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FISIOLOGIA CARDÍACA Derrame pericárdico Pericárdio Artérias Coronárias Função do sistema cardiovascular – Gerar DC – Gerar PA – Direcionar o sangue e assegurar uma única via ao fluxo (circ. sist. e pulm.) – Regular o fornecimento de sangue aos tecidos Propriedades Fisiológicas dos Músculos neurorregulados • Excitabilidade: atuar através de P.A. • Condutibilidade: conduz o P.A. • Contratilidade: contrai-se, realizando seu trabalho. • Elasticidade: capaz de distender e retornar ao estado original. • Automatismo: capacidade de produzir P.A. de forma autônoma. Unitário Atrial e Ventricular. Conexão: Nodo atrioventricular. - 250-350 gramas de músculo Músculo Cardíaco - Elevada demanda de O2 (10x nº de mitocôndrias) - relação capilar/fibra 1:1 - Substratos energéticos: Glicose, ácidos graxos e ácido láctico* Sincício: são células individuais interconectadas entre si pelas Junções comunicantes. Sinapses elétricas Lei do tudo ou nada!!! Constituídos por miofibrilas : Actina, Miosina e complexo Troponina-tropomiosina . Músculo Cardíaco Mecanismo de contração normal Coração Helicoidal MUSCULO ÚNICO CONFERE FORMATO DE CONE Papel do Cálcio no músculo cardíaco Contração: • Depende do Ca2+ extracelular e do efluxo de Ca2+ do RS. • O Ca2+ se liga a troponina e deflagra a contração muscular. Relaxamento: • SERCA retira o Ca2+ do citosol; • Bomba contra-transporte Na+/Ca2+. Implicação clínica: Hipercalcemia: PA, FC, parada cardíaca em sístole. Hipocalcemia: ↓ PA, ↓ FC, arritmias. Células excitáveis cardíacas Células contráteis geram força Células condutoras geram rítmo Sistema excitatório - condutor Frequência de disparo do NSA e marcapassos latentes no coração Localização Frequência de disparo (impulsos/min) NSA 70-80 NAV 40-60 Feixe de His 40 Fibras de Purkinje 15-20 DÉBITO CARDÍACO Débito Cardíaco FC e VS Retorno venoso Repouso = 5-6 L/min Exercício = 25 - 30 L/min • Definições – Volume sistólico (VS): Quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada sístole ventricular. 50-70 ml – Débito cardíaco (DC): Quantidade de sangue bombeada pelo coração em um minuto. DC = FC x VS ( 5-6 l/min); – Volume diastólico final (VDF): Quantidade de sangue dentro dos ventrículos ao final diástole. 120-140ml – Retorno Venoso (RV): Fluxo de sangue proveniente dos tecidos periféricos que chega ao átrio direito. RV = ou ~ o DC, tudo que diminui o RV altera a função cardíaca. 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0 20 40 60 80 100 120 50 100 150 Tempo (seg.) Pressão Volume mm Hg ml Atrial Ventricular Ventricular Aórtica Fase: Enchimento Rápido P Q R S T P Os ventrículos estão relaxados, os átrios cheios de sangue, com pressão maior que os ventrículos “derrubam” o sangue para dentro dos ventrículos. 70% do volume diastólico final atrial passa p/ os ventrículos nesta fase. Valv. A-V abertas. Valv. Ao e Pul fechadas FASE: Enchimento Rápido 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0 20 40 60 80 100 120 50 100 150 Tempo (seg.) Pressão Volume mm Hg ml Atrial Ventricular Ventricular Aórtica Fase: Sístole Atrial P Q R S T P Aproximadamente 30% do sangue passa p/ os ventrículos nesta fase. A contração atrial aumenta a eficiência dos ventrículos como bombas. Valv. A-V abertas. Valv. Ao e Pul fechadas Ciclo Cardíaco Período compreendido entre uma sístole atrial e uma sístole ventricular FASES do CICLO CARDÍACO FASE: Sístole Atrial 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0 20 40 60 80 100 120 50 100 150 Tempo (seg.) Pressão Volume mm Hg ml Atrial Ventricular Ventricular Aórtica Fase: Contração Isovolumétrica P Q R S T P Reorganização muscular p/ obtenção de melhor posicionamento (vantagem mecânica), p/ expulsão do sangue. Aumenta a pressão intracavitária sem expulsar o sangue Valv. A-V fechadas Valv. Ao e Pul fechadas. FASE: Contração isovolumétrica 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0 20 40 60 80 100 120 50 100 150 Tempo (seg.) Pressão Volume mm Hg ml Atrial Ventricular Ventricular Aórtica Fase: Ejeção Rápida P Q R S T P Pressão suficiente p/ abertura das semilunares e expulsão do sangue. Dividindo esta fase em 03 tempos: 60% do sangue é ejetado no primeiro tempo e 30% do sangue é ejetado nos dois tempos restantes. Valv. A-V fechadas. Valv. Ao e Pul abertas. FASE: Ejeção Rápida 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0 20 40 60 80 100 120 50 100 150 Tempo (seg.) Pressão Volume mm Hg ml Atrial Ventricular Ventricular Aórtica Fase: Protodiástole P Q R S T P 10% do volume diastólico final é ejetado nesta fase. Os ventrículos continuam contraidos e vão relaxando gradativamente.. Valv. A-V fechadas. Valv. Ao e Pul abertas. FASE: Protodiástole Valvas cardíacas: direcionadoras do fluxo sanguíneo Mecanismos normais da valvas cardíacas Enchimento Esvaziamento Bulhas Cardíacas • Ausculta Cardíaca SONS CARDÍACOS Quando as válvulas se fecham, suas cúspides e os líquidos circundantes vibram sob influência das súbitas diferenças de pressão que se desenvolvem, produzindo sons que se propagam em todas as direções através do tórax. Primeira bulha : causada pelo fechamento das válvulas A-V, vibração de baixa freqüência, permanecendo por um tempo longo. Segunda bulha : causada pelo fechamento das válvulas semilunares ao final da sístole; estalido rápido. Terceira bulha: causada pela oscilação do sangue nos ventrículos na fase da diástole só com fonocardiograma) Quarta bulha: Sístole atrial (só com fonocardiograma) A P T M Pré-carga É o volume sangüíneo que estira o músculo até o seu comprimento inicial antes da contração Pós-carga É a força desenvolvida na parede do miocárdio durante o período de ejeção (comprimento-tensão, músculo em repouso) Mecânica Cardíaca Mecanismos que Regulam o Bombeamento Cardíaco: 1) Regulação Intrínseca: Mecanismo de Frank-Starling Quanto maior o comprimento muscular (estiramento do músculo cardíaco) durante o enchimento, maior será força de contração e a quantidade de sangue bombeada, até determinado limite, a partir do qual maiores volumes promovem queda da tensão desenvolvida. • A ejeção e o desempenho ventricular dependem da resistência contra a qual os ventrículos se contraem: VE= Resistência vascular periférica, rigidez da parede da aorta e viscosidade do sangue; VD= Resistência vascular pulmonar, rigidez e resistência do tronco arterial pulmonar e viscosidade do sangue. 2) Regulação Extrínseca: Sistema nervoso autônomo - Controle da ritmicidade e da condução cardíaca pelos nervos cardíacos • Efeito da estimulação Simpática: essa estimulação libera as catecolaminas: - aumenta a freqüência da descarga do nodo sinusal; - aumenta a velocidade de condução, bem como o nível de excitabilidade em todas as regiões do coração; - aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca • Efeito da estimulação Parassimpática: essa estimulação libera acetilcolina: - diminui a freqüência do ritmo do nodo sinusal; - diminui a excitabilidade das fibras juncionais A-V, o que lentifica a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. DC VDF ( enchimento) Cardiomiopatiahipertrófica Cardiomiopatia restritiva VSF Cardiomiopatia dilatada Coronariopatia Doença valvar ( contratilidade) HIPERTROFIA EXCÊNTRICA HIPERTROFIA CONCÊNTRICA Plasticidade do Músculo Cardíaco Sarcômeros adicionados em série: Hipertrofia Excêntrica Sarcômeros adicionados em paralelo: Hipertrofia Concêntrica Coração Normal Plasticidade do Músculo Cardíaco Miocardiopatias Coração Hipertrofiado Coração Dilatado IC diastólica IC sistólica Coração Normal Sobrecarga de pressão Sobrecarga de volume Remodelamento Miocárdico Como o volume de ejeção aumenta no exercício? retorno venoso Exercício VDF Repouso DIÁSTOLE SÍSTOLE VDF VSF contratilidade VSF VS
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