hipersensibilidade nutrição

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Auto-imunidade
Centro Universitário de Caratinga- UNEC
Instituto de Ciências da Saúde – INCISA
Prof.ª Raquel Xavier Ligeiro
e-mail:raquelligeiro@yahoo.com.br
Sistema Imune
Resposta imune 
a antígeno
Tolerância 
Eliminação de 
antígeno
sem lesão tecidual
Resposta imune 
ao auto-antígeno
Falha na 
Tolerância 
central ou periférica 
Auto-imunidade: 
reações contra as células e 
tecidos do próprio 
organismo
Doenças auto-imunes
Patogênese da auto-imunidade
• Falha da tolerância
• Infecções
• 1-2% dos indivíduos 
• Heterogêneas 
• Genético
• Hormonal
• Traumas
• Formas:
 SISTÊMICAS: LES, AR, Esclerodermia
 ÓRGÃO-ESPECÍFICA: Miastenia grave, diabetes melito tipo I, 
esclerose múltipla
Patogênese da auto-imunidade
Patogênese da auto-imunidade
• Anemia megaloblástica
• Deficiência da absorção de vitamina B12
• Ingestão diária 2,5 microgramas
• Fontes animais
• Europeus
• Associada a outra doença auto-imune ou
imunodeficiência primária
• Genética
Anemia perniciosa
Vitamina B12
COBALAMINA
• Cobalto
• Síntese das hemácias
• Crescimento
• Indispensável para o metabolismo 
de todas as células
• Sistema nervoso
• Mecanismo: auto-anticorpos
• Anticorpo anti –IF
• Anticorpo anticélula parietal gástrica
• 90% dos pacientes a deficiência da absorção ocorre
por Acs anti-IF
• 10% Acs anticélula parietal
Anemia perniciosa
Anemia perniciosa: Tipos de Acs
• Canalículos secretórios da célula 
parietal (bomba de prótons) 
Acs anticélula
parietal
• Bloqueador 
• Impede a ligação da vit B12 ao FIAcs anti-FI
• Ligação
• Impede a ligação vitB12/FI ao receptorAcs anti-FI
Ac bloqueador: liga-se ao fator intrínseco (IF) impedindo a ligação da B12.
Anemia perniciosa
• Anemia
• Palidez
• Ligeira icterícia
• Lesão neurológica
• Desmielinização seguida de morte neuronal
• Parestesia
• Dormência
• Ataxia
Anemia perniciosa
• Reação de hipersensibilidade à infecção estreptocócica beta-
hemolítica do grupo A
 Streptococcus pyogenes
• 3% população predisposta
• Reação cruzada pelo mimetismo antigênico 
• Coração, cérebro, músculo,pele e articulações sinoviais
Febre reumática aguda
Febre reumática aguda
• Manifestações 
 Coréia
 Doença inflamatória
 Quadro febril
 Poliartrite
 Nódulos subcutâneos
Miocardite
 Dor torácica
 Fraqueza
 Eritema
Febre reumática aguda
TIREÓIDE:
• Controle taxa metabólica
 Secreção de T3 (triiodotironina)
 Secreção de T4 (tiroxina)
• Receptor do TSH
• Tireoglobulina
• Peroxidase tireoidiana
Tireóide: 
Doença de Graves Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto
• Doença autoimune da tireóide mais comum
• Órgão-específica
• Hipotireoidismo
• Anticorpos contra a tireoglobulina (anti- Tg)
• Anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti- TPO)
• Mulheres
• 20 a 40 anos
• Associação com HLA- DR5
Tireoidite de Hashimoto
• Redução da capacidade de produzir T3,T4
• Inflamação crônica 
• Infiltrado linfocitário
• LT CD4*/ CD8
• plasmócitos e LB
• macrófagos
• ‘aspecto de linfonodo’
• destruição progressiva
Tireoidite de Hashimoto
• Raciocínio lento
•Intolerância ao frio
• Ganho de peso
• Mixedema
• Pele seca/ cabelos
•Rouquidão
• Letargia
• Urticária 
• Nefrite
Doença de Graves
•Auto-anticorpos contra os receptores de TSH
• Mimetização a ação do TSH
• Superprodução crônica de hormônios da tireóide
• 20 a 50 anos
• 3 e 4 década
• Mulheres (7:1)
• Associação com HLA-DR3/DR5
• Defeito na função de LT supressor
• Estresse
•Intolerância ao calor
•Pele quente e úmida
•Sudorese
•Exoftalmia
•Nervosismo
•Irritabilidade
• Tremores
• Dificuldade de concentração
• Evacuações frequentes
•Perda de peso 
Doença de Graves
• Tireóide aumentada
•Formação de folículos é menor
• Infiltrado linfocitário
• LT CD4*/CD8
•Achados laboratoriais
• Níveis elevados de T3, T4
• Redução da produção de TSH
Doença de Graves
• Terapia doença de Graves: drogas inibidoras da
tireóide; remoção da tireóide e reposição diária de
hormônios.
• Terapia doença de Hashimoto: reposição diária 
de hormônios.
Tireóide: 
Doença de Graves Tireoidite de Hashimoto
• Síndrome miastênica
• Pseudo-miastenia
• Anticorpos contra canal cálcio 
pré-sináptico regulados por 
voltagem
• Anti- Vgcc
• Falha na liberação da 
acetilcolina
• Junção neuromuscular
• Fraqueza muscular 
• Poupa músculos oculares
Eaton-Lambert
• Miastenia gravis
• Anticorpo contra receptor da acetilcolina (ANTI-ACHR)
• Anticorpo contra músculo esquelético (ANTI-MUSK )
• Falha na sinalização da junção neuromuscular
• Sem predileção sexual
• Idade: 10-20 50-70 anos
• Patologia rara
Miastenia grave
Anemia hemolítica auto-imune
• Auto anticorpos IgM e IgG
contra os eritrócitos
• Ativação do SC
• Formação do MAC
• Lise das hemácias
• C3b: opsonização
• Fagocitose e destruição pelo 
baço
Anemia hemolítica auto-imune
• Mulheres
• 40 anos
• Primária: idiopática
• Secundária: complicação ou 
associação a outras doenças
• LES
• Linfoma
• Hepatite
•Infecções
• Quadro de anemia
• Descompensação
• Atividade eritropoética não consegue superar
a velocidade de destruição
• Reticulócitos no sangue periférico
• Palidez cutaneo-mucosa, cianose ,icterícia, 
esplenomegalia e hepatomegalia
Anemia hemolítica auto-imune
Doenças mediadas por complexos imunes
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
• Doença inflamatória
• Crônica
• Multissistêmica
• Gravidade variável
• Incidência em negros
• Mulheres em idade reprodutiva
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
• Desenvolve-se na dependência de: 
• Fatores genéticos (HLA DR2e DR3, deficiência de C2 e C4) 
• Fatores hormonais (mulher/homem =9:1)
 Estrogênio
aumenta a formação de anticorpo anti-DNA
aumento da gravidade da doença renal
• Fatores ambientais (exposição a Uv-B e medicamentos)
• Fatores biológicos Vírus Epstein-Barr
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
• Patogenia
• Formação imunocomplexos
• Auto- Anticorpos
• Redução do nível sérico do complemento
• Menor atividade dos componentes individuais 
como C3 e C4
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
Imunocomplexos: Insuficiência renal, vasculite, 
inflamação afetando pleura e pericárdio 
Anticardiolipina: Doença trombótica
Auto-anticorpos antiplaquetários e antilinfócitos: 
Comprometimento da hematopoese
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
• Insuficiência renal
• Principal causa de morbidade e mortalidade
• Deposição de imunocomplexos
• Exames de urina: hematúria, proteinúria
• Biópsia renal
• Imunofluorescentes
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
•Glomerulonefrite (75%)
• Artrite (90%)
• Vasculite
• Anemia hemolítica
• Miocardite
• S. Sjrogen (20 a 25%)
•Fadiga
• Perda de peso
• Febre
•CUTÂNEO: Sinal + Clássico:
• 30% casos
• Lesão “Asa de Borboleta”
• Rash Malar
• Fotossensibilidade
• Bolhas
• Alopécia
• Úlceras orais
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
• FAN (anti-nuclear)
• Anti-DNA
• Anti- Sm (anti-nuclear)
• Anti- Ro
• Anti- La
•Anti-histona
•Anti- Rnp 
(ribonucleoproteína)
• Anti-cardiolipina
Síndrome de Sjogren
• Imunocomplexos
• Anti-La /SS-B(Lane) RNA 
• Anti- Ro/SS-A (Robert) RNA
• 50%
• Glândulas exócrinas
• Mulheres
• 50 anos
• HLA DR3, B8
• Primário
• Secundário
Síndrome deSjogren
• Síndrome seca
• Pele seca
• Artrite
• Xeroftalmia
• Xerostomia
• Infiltrado LT e LB
• Linfoma
Síndrome de Sjogren
Doenças mediadas por linfócito T
Doenças mediadas por linfócitos T
Mecanismos
CD4:citocinas,
inflamação,macrófagos:
LESÃO TECIDUAL
CD8:
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Artrite reumatóide
• Afeta primariamente as 
articulações
• Sinais extra-articulares
• Associação com HLA DR1, DR4
• Mulheres (3:1)
• Linfócito T
• Anticorpos contra membranas 
sinoviais
• Fator reumatóide (anticorpos 
contra IgG)
Artrite reumatóide
• Líquido sinovial: neutrófilos, macrófagos, LTh-1 e células
dendríticas
.
• Produção de metaloproteínases pelos macrófagos ativados
por IL-1 e TNF-, clivando colágeno e proteoglicanos.
• Inflamação crônica das articulações sinoviais
com destruição progressiva de estruturas
ósseas e cartilaginosas
• Vasculite
• Perda de peso
• Mal- estar
• Febre
Artrite reumatóide
• Linfócitos T: citocinas
• Inflamatória Aguda
• Linfócitos B: anticorpos 
contra glicolipídeos dos nervos
• Desmielinizante 
• Auto-imune/pós-infecção
• 75% : agente identificado
Campilobacter jejuni
• IVAS – Epstein-baar
Síndrome Guillain-Barré
• FRAQUEZA MUSCULAR:
• Progressiva, principalmente 
dos membros inferiores
• Arreflexia
Síndrome Guillain-Barré