RESUMO AVE

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AVE é definido como déficit neurológico de início abrupto por uma causa vascular focal. Pode ser isquêmico ou 
hemorrágico. 
AVE isquêmico (80%): há início abrupto de sintomas neurológicos focais graves, geralmente sem diminuição do nível 
de consciência. Os sintomas refletem o território vascular envolvido. 
 
Pode ser causado por trombose dos vasos cerebrais (trombolítico) ou por embolos provenientes de uma fonte 
arterial próxima (embólico arterio-arterial: placas mais comuns da artéria carotídea) ou do coração (cardioembolico: 
se alojando mais frequentemente na cerebral media). 
O trombótico mais comum é o lacunar = infarto de tamanho inferior a 2cm 
Criptogenico = não pode ser classificado como cardio ou arterioembolico por ter eco e dopller de carótidas e 
vertebrais sem alterações 
 A isquemia (desequilíbrio entre oferta e demanda de O2) surge imediatamente após a oclusao/sub oclusao de uma 
artéria cerebral. Quando o fluxo cai abaixo de 20ml/100mg/min, já há disfunção neuronal, que quando prolongada 
ou grave (menos que 10), leva ao infarto inevitavelmente. 
 Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes do grau significativo de morte celular, o paciente pode só apresentar 
sintomas transitórios, o chamado ataque isquêmico transitório, onde o tecido em volta da região do infarto fica 
isquêmico, mas sua disfunção é reversível, a chamada penumbra isquêmica (isquemia com pouca morte celular). 
 A fase aguda do AVE se restringe aos 3 primeiros dias, quando a terapêutica pode impedir a transformação da 
penumbra isquêmica em infarto cerebral. Depois de 3 dias de ocorrido o infarto neuronal, ocorre o edema 
citotóxico (aumento de volume dos neurônios) e vasogenico (acumulo de liquido no interstício). Após 
aproximadamente 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal se torna 
nítida e de 10 dias a 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto em uma 
área amolecida e depois cística e retraída. 
 
 
 
No caso da artéria cerebral média, a mais comum, ocorre: 
└ Hemiparesia 
└ Déficit hemissensitivo 
└ Afasia motora (de Broca) – dificuldade de construir palavras com compreensão preservada 
└ Afasia sensitiva (de Wernicke) – anomia, incompreensão. Oral e escrita 
└ Apraxia (incapacidade de executar movimentos coordenados) 
└ Olhos desviados para o lado da lesão 
 
Cerebral anterior: paralisia do membro inferior sem necessariamente acometer superior, reflexos de preensão e 
sucção, incontinência urinaria, apraxia da marcha 
Cerebral posterior: cegueira cortical, déficit de memória, dor espontânea, hemiplegia contralateral, paralisia/paresia 
do movimento ocular vertical, nistagmo convergente 
Basilar: paralisia facial, paresia da abdução do olho, déficit sensitivo hemifacial 
Vertebral (o que mais confunde com hemorrágico): vertigem, nistagmo, miose, ptose, ataxia, queda para o lado da 
lesao 
 
Investigação e conduta na fase aguda: 
1) Estabilização dos sinais vitais (Glasgow<8=intuba) 
2) Classificação 
3) Identificar se há hemorragia através de uma TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE, que deverá ser realizada 
PRONTAMENTE e repetida em 48h se não forem encontradas alterações 
4) Avaliar se há indicação de trombólise (Trombolítico - quebra trombo já formado- deve ser adm nas 4,5 primeiras 
horas, reduzindo a chance de sequelas, mas não mortalidade. Não usar nos casos de traumatismo, hemorragia, 
PAs>185 e d>110, nem junto com anticoagulantes). 
5) Obter historia clinica, exame físico e exames complementares 
└ Investigação etiológica através de DOPPLER de carótidas e vertebrais, ECG, RX de tórax e ECO C DOPPLER 
TRANSTORACICO OU TRANSESOFAGICO 
└ Exame do LIQUOR (LCR) nos casos de suspeita de hemorragia subaraquinoidea com TC negativa e de 
vasculites inflamatórias ou infecciosas 
6) Controle da glicemia, temperatura e dieta 
7) Antiagregante plaquetario (AAS) limita a extensão do dano tecidual, diminuindo a morbidade e mortalidade. 
Deve ser iniciado nas primeiras 48h! 
8) Profilaxia de TVP/TEP com dose profilática de Anticoagulante (HEPARINA – evita coag) So pode ser iniciado após 
o terceiro dia nos infartos cerebrais pequenos e após o sétimo dia nos grandes (a TC de crânio no terceiro dia é que 
decide). 
9) Sinvastatina 
 
└ A maioria dos pacientes apresenta hipertensão na fase aguda do AVE. A PA só deve ser diminuída no primeiro dia 
se ela tiver acima ou igual a 220x120mmHg, pois a penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem 
diretamente da PA para manter o seu fluxo. *Se houver indicação de trombolítico na fase aguda a PA deve ser 
rigorosamente controlada, mantida a menos que 110mmHg por pelo menos 24h após o uso, evitando AVE 
hemorrágico. 
 
AVE HEMORRAGICO 
INTRAPARENQUIMATOSO (normalmente hipertensivo – rompimento dos aneurismas de Charcot-Bouchard): quadro 
súbito de cefaleia intensa + déficit neurológico focal + rebaixamento do nível de consciência. 
O dg é feito pela TC de crânio não contrastada ou RNM mostrando área hiperdensa (hematoma) com edema em 
volta (zona hipodensa). O desvio de linha média é comum. 
IOT se necessário, cateter de PAM invasiva, cateter de PIC. O presença de desvio de linha média é um sinal indireto 
de HIC e deve indicar terapia com hiperventilação, manitol, cabeceira elevada, ate PIC < 20 e gradiente PAM-PIC >70. 
A PA so deve ser tratada se maior que 180x105 com nitroprossiato de sódio, labetalol, metropolol ou enalaprilato 
ate chegar a 160x100 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE – a maior dor de cabeça que a pessoa já teve seguida de sincope. Rigidez de nuca. TC 
sem contraste e se duvida colher líquor (sangue ou liquido amarelo posteriormente) 
UTI e neurocirurgiao