3FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Prof. Esp. Thiago Silva
CREFITO - nº 3118.1 LTF
Graduado em Fisioterapia pela Faculdade Cathedral - 2008
Especialista em Fisioterapia Neuro-Funcional com Ênfase na Reabilitação Neurológica Adulto
Curse Basic - PNF I e II - pela IPNFA
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 Músculo cardíaco especializado
 Nó sinoatrial
 Nó Atrioventricular
 Feixe de Hiss
 Ramos direito e esquerdo
 Fibras de Purkinje
 Influência do SNA
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FISIOLOGIA SEMIOVASCULAR
O coração é formado por três tipos principais de músculo cardíaco:
·         músculo atrial,
·         músculo ventricular,
·         fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras. 
Os músculos atriais e ventriculares se contraem de forma semelhante ao músculo esquelético, entretanto a duração da contração é maior. As fibras excitatórias e condutoras são especializadas para gerar ritmicidade e conduzir o impulso elétrico.
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MIOCÁRDIO
Badmotropismo: limiar de excitabilidade;
Cronotropismo: repetir potencial elétrico;
Dromotrópica: transmitir potencial de ação;
Inotrópica: força de contração;
Lusitrópica: relaxamento (exige ATP);
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MIOCÁRDIO
Metabolismo oxibiótico;
Baseado na fosforilação oxidativa;
Exibe capacidade regenerativa de ATP a partir de fosfocreatinina;
 Armazena grandes quantidades de fosfocreatinina e maneja a enzima creatina-fosfoquinase;
Justifica a grande demanda sanguínea das coronárias.
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Anatomia Funcional do Músculo Cardíaco
As fibras cardíacas são formadas por muitas células individuais, conectadas em série umas às outras, por meio de discos intercalares e possuem uma pequena resistência elétrica. Isso favorece a transmissão do impulso elétrico entre células musculares, de tal modo que quando uma das células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais. Assim, o músculo cardíaco é um sincício funcional.
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Potenciais de Ação Cardíaco
Ao se excitar o músculo cardíaco, o potencial de membrana passa de – 85mV (repouso) para + 20mV. Ou seja, ele aumenta 105mV (potencial de ação). A membrana permanece despolarizada por 0,2 a 0,3 s, apresentando assim um platô, que é interrompido por uma abrupta repolarização. É esse platô que faz com que a contração muscular dure 0,2 s no átrio e 0,3 s no ventrículo; 15 vezes mais que no músculo esquelético. 
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Potenciais de Ação Cardíaco
Quando a célula muscular cardíaca é estimulada, sua membrana celular sofre despolarização, ou seja, a diferença de potencial se inverte, ficando o potencial do interior da célula maior do que o do meio extracelular (na célula ventricular, esta diferença é de aproximadamente 20 mV), e, conseqüentemente, gerando um potencial de ação.
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Potenciais de Ação Cardíaco
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Potenciais de Ação Cardíaco
Há dois tipos de potencial de ação cardíacos:
1)     resposta rápida: ocorre nos miócitos (células musculares) ventriculares e atriais normais e nas fibras de Purkinge. Momentos do potencial de ação:
fase 0 (zero): rápida deflexão inicial, que corresponde a despolarização
fase 1: repolarização precoce 
fase 2: platô
fase 3: repolarização final
 fase 4: estado de repouso da polarização (potencial da membrana de repouso)
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Potenciais de Ação Cardíaco
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Potenciais de Ação Cardíaco
1)     resposta lenta: ocorre no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular. Momentos do potencial de ação:
fase 0: despolarização
fase 2
fase 3
fase 4: estado de repouso 
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Potenciais de Ação Cardíaco
O período refratário efetivo é o intervalo entre o início do potencial de ação até o momento em que a célula seja capaz de gerar novo potencial de ação. Nas fibras de resposta rápida, estende-se do início da fase 0 até um ponto na fase 3 em que a repolarização alcançou o potencial de cerca de –50 mV. Nas fibras de resposta lenta, freqüentemente prolonga-se além da fase 3, pois mesmo depois que a fibra estiver totalmente repolarizada é difícil gerar uma resposta propagada e de grande amplitude (refratariedade pós-repolarização). 
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Potenciais de Ação Cardíaco
O período refratário relativo é o intervalo, nas fibras de condução rápida, entre o final do período refratário efetivo e a repolarização completa. Neste período a fibra não é totalmente excitável e apenas é gerado um potencial de ação quando o estímulo for mais forte do que o estímulo que pode gerar um potencial de ação durante a fase 4. Nas fibras de condução lenta, o período refratário relativo (PRR) estende-se bastante para a fase 4, depois que a fibra já se repolarizou totalmente. 
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Potenciais de Ação Cardíaco
O acoplamento excitação-contração é o mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as miofibrilas se contraiam. Quando esse potencial se propaga pela membrana de um músculo, seja esquelético ou cardíaco, ele atinge as membranas do túbulo T, que por sua vez, age no retículo sarcoplasmático. Ocorre então a liberação do cálcio, contido no retículo, para o sarcoplasma. Esses íons cálcio participam de reações que promovem o deslizamento de actina e miosina; produzindo a contração. 
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O Ciclo Cardíaco
Os eventos cardíacos que ocorrem do início de um batimento até o início de outro são chamados de ciclo cardíaco. Cada ciclo se origina de um estímulo espontâneo no nódulo sinusal, situado próximo à abertura da veia cava superior. O potencial de ação se propaga pelos átrios e depois pelos ventrículos através do feixe A-V. Essa diferença no tempo de chegada da despolarização permite que os átrios contraiam-se antes dos ventrículos, o que é importante para o bom funcionamento do coração. 
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Tecido de Condução
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Atividade Elétrica Cardíaca no ECG
Onda P – Despolarização dos átrios  contração atrial.
 
Complexo QRS – Despolarização dos ventrículos  contração dos ventrículos.
 
Onda T – Repolarização dos ventrículos  fim da contração dos ventrículos, diástole.
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Atividade Elétrica Cardíaca no ECG
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ELETROFISIOLOGIA 
		A eletrofisiologia cardíaca inclui todos os processos participantes na ativação elétrica do coração: 
	- os potenciais de ação cardíacos
	- a condução desses potenciais por tecidos especializados
	- a excitabilidade e os períodos refratários
	- os efeitos moduladores do sistema nervoso autônomo sobre a frequência cardíaca
	- a velocidade de condução
	- a excitabilidade
	-eletrocardiograma
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Coração
Células contráteis
		tecidos atriais e ventriculares
Células condutoras
		nodo sinoatrial (AS)- marcapasso
		nodo atrioventricular (AV)
		feixe de His
		sistema de Purkinje
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O coração têm como função bombear 
o sangue para árvore vascular
ativação elétrica dos ventrículos contração 
 
potencial de ação
nodo sinoatrial
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Seqüência de ativação do miocárdio
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O coração recebe inervação motora do sistema nervoso autônomo
		
		
		
SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
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Inervação da musculatura cardíaca
inervação simpática 
		 axônios pós-ganglionares
				
			 átrios e ventrículos
			 nodo AS e AV
			 feixe de His
			 sist. Purkinje
			
					
					
noradrenalina
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Inervação da musculatura cardíaca
inervação parassimpática (vago) 
		fibras pré-ganglionares 
		 sinapse	nodo AS e AV
	 	
				átrios 
				nodo AS e AV
				ventrículos				
				 	
					
fibras pós-ganglionares
acetilcolina
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Sistema Nervoso Autônomo
FREQUÊNCIA CARDÍACA
				cronotrópicos
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
				dromotrópicos
FORÇA DE CONTRAÇÃO
				 inotrópicos
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Simpático
freqüência cardíaca
velocidade de condução
(nodo A V)
força de contração
1
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Parassimpático
freqüência cardíaca
velocidade de condução
(nodo AV)
força de contração
				 (átrios)
M2
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Potenciais de ação
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Efeito cronotrópico positivo
fibras simpáticas noradrenalina 1(nodoAS)
							
							 (Na+)
				veloc. de despolarização
fase 4
					PA/unid. tempo
				
			freqüência cardíaca
		
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Efeito cronotrópico negativo
	fibras parassimpáticas acetilcolina 								
								M2 (nodoAS) 								
						 (Na+)
				veloc. de despolarização fase 4
					PA/unid. tempo
				
			freqüência cardíaca
		
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Efeitos da estimulação simpática e parassimpática sobre os PA no nodo AS
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Efeito dromotrópico positivo
fibras simpáticas 
velocidade de condução (nodo AV)
velocidade PA 
 átrios ventrículos
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Efeito dromotrópico negativo
fibras parassimpáticas 
velocidade de condução (nodo AV)
velocidade PA 
 átrios ventrículos
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Efeito dromotrópico negativo 
velocidade de condução no nodo AV
	não condução de alguns PA
 bloqueio cardíaco
	mais grave menos grave
		
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Efeito inotrópico positivo
fibras simpáticas 
 contratilidade do coração
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Efeito inotrópico negativo
fibras parassimpáticas 
 contratilidade do coração
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		Em condições fisiológicas, os dois sistemas simpático e parassimpático, atuam simultaneamente, com predominância de um ou outro no sentido de adequar, a cada instante, a atividade do coração à sua função primordial de bombear sangue para adequada perfusão de todos os tecidos.
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ELETROCARDIOGRAMA
	ECG: é a medida das pequenas diferenças de potencial, na superfície do corpo que refletem a atividade elétrica do coração. Essas diferenças de potencial podem ser medidas na superfície do corpo em função das seqüências temporal e da despolarização e repolarização do coração.
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I funny 
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Bombeamento Sanguíneo Cardíaco
Enchimento:
Após a sístole ventricular, a pressão do sangue acumulado no átrio abre a válvula A-V. Inicia-se então o enchimento do ventrículo. Nos dois primeiros terços da diástole, 75% do sangue flui passivamente do átrio para o ventrículo (período de enchimento rápido dos ventrículos), sendo que no primeiro terço o fluxo é mais rápido que no segundo. No último terço, a contração atrial joga os 25% restantes de sangue no ventrículo.
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Bombeamento Sanguíneo Cardíaco
Esvaziamento:
Período de Contração Isovolumétrica: ventrículo contrai para vencer a pressão do sangue nas artérias e então abrir as válvulas semilunares. Ocorre aumento na tensão do músculo, mas não o encurtamento das fibras musculares.
Período de Ejeção: quando a pressão ultrapassa 80 mm Hg (no esquerdo, e 8 no direito), as válvulas semilunares são forçadas a abrir e o sangue é ejetado. Temos o período de ejeção rápida no primeiro terço, onde 70% do sangue sai do ventrículo. Nos dois últimos terços os 30% restantes são ejetados, constituindo o período de ejeção lenta.
Período de Relaxamento Isovolumétrico: relaxamento do músculo sem alteração no volume. Ocorre ao final da sístole. 
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Função das Válvulas
Válvulas Atrioventriculares. São: a mitral, do lado esquerdo; e a tricúspide, do lado direito. Impedem o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. Um fluxo retrógrado pequeno já é suficiente para fechar a válvula porque seus folhetos são delgados. Eles são tão finos, que é necessário à existência de cordas tendíneas e músculos papilares para evitar o abaulamento dos folhetos da válvula para dentro do átrio.
Válvulas Semilunares. São a pulmonar e aórtica. As altas pressões nas artérias provocam um fechamento abrupto das válvulas semilunares. Além disso, por possuírem orifícios pequenos, a velocidade de ejeção do sangue é maior, se comparado com as válvulas A-V. As válvulas semilunares não possuem cordas tendíneas. 
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Bombeamento Cardíaco
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta até que a válvula aórtica se abra. A entrada de sangue na aorta faz com que suas paredes sejam estiradas e a pressão aórtica aumente para 120 mm Hg (pressão sistólica). Mesmo depois de cessada a ejeção, a pressão na aorta se mantém alta, por causa da retração elástica das artérias. Ocorre a incisura na curva porque há um pequeno refluxo antes do fechamento da válvula. Após esse fechamento, a pressão aórtica cai lentamente até 80 mm Hg (pressão diastólica). 
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Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco – O mecanismo de Frank-Starling
O volume de sangue que flui das veias para o coração é chamado de retorno venoso. O mecanismo cardíaco de Frank-Starling, explica que: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento (retorno venoso), maior é a força de contração e a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou então: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega a ele, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias.
Isso acontece porque, quando o ventrículo se enche com uma quantidade adicional de sangue, suas paredes se distendem mais. Isso faz com que o músculo se contraia com mais força. O suficiente para garantir um bombeamento adicional de sangue.
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Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco – O mecanismo de Frank-Starling
Além do mecanismo de Frank-Starling, a distensão da parede atrial aumenta diretamente a freqüência cardíaca. O que ajuda na tarefa de bombear mais sangue por minuto.
O aumento da pressão aórtica só diminui o débito cardíaco se já estiver com mais de 160 mm Hg. Então, durante o funcionamento normal do coração, o débito cardíaco é determinado pela facilidade no fluxo sanguíneo pelos tecidos do corpo, o que, por sua vez, controla o retorno venoso sanguíneo para o coração. 
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Controle Cardíaco pelos Nervos Simpáticos e Parassimpáticos
Nervos Simpáticos: a estimulação simpática aumenta a freqüência e a força de contração cardíaca, aumentando assim o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Pode aumentar o débito cardíaco por duas a três vezes. Em condições normais, as fibras simpáticas mantêm o bombeamento em cerca de 30% acima do que ocorreria sem sua estimulação.
Nervos Parassimpáticos (vagais): as fibras vagais se distribuem mais nos átrios que nos ventrículos, então, quando há estimulação parassimpática, há prevalência da diminuição da freqüência e não da força da contração, muito embora ela também seja moderadamente reduzida. 
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