RESUMO INSUFICIENCIA CARDÍACA

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INSUFICIENCIA CARDÍACA - Ocorre quando o 
coração é incapaz de bombear o sangue numa 
taxa proporcional às necessidades metabólicas 
sem um volume diastólico anormalmente elevado 
(pressão de enchimento). 
Função sistólica = capacidade do ventrículo de 
ejetar sangue nas grandes artérias. Pode ser 
estimada pela fração de ejeção, definida como o % 
do volume diastólico final que é ejetado (normal 
50-70%). 
Função diastólica = capacidade que o ventrículo 
tem de se encher com o sangue proveniente das 
grandes veias, sem aumentar significamente sua 
pressão intracavitária. 
Volume diastólico final = pré carga 
Tudo o que dificulta a ejeção ventricular = pós 
carga 
Ela pode ocorrer por sobrecarga de trabalho crônico (doença valvar, hipertensão), cardiopatia isquêmica (IAM com 
lesão cardíaca extensa) ou de forma súbita após estresses hemodinâmicos agudos (sobrecarga líquida, disfunção 
valvular aguda ou IAM). 
Tipos de insuficiência cardíaca: 
➢ Quanto ao lado do coração afetado: 
• ESQUERDA: grande maioria dos casos. Geralmente causada por insuficiência ventricular esquerda (IVE) – 
IAM, cardiopatia hipertensiva (por sobrecarga ventricular), doença valvar, etc. cursa com congestão 
pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
• DIREITA: geralmente por insuficiência ventricular direita (IVD). Cursa com congestão sistêmica (turgência 
jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). 
• Biventricular: a maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca começam como IVE e 
posteriormente evoluem com comprometimento do VD (causa mais comum de IVD é IVE). 
 
➢ Quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
• SISTÓLICA: 50 a 60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio, 
provocando, na maioria das vezes, dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco 
laboratorial uma redução da fração de ejeção (<50%). Existem 2 consequências principais: (1) baixo 
débito cardíaco e (2) aumento do volume de enchimento, que leva ao aumento da pressão de 
enchimento ventricular, a qual será transmitida ao átrio e sistema venocapilar (congestão). 
• DIASTÓLICA: 40 a 50% dos casos. a contração miocárdica está normal (FE>50%), mas existe uma 
restrição no enchimento diastólico, o que eleva a pressão de enchimento, aumentando a pressão 
venocapilar (congestão). Na maioria das vezes existe uma hipertrofia muscular concêntrica, com redução 
da cavidade. 
 
➢ Quanto ao debito cardíaco (volume bombeado por minuto): 
• De BAIXO DÉBITO: maioria dos casos. A disfunção SISTOLICA do VE reduz o DC, causando hipoperfusão 
tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se manter normal em repouso, mas durante esforço o aumento 
fisiológico do DC não acontece. Na fase avançada o DC estará reduzido mesmo em repouso. Já na 
DIASTOLICA também há limitação do DC, especialmente durante a atividade física, pois não há como eleva-
lo sem aumentar a pressão de enchimento. Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço 
físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular. 
TODAS as cardiopatias intrínsecas promovem ICC através de IC de baixo debito! 
• De ALTO DEBITO: ocorre em situações em que é necessário um maior trabalho cardíaco para atender uma 
maior demanda metabólica ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso. Nesses casos, apesar 
do DC estar elevado, ele está abaixo do desejado pela alta requisição da função cardíaca. 
Quando a função cardíaca está prejudicada ou a carga de trabalho aumenta, vários mecanismos fisiológicos mantem 
a pressão arterial e perfusão dos órgãos vitais. Os mais importantes são: 
▪ Mecanismo de Frank-Starling: o aumento do volume dilata o coração e aumenta a contratilidade 
▪ Ativação dos sistemas neuro-humorais: liberação de norepinefrina, o que eleva a FC e aumenta a 
contratilidade do miocárdio e resistência vascular; ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e 
liberação do peptídeo natriurético atrial, que agem para ajustar os volumes de enchimento e pressão. 
▪ Adaptações miocárdicas, como a hipertrofia, com ou sem dilatação das câmaras cardíacas: remodelagem 
ventricular. Na sobrecarga de pressão (HAS, estenose aórtica) ocorre a concêntrica, que é o aumento da 
espessura da parede ventricular sem aumento da cavidade. Na sobrecarga de volume (regurgitações 
valvares) ocorre a excêntrica, que é o aumento da espessura da parede com grande aumento da cavidade. 
Esses mecanismos adaptativos conseguem manter o DC em níveis normais por um tempo, até começarem a ter uma 
ação deletéria, causando o REMODELAMENTO CARDÍACO da seguinte forma: a elevação de noradrenalina, além de 
seus efeitos cardiotrópicos (atuando em receptores beta adrenérgicos desencadeando a injuria do miócito, que pode 
evoluir com apoptose), estimula diretamente a liberação renal de renina (o que também é feito pela hipoperfusão 
renal- SRAA). A angiotensina e a aldosterona estimulam a produção (ou inibem a receptação) de noradrenalina, além 
de promoverem a apoptose do miocito e hiperproliferação de fibroblastos. 
Se o coração não bombeia sangue adequadamente, uma parte fica parada na circulação venosa (incluindo rede 
capilar), o que causa extravasamento de liquido para o interstício (edema/congestão). - ICC 
O paciente, geralmente, é assintomático durante vários anos. Os sintomas podem ser consequência do baixo debito 
e/ou da síndrome congestiva: 
∟ Síndrome congestiva pulmonar: o comprometimento do VE causa a congestão pulmonar (com acumulo de 
liquido intersticial e intra-alveolar), o que aumenta o trabalho respiratório levando à dispneia, que inicialmente é 
aos esforços e evolui para ortopneia (pela redistribuição de liquido em decúbito) e dispneia paroxística noturna. 
Pode haver tosse seca e ‘asma cardíaca’ pela congestão da mucosa brônquica. 
∟ Edema agudo de pulmão: é o extremo da congestão pulmonar. Infiltrado pulmonar em ‘asa de borboleta’ no rx 
de tórax. 
∟ Síndrome congestiva sistêmica: com o avanço da disfunção do VE há o surgimento progressivo de hipertensão 
pulmonar secundaria, o que sobrecarrega o VD que acaba entrando em falência (biventricular, mas tbm pode 
ocorrer o caso da doença acometer diretamente o VD), levando à síndrome de congestão sistêmica, podendo 
haver melhora na congestão pulmonar (chega menos sangue). Podem aparecer sintomas como edema MMII, 
ascite, dispneia por derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito pela hepatomegalia congestiva 
Exame físico: 
∟ No inicio o pulso arterial é normal, mas com a evolução do quadro pode ser um pulso alternans (pulso forte 
alternado com pulso fraco), que é um sinal de debito sistólico extremamente baixo 
∟ A turgência jugular patológica a 45o é um sinal fidedigno e precoce de IVD (fazer pesquisa do refluxo 
hepatojugular) 
∟ A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a B3, produzida pela desaceleração do fluxo no final da fase de 
enchimento rápido da diástole (presente nas sobrecargas de volume) 
∟ Na IVE pode haver estertoração pulmonar nos terços inferiores do hemitorax, geralmente predominantes a 
direita, pela congestão e edema pulmonar. Pode haver derrame. 
 
 
 
Diagnóstico: critérios de Framingham = 2 MAIORES OU 1 MAIOR + E 2 MENORES 
Maiores: (3 de pulmão, 3 de jugular e 3 outros) 
1. Edema agudo de pulmão 
2. Dispneia paroxística noturna 
3. Estertores pulmonares 
4. Turgência jugular patológica 
5. Refluxo hepatojugular 
6. PVC > 16 
7. Cardiomegalia no RX 
8. B3 
9. Perda de peso > 4,5 kg com tto 
Menores: (2 de pulmão, 3 de congestão sistêmica e 2 
outros) 
1. Dispneia aos esforços 
2. Tosse noturna 
3. Edema maleolar bilateral 
4. Hepatomegalia5. Derrame pleural 
6. Capacidade vital < 1/3 do previsto 
7. Taquicardia > 120 
Classificação baseada na progressão da doença: Avalia o momento evolutivo, qualidade de vida, prognostico. 
Estabelece linha terapêutica 
* Estagio A: paciente sob risco de desenvolver IC, podem sem doença estrutural perceptível e assintomático. 
* Estagio B: pacientes com lesão estrutural cardíaca e assintomáticos 
* Estagio C: pacientes com lesão estrutural cardíaca e com sintomas atuais ou pregressos. 
* Estagio D: sintomas refratários ao tratamento convencional que requerem intervenções especializadas ou cuidados 
paliativos. 
Classificação baseada em sintomas: boa correlação com prognostico e qualidade de vida. Avalia resposta terapêutica 
e melhor momento para intervenções. NYHA 
* classe I: ausência de sintomas em suas atividades cotidianas. Sua limitação se assemelha a esperada em indivíduos 
Normais (>6METs). 
* Classe II: sintomas desencadeados pelas atividades cotidianas, limitação leve (4-6 METs) 
* Classe III: sintomas desencadeados por atividades menos intensa que as cotidianas ou pequenos esforços (2-4 
METs) 
* Classe IV: sintomas em repouso 
 
Exames: 
▪ BNP: Usado para saber se a dispneia é de etiologia pulmonar ou ICC pode-se dosar BNP, que aumenta na ICC em 
resposta ao estiramento miocárdico (normal até 100). 400pg/ml – IC provável. Abaixo de 100 pg/ml – IC 
improvável. 
▪ RX de tórax: pode estar normal, mas não afasta diagnostico. Pode mostrar sinais como índice cardiotorácico 
>50%, aumento do VE (arredondamento do bordo esquerdo, deslocamento caudal da ponta, deslocamento para 
baixo da hemicupula frênica esquerda, VE encostado na coluna), aumento de AE (duplo contorno atrial, sinal da 
bailarina – deslocamento brônquio fonte esquerdo, deslocamento do esôfago), aumento do VD (sinal da bota – 
elevação e arredondamento da ponta do coração, aumento do diâmetro transverso, junção com esterno), 
aumento do AD (alteração do ângulo cardiofrenico). Podem estar presentes congestão, edema intersticial, 
edema pulmonar. 
▪ ECG: fornece informações uteis para o diagnostico, prognostico, etiologia e tratamento. Um ECG normal torna 
improvável o diagnostico. 
▪ ECO: método rápido, seguro e amplamente disponível, útil na confirmação diagnostica, etiologia, modelo 
fisiopatológico e prognostico. Fração de ejeção < 50% indica disfunção sistólica, grave se <35%. 
Tratamento não farmacológico: indispensável na condução terapêutica, inclui exercício físico e dieta, além da 
prevenção de fatores agravantes com Vacinação influenza (anualmente) e pneumococo (a cada 3 a 5 anos), 
Supressão do tabagismo, Evitar uso de AINES (retenção hidrossalina e hipertensão) e Orientação para viagens: 
profilaxia TVP/TEP, pacientes em classe IV devem evitar viagens. 
Restrição líquida (1 – 1,5L por dia) nos pacientes com hiponatremia (<130) ou com retenção de líquido não 
responsiva a uso de diuréticos e restrição de sal. 
Farmacológico: 
Drogas capazes de aumentar a sobrevida na IC SISTÓLICA reduzindo o remodelamento: 
1. IECA (captopril, enalapril) - inibe conversão de angiotensina 1 em 2, que faria constrição. Iniciar em todos os 
NYHAs 
2. BETA BLOQ (atenolol, propanolol) – bloqueador de receptor beta de adrenalina. Iniciar em todos os NYHAs 
3. ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA (espironolactona, esplerenona) – diurético poupador de potássio e 
antagonista farmacológico específico da aldosterona, atuando no local de troca de íons sódio-potássio 
dependente de aldosterona, localizado no túbulo contornado distal do rim. Causa aumento das quantidades 
de sódio e água a serem excretados, enquanto o potássio é retido. INIBE O EFEITO DA ALDOSTERONA NO 
MIOCARDIO – Usar em NYHA 2, 3 e 4 
4. HIDRALAZINA + NITRATO – vasodilatador arteriolar e venodilatador, respectivamento, o que diminui pós e 
pré carga. Iniciar nos sintomáticos pós terapia padrão e nos negros já em uso de IECA e Beta bloq 
5. BRA (losartan¹, valsartan) -> bloqueia receptor AT1 de angiotensina II, que provocaria vasoconstricção. 
Iniciar nos que não toleram IECA. 
Medicamentos para os sintomas da ICC: 
1. Diuréticos tiazídicos (classe II) e de alça (classe III e IV). Os descompensados necessitam de FUROSEMIDA ( de 
alça) IV 120mg 
2. Digoxina: aumenta a força de contração cardíaca. Iniciar naqueles que não compensaram com o uso de IECA + 
beta bloq + diurético 
3. Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários nos casos de FA, trombo mural e acinesia apical, além de historia 
de evento embólico 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
A terapia se baseia no uso de medicamentos de ação rápida, principalmente que baixam a pré e pós carga. Se o 
paciente continuar piorando esta indicado o CPAP com máscara. 
Tratamento do EAP hipertensivo: OXIGENIO + VEIA + MONITOR + ECG 
• NITROGLICERINA 
• CAPTOPRIL 
• NITROPRUSSIATO DE SODIO 
• FUROSEMIDA 
• MORFINA 
Tratamento do EAP não hipertensivo: OXIGENIO + VEIA + MONITOR + ECG para afastar IAM 
• DOBUTAMINA (inotrópico) 
• FUROSEMIDA 
• DINITRATO 
• MORFINA