ritmos anormais de respiração: Cheyne-Stokes: Doença do sistema nervoso central: HIX, TCE Biot: anárquico, respiração atáxica. Anormalidades do SNC Kussmaul: acidose metabólica em vigência Ventilação, perfusão e a relação V/Q • Ventilação: processo que o ar é movido para dentro e fora do pulmão • Perfusão: hematose Concentração dos gases ao longo da respiração: • Ar atmosférico pO2 159 pCO2 0 • Ar traqueal (hidratado) pO2 150 pCO2 0 • Gás alveolar pO2 102 pCO2 40 • Sangue arterial pO2 90 pCO2 40 • Sangue venoso pO2 40 pCO2 46 Espaços mortos: Vias condutoras: não possuem área de troca gasosa, compreende cerca de 100-200ml da capacidade pulmonar total. Espaço morto anatômico, não patológica. Vias respiratórias: possuem área de troca gasosa, espaço morto fisiológico em condições patológicas aumenta, mais alvéolos ineficientes. Existe uma taxa normal de alvéolos que não funcionam, mas no aumento é patológico. Distribuição da ventilação no parênquima Ápice: recebem menor quantidade de volume corrente, menos complacentes e menos distensíveis DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica Doença crônica em pacientes com alta carga tabágica. Destrói o parênquima, o que consequentemente reduz a capacidade ventilatória, retem CO2, o que se torna uma retenção crônica O CENTRO DE CONTROLE PASSA A RESPONDER A pO2 Não podemos dar altas doses de oxigênio, pois o centro irá acreditar que tem muito e não precisa respirar, redução da FR, RNC, parada respiratória. ALVO DE SATURAÇÃO: 88-92% Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Base: recebem maior quantidade de volume corrente, mais complacentes e mais distensíveis Perfusão pulmonar – FLUXO Processo no qual o sangue desoxigenado passa pelos pulmões e é reoxigenado. Barreira alveolar: muito sensível as variações da pressão alveolar, uma ventilação com muita pressão positiva pode acabar comprimindo os capilares. Distribuição do fluxo sanguíneo no parênquima: Os alvéolos do ápice são mais aerados que os alvéolos da base. Mas os alvéolos da base recebem maior volume corrente. O maior fluxo sanguíneo é na base! Zonas de West: • Zona 1: ápice • Zona 2: intermediaria • Zona 3: região basal PA: pressão alveolar Pa: pressão arterial Pv: pressão venosa Base recebe mais sangue, tem um volume corrente maior, os alvéolos são mais distensíveis Regulação do fluxo sanguíneo Regulação pelos mecanismos passivos. Relação V/Q Relação ventilação/perfusão: medição da eficiência dos pulmões Relação V/Q normal: • Ventilação alveolar – 4L/min • Fluxo sanguíneo – 5L/min • Relação V/Q – 0,8 Pode variar de acordo com as regiões pulmonares V/Q > 1 ventilação excede a perfusão V/Q < 1 perfusão excede a ventilação V/Q mau balanceado pode levar o comprometimento do transporte. A V/Q ao longo do parênquima Mesmo recebendo menos volume e menos fluxo sanguíneo, a relação V/Q no ápice é maior do que na base. O volume corrente deveria ser ainda maior na base para o fluxo sanguíneo que recebe Possíveis anormalidades: Hipoxia: problema no V, e uma relação V/Q baixa. Problema no Q, com uma relação V/Q alta. V/Q normal não necessariamente indica função normal Pneumonia Se tem um alvéolo mau ventilado, o vaso constringe e direciona o fluxo para outro local. OS DOIS reduzem proporcionalmente – V/Q normal Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Shunt anatômico, o sangue passa direto do lado direito par ao lado esquerdo do coração. Propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica Volumes pulmonares: Dinâmica do pulmão O pulmão é um órgão elástico, sob pressão estica e aumenta de volume. Relaxa passivamente O volume máximo pulmonar é CPT o ponto que os músculos inspiratórios não conseguem distender mais os pulmões. Volume mínimo pulmonar VR é o ponto em que os músculos expiratórios não conseguem mais reduzir o pulmão. Normal: O que sobra é capacidade residual funcional (CRF) Se temos músculos enfraquecidos: a força retrátil pulmonar ganha, CRF diminui Se temos obstrução de via aérea, ar aprisionado, CRF aumenta Complacência pulmonar, a facilidade que o pulmão se distende. Complacência elevada o pulmão fácil de distender, elástico fácil de puxar (DPOC) Complacência baixa, o pulmão fica rígido, duro e difícil de expandir, precisa de pressão mais alta para expandir. (COVID-19, Fibrose pulmonar) Elastância, quando maior menor complacência. INVERSO Elástico “grosso”, difícil de puxar, menos complacente (FIBROSE, muito elástico) Elástico “fino”, fácil de puxar, mais complacente. Pressões pulmonares O pulmão precisa deuma pressão transpulmonar positiva Pressão transpulmonar: Diferença entre a pressão alveolar da pressão pleural. Menor tamanho quando a pressão transpulmonar é 0 -Nunca fica sem ar, por ação do surfactante O fluxo do ar (e pressões) na respiração Sempre de uma área de maior pressão para de menor pressão ROTEIRO: 1. Pressão pleural negativa 2. Puxa o parênquima pulmonar no sentido oposto 3. Contração do diafragma e dos músculos respiratórios (na inspiração) 4. Diafragma para baixo 5. Costelas para cima 6. Pressão alveolar abaixo de zero 7. Glote aberta, fluxo segue até a pressão alveolar e atmosférica ficarem iguais 8. Pressão alveolar altamente positivo 9. Isso acontece pela pressão exercida pelo diafragma 10. Fluxo vai para a atmosfera (expiração) Padrão do fluxo Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Laminar: liso, contínuo, presente nas baixas velocidades Turbulento: principalmente nos pontos de ramificação Resistência Resistência ao fluxo é a dificuldade de o fluxo passar, varia conforme o calibre das vias, quanto menor mais difícil, as vias mais estreitas contribuem pouco para a resistência total, em geral, o maior ponto de resistência nos brônquios com diâmetro em torno de 2mm Fatores que aumentam a resistência pulmonar: • Muco • Edema • Contração da musculatura lisa Reguladores da resistência: • Parassimpático, fibras aferentes vagais -> broncoconstrição • Simpatico, liberação de norepinefrina -> broncodilatação Outros estímulos do nervo vago: • Fumaça • Poeira • Frio Constrição das vias aéreas → tosse Mastócitos e células na via aérea: Alérgenos e infecções virais → liberam histamina, prostaglandina, acetilcolina, tromboxano A2, para promover a constrição da musculatura lisa das vias aéreas. Espirometria Dados obtidos: • CVF: volume total expirado até o VR • VEF1: o volume que o paciente expira no primeiro segundo • VEF1/CVF (índice de Tiffeneau): em geral expiramos 72% da CVF no primeiro segundo, um valor menor que 72% sugere doença pulmonar obstrutiva. Peak-Flow (pico do fluxo expiratório) • FEF 25-75: velocidade do fluxo entre 25-75% da CVF Índice de Tiffeneau consegue dividir entre doenças obstrutivas e doenças restritivas Doenças restritivas: problemas na parede torácica, neuromusculares, pleurais. Expande menos, logo na expiração sai menos, CVF e VEF1 reduzem, fica proporcional o Tiffeneau normal. • Escoliose grave • Esclerose lateral amiotrófica • Fibrose pulmonar • Derrame pleural extenso Doenças obstrutivas: obstrução do fluxo, o problema é na expulsão do ar. Diminuição da VEF1 mais significativa do que a redução da CVF. Tiffeneau reduzido. • Asma • DPOC DPOC Sarah Silva Cordeiro @study.sarahs | 2º período 2021.1 | Mecanismos de agressão e defesa | MEDICINA – FITS Altamente prevalente em fumantes, alterações fisiopatológicas. Enfisema: aumenta a complacência, sofre prejuízo na elastância, ar aprisionado no pulmão. Hiperexpansão pulmonar, aumento dos espaços intercostais, retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento do VR e da CRF Bronquite crônica: brônquios inflamados e secretivos. Espirometria na doença obstrutiva crônica: Padrão obstrutiva, índice de Tiffeneau reduzido, VEF1 vai ser usado para estratificação. PROVA BRONCODILATADORA (medicação broncodilatadora) Se houver resposta – Asma Se não houver nenhuma resposta - DPOC Referências: Aulas SANARFLIX – prof. Leonardo Peixoto Fisiologia humana – SILVERTHORN Fisiologia – Berne & Levy GOOGLE imagens
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