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ODONTOGÊNESE E ANOMALIAS DENTÁRIAS Profª. Alexsandra Vitório ODONTOGÊNESE Período em que os dentes são formados, dentro do osso: maxilar e mandibular. O conhecimento da odontogênese é fundamental para o entendimento dos distúrbios do crescimento e desenvolvimento dentários. ODONTOGÊNESE Os dentes decíduos e permanentes, para alcançarem sua maturidade morfológica ou funcional, passam por um CICLO VITAL característico. PROCESSO FISIOLÓGICO DE EVOLUÇÃO CONTÍNUA ODONTOGÊNESE AS DIVERSAS FASES SÃO SENSÍVEIS À TERATOGÊNESE, GERANDO, CADA UMA DELAS, ANOMALIAS VARIADAS E CLINICAMENTE DISTINTAS. ODONTOGÊNESE Quando o embrião está com 6 a 7 semanas de V.I.U., certas áreas do epitélio bucal começam a proliferar numa proporção mais rápida do que as células das áreas adjacentes, formando uma faixa de epitélio, que será o futuro arco dentário. As células epiteliais da camada basal se multiplicam, invaginam em direção ao ectomesênquima, que começa a sofrer uma condensação. LÂMINA DENTÁRIA Ao longo do comprimento da lâmina dentária, a atividade proliferativa contínua levará à formação de uma série de tumefações epiteliais localizadas: 10 no arco superior 10 no arco inferior POSIÇÕES DOS FUTUROS DENTES DECÍDUOS ETAPAS DA LÂMINA DENTÁRIA 1- Lâmina Primária (6-7 semana V.I.U. até o 2° mês de V.I.U) – Formação da Dentição Decídua 2 – Lâmina Secundária (4° mês de V.I.U. até o 10° mês de idade) – Formação dos dentes permanentes de substituição 3 - Lâmina Terciária (4° mês de V.I.U. até os 5 anos de idade) - Formação dos molares permanentes que NÃO são dentes de substituição Estágios de Desenvolvimento do Germe Dental Estágio em Botão Estágio em Capuz Estágio em Campânula Fase de Botão esboço inicial da fase do desenvolvimento do órgão dentário o ectoderma forma maciços celulares arredondados em 10 pontos diferentes da lâmina dentária, que correspondem a posição dos futuros dentes decíduos, em cada futuro arco dentário, superior e inferior Fase de Botão embrião de 23 mm aproximadamente os botões correspondentes aos vários dentes os primeiros a aparecerem são da região anterior da mandíbula, que corresponderão aos futuros incisivos inferiores Proliferação do botão → aumento da forma e tamanho Crescimento → formação do capuz embrião de 35 a 60mm Fase de Capuz (Proliferação) aumento da densidade do ectomesênquima aparecimento dos elementos formadores do dente e dos tecidos de suporte Fase de Capuz (Proliferação) O conjunto de células ectodérmicas, que lembram um capuz, é denominado Órgão Dental, responsável pela formação do esmalte dentário, pela estabelecimento da forma da coroa e pelo inicio da formação da dentina. 1-ÓRGÃO DO ESMALTE proliferação interna do epitélio em forma de capuz forma o esmalte; 2-PAPILA DENTÁRIA Formada pelo mesênquima encerrado pelo órgão do esmalte forma dentina e polpa; 3-FOLÍCULO DENTÁRIO envolve a papila dentária e o órgão dentário forma cemento, lig. Periodontal e osso alveolar. Embrião de 70mm Crescimento mais exagerado das bordas do capuz Maior diferenciação das células epiteliais Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação) Epitélio Dental Interno Estrato Intermediário Retículo Estrelado Epitélio Dental Externo Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação) Epitélio Interno do OE (FUNÇÃO FORMADORA E INDUTORA) - Ameloblastos – células formadoras de esmalte - Influência organizadora sobre as células mesenquimais da papila – se diferenciam em odontoblastos Estrato Intermediário - Entre o epitélio interno e o retículo estrelado - Grande importância para a formação do esmalte - Juntamente com o EDI – Entidade funcional – FORMAÇÃO DO ESMALTE Fase de Campânula (Histo/Morfodiferenciação) Retículo Estrelado - Parte central do Órgão Dental - Consistência almofadada – proteção das delicadas células formadoras de esmalte Epitélio Externo do OE - Apresentava superfície lisa – agora dispõe-se em pregas - Suprimento nutritivo rico – para a intensa atividade metabólica do esmalte Crescimento Iniciação Proliferação Histodiferenciação Morfodiferenciação Aposição Calcificação Erupção Atrição Estágios dos ciclos vitais dos dentes CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS Lâmina Dentária Fase de Botão Fase de Capuz Fase Inicial de Câmpanula Fase Avançada de Campânula Formação do Esmalte e Dentina PROLIFERAÇÃO HISTODIFERENC. MORFODIFERENC. INICIAÇÃO APOSIÇÃO CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS Lâmina Dentária INICIAÇÃO Potencial para a formação de dentes Fatores que induzem ou iniciam o desenvolvimento dos dentes - AUSÊNCIA DE UM OU MAIS DENTES ou ANODONTIA (ILS/ 3° molares e 2° Pré Inf.) - DENTES SUPRANUMERÁRIOS FALHAS NESSE PROCESSO ALTERAÇÕES DENTÁRIAS POR FATORES AMBIENTAIS ALTERAÇÕES DENTÁRIAS DE DESENVOLVIMENTO (NEVILLE) Defeitos de desenvolvimento dos dentes Perda da estrutura dentária pós – desenvolvimento Pigmentação dos Dentes Distúrbios Localizados da Erupção Fatores Locais Trauma local ou infecção; Laringoscopia ou intubação; Ingestão de flúor; Radiação X. Trauma local ou infecção BRAIDO & YASSUDA, 1991: Dentes permanentes podem desenvolver hipoplasia devido a trauma ou infecção do antecessor decíduo, ocorrendo mais comumente em incisivos superiores após os 4 anos de idade, a ocorrência de um trauma em dente anterior tende a causar mais hipomineralizações do que hipoplasias. Laringoscopia e Intubação Estes fatores contribuem para o desenvolvimento de defeitos no esmalte nos dentes anteriores da dentição decídua, uma vez que levam à pressão nas estruturas do germe e alvéolo, devido a maleabilidade do alvéolo e ao baixo peso da criança. Radiação X Crianças que receberam radiação em excesso no tratamento de malignidades apresentam hipoplasia de esmalte, que poderá ser observada como uma linha de esmalte hipoplásico, que se desenvolve na época do tratamento. Ingestão de flúor Nas formas mais severas pode haver alteração na morfologia da coroa. Nestes casos, o esmalte fratura-se com facilidade, desgastando-se rapidamente, pois sua superfície é hipomineralizada. Ocorre com mais freqüência nos dentes permanentes. Ingestão de flúor doses superiores a 2 ppm. Ingestão de flúor A fluorose endêmica é um distúrbio afetando ameloblastos durante o estágio aposicional. Em níveis de flúor extremamente elevados pode também haver interferência com o processo de calcificação. Aspecto opaco do esmalte branco na forma mais branda e amarelo ou marrom nas formas mais graves. O grau de pigmentação é extremamente dependente da quantidade de flúor ingerida. HIPOPLASIAS: fossetas, ranhuras ou grandes áreas com ausência de esmalte. OPACIDADES DIFUSAS: translucidez do esmalte sem demarcação clara OPACIDADES DEMARCADAS: áreas de menor translucidez, aumento da opacidade, demarcação clara com o esmalte normal. HIPOPLASIA DO ESMALTE APOSIÇÃO – deposição de matriz das estruturas dentárias duras Formação incompleta ou defeituosa da matriz orgânica do esmalte dental Defeito congênito do esmalte provocado por fatores ambientais, tanto de natureza sistêmica, quanto local Qualquer transtorno capaz de lesar os ameloblastos durante a formação do esmalte, DETENHA a aposição da matriza PRODUZA a hipoplasia Afeta ambas as dentições Dentes com sulcos, depressões ou fissuras em sua superfície (intensidade ou extensão da agressão) CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS APOSIÇÃO – deposição de matriz das estruturas dentárias duras Crescimento aditivo – em camadas Concretização dos projeto delineado nas etapas de Histo. e Morfodiferenciação Fatores Genéticos e do meio – podem perturbar a síntese e secreção normais da matriz - HIPOPLASIA DE ESMALTE FALHAS NESSE PROCESSO HIPOPLASIA DO ESMALTE Pode estar associada a outras condições: Trauma ao nascimento (passagem do intra para o extra-uterino) Complicações durante ou após o parto Infecção (“dente de Turner”) ou trauma local (intrusões) Irradiação Terapia anti-neoplásica (potencial para a formação anormal do esmalte) Palato e lábios fissurados Duração da Perturbação Inatividade temporária ou permanente dos ameloblastos Severidade da Perturbação Importante: Comum em locais de baixa renda e países subdesenvolvidos. Os vários efeitos adversos da subnutrição tem sido relacionados com diferentes aspectos do crescimento humano e seu desenvolvimento e pode desencadear seqüelas na qualidade e textura de certos tecidos ósseos (ossos, ligamentos e dentes). Defeitos Nutricionais Causada por doenças inflamatórias periapical do dente decíduo sobrejacente. Os defeitos do esmalte variam de áreas focais de coloração branca, amarela ou marrom até extensa hipoplasia que pode atingir totalmente a coroa. Mais comum em pré-molares. Fatores que determinam o grau do dano aos dentes permanentes: estágio de desenvolvimento dentário, período de tempo em que a infecção permanece sem tto, virulência dos organismos infecciosos e a resistência do hospedeiro à infecção. O esmalte alterado pode assumir coloração branca, amarela ou marrom com nítida demarcação. Esmalte macio e poroso(“molares em queijo”) Geralmente são acometidos facilmente por cárie(dentes sensíveis). “Teoria antibiótica”(amoxicilina) O grau e a gravidade das alterações estão relacionadas com a idade do paciente durante o tto, o tipo de tto,a dose e o campo de radiação. Doses baixas de radiação já comprometem os dentes(0,72 Gy) Causa atribuída à retenção de proteínas amelogeninas na estrutura do esmalte, levando a formação de um esmalte hipomineralizado. Áreas com esmalte branco, opaco e sem brilho que apresentam zonas de pigmentação amarela ou marrom escura. Defeitos bilaterais e simetricamente distribuídos. Sífilis congênita Causador: Treponemma pallidum; É caracterizada por uma hipoplasia generalizada, que altera significativamente a formação e o tamanho da coroa. Dentes mais afetados: incisivos centrais superiores bordas marginais convergindo para a incisal; coroas dos molares permanentes também estão envolvidas. Incisivos de Hutchinson( coroa semelhante à ponta de uma chave de fenda). Molares em amora (superfície oclusal constricta) Microabrasão Restaurações Coroas ATRIÇÃO EROSÃO ABRASÃO ABFRAÇÃO REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA Perda da estrutura dentária causada pelo contato entre os dentes antagonistas durante a oclusão e mastigação. Dentição decídua e permanente Fatores que aceleram: qualidade do esmalte, contatos prematuros, abrasivos, erosão, bruxismo. É a perda patológica da estrutura dentária ou restauração pela ação mecânica de um agente externo. Causada por escovação horizontal intensa, hábitos nocivos. São característicos os entalhes cervicais horizontais na superfície vestibular de caninos e pré- molares.(dentina e cemento expostos). É a perda da estrutura dentária causada por processo químico somado à interação bacteriana com o dente. Causada por ação de ácidos... Lesão com depressão côncava central na dentina Difere da abrasão em relação a localização das lesões Sup. vest. e pal. de molares sup e oclusais dos post. inf. É a perda da estrutura dentária devido a um estresse oclusal, que por flexão repetida provoca falha no esmalte e dentina distante do ponto de pressão. Aparência de cunhas limitadas à região cervical.São defeitos profundos... Exclusiva das faces vestibulares e associadas ao bruxismo O tto imediato deve ser para resolução da dor e sensibilidade, identificação das causas e proteção da dentina. Restaurações!!! Placas miorrelaxantes Flúor Evitar alimentos ácidos Escovação correta Corrigir oclusão Reabsorção realizadas por células localizadas na polpa dentária(interna) ou nos ligamentos periodontais(externa). A reabsorção interna é geralmente assintomática e descoberta em Rx de rotina. A R.I pode ser inflamatória ou metaplásica/substituição Na R.I ocorre um alargamento do canal pulpar...e a coroa do dente apresentá-se com cor rósea(dente róseo de Mummery) Na R.I por substituição, a zona central da polpa é substituída por osso.O canal é visto Rx obliterado. Na R.E a radiolucidez é menos nítida. Aspecto de “roída por traça”.Envolve mais ápice e porção média. Remoção de todo tecido mole dos locais de destruição dentária. Quando houver perfuração:HC Em caso de R.E o tto endodôntico não é eficaz por ser no LP Terapia Medicamentosa( metronidazol e amoxicilina) em caso de Reabsorção cervical generalizada. EXTRÍNSECAS • Manchas Bacterianas • Ferro • Tabaco • Alimentos e bebidas • Hemorragia Gengival • Materiais Restauradores • Medicações INTRÍNSECAS • Amelogênese Imperfeita • Dentinogênese Imperfeita • Fluorose • Porfiria Eritropoiética • Hiperbilirrubinemia • Ocronose • Trauma • Decomposição localizada de hemácias • Medicações IMPACÇÃO • Dentes que cessam a erupção antes de emergirem • Na dentição permanente os 3º molares inferiores são os mais acometidos • Cistos,tumores,traumas,cirurgia reconstrutora, espessamento do osso, desordens sistêmicas, doenças e síndromes ANQUILOSE • Interrupção da erupção • Distúrbios locais, traumas, lesões, irritação química ou térmica, falha no desenvolvimento ósseo e pressão anormal da língua. • Prevalente com o 2º molar decíduo inferior POSIÇÃO NÚMERO TAMANHO FORMA ESTRUTURA ECTOPIA Fora do local normal de erupção TRANSPOSIÇÃO Troca do local normal de erupção HETEROTOPIA Erupção fora dos maxilares ANODONTIA HIPODONTIA HIPERDONTIA(SUPRANUMERÁRIOS) MICRODONTIA MACRODONTIA GEMINAÇÃO FUSÃO CONCRESCÊNCIA DILACERAÇÃO DENS IN DENTE DENTE EVAGINADO TAURODONTIA AMELOGÊNESE IMPERFEITA DENTINOGÊNESE IMPERFEITA DISPLASIA DENTINÁRIA I DISPLASIA DENTINÁRIA II ODONTO DISPLASIA REGIONAL ANODONTIA Ausência de dentes Resultante de distúrbios nos primeiros períodos do ciclo vital dos dentes Falha no processo que origina a lâmina dentária e os brotos dentais O processo de iniciação NÃO ocorre devido à não-multiplicação das células do ectoderma Lâmina Dentária INICIAÇÃO SUPRANUMERÁRIO Etiologia ainda desconhecida Hiperatividade da lâmina dentária Hereditariedade Traumas Anomalias de desenvolvimento Problemas que podem causar: erupção ectópica, mal posicionamento dentário, formação de cistos, etc... Lâmina Dentária INICIAÇÃO CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS Fase de Câmpanula Avançada MORFODIFERENC. Definiçãodo padrão morfológico e tamanho dos dentes É impossível sem a proliferação Morfodiferenciação das coroas: futura junção amelodentinária - FORMAS E TAMANHOS ANORMAIS DOS DENTES (microdontia, macrodontia, dentes conóides) FALHAS NESSE PROCESSO Fase de Campânula Avançada MORFODIFERENC. MICRODONTIA Dentes menores que o normal – desenvolvimento insuficiente do germe dentário Generalizada verdadeira: todos os dentes são menores que o normal (comum no nanismo pituitário) Generalizada relativa: dentes de tamanho normal ou um pouco menores, em maxilares maiores Unidentária: apenas um dente é envolvido (padrão familiar) Pode estar associada: doenças cardíacas e síndrome de Down Fase de Câmpanula Avançada MORFODIFERENC. MACRODONTIA Dentes com dimensões acima do normal Etiologia: hereditariedade e causas idiopáticas Generalizada verdadeira: rara; associada ao gigantismo pituitário Generalizada relativa: comum; dentes de tamanho normal ou ligeiramente maiores em maxilares pequenos Unidentária: rara; etiologia idiopática, podendo abranger todo o dente ou somente afetar a coroa. Diagnóstico: considerar diâmetros mésio-distais dos dentes Pode estar associada: S. de Down. MICRODONTIA Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO GEMINAÇÃO Tentativa de divisão de um germe dentário por uma invaginação, resultando na formação incompleta de dois dentes Etiologia: processos inflamatórios, endócrinos, hereditários e mecânicos Pressão interfolicular na falta de espaço Rx: coroa bífida com uma única raiz e um único canal radicular Pode causar: mal posicionamento dentário, acúmulo de biofilme e alteração na estética Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO FUSÃO União embriológica de dois órgãos dentários Pode ocorrer entre dois dentes normais ou entre um dente normal e um supranumerário Etiologia não esclarecida Clinicamente: número de dentes na arcada é menor Rx: fusão limitada à coroa, à raiz ou a ambas – câmaras pulpares e canais radiculares separados CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS Fase de Campânula HISTODIFERENC. Marcantes modificações morfológicas e funcionais As células tornam-se restritas em suas funções Diferenciação dos odontoblastos Após a deposição da 1° camada de dentina → PRIMEIRA CAMADA DE ESMALTE - AMELOGÊNESE OU DENTINOGÊNESE IMPERFEITA FALHAS NESSE PROCESSO AMELOGÊNESE IMPERFEITA Fase de Campânula HISTODIFERENC. Anomalia da estrutura do esmalte dental, resultante da má- formação ameloblástica Etiologia: hereditariedade e defeitos congênitos Hipoplásica: defeito na formação da matriz orgânica do esmalte, SEM alterar a mineralização Hipomineralizada: maior alteração no conteúdo de minerais, principalmente do cálcio DENTINOGÊNESE IMPERFEITA Fase de Campânula HISTODIFERENC. Displasia em que apenas parte do ectomesênquima dental é afetada Relativamente rara – 1:8000 nascimentos e é herdada por um gene autossômico dominante Pode haver perda precoce do esmalte em virtude de fratura, já que a junção amelo-dentinária é ANORMAL Rx: raízes mais curtas que o normal, câmaras pulpares e canais radiculares muito reduzidos ou até mesmo ausentes. CALCIFICAÇÃO – influxo de sais minerais na matriz depositada estrutura química do esmalte: 96% material inorgânico e 4% de material orgânico e água a calcificação do esmalte e da dentina – processo sensível que ocorre por um longo período de tempo irregularidades na calcificação – pode ser freqüentemente atribuído a um distúrbio sistêmico específico CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS - AMELOGÊNESE IMPERFEITA DO TIPO CALCIFICADO FALHAS NESSE PROCESSO CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E HISTOFISIOLÓGICAS Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO Nos pontos onde ocorreu a iniciação – Proliferação destes pontos - MUDANÇAS NO TAMANHO E PROPORÇÃO DOS GERMES EM DESENVOLVIMENTO ( Odontomas) FALHAS NESSE PROCESSO Tumores odontogênicos mistos – diferenciação funcional a ponto de formar esmalte e dentina Brotamento contínuo do germe do decíduo ou permanente Proliferação anormal das células do germe dentário Etiologia desconhecida Foi sugerido: infecção local, hereditariedade, trauma... ODONTOMA Fase de Botão/ Capuz/ Campânula PROLIFERAÇÃO
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