Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Relatório de Tutoria P2M1 2018-1 N° do Problema: 02 Data da Análise: 07/02/2018 Data da Resolução: 19/02/2017 Professor: Maria Emília Coordenador: Natália Relator: Laura Pessoa 1º Passo: Definir os Termos Desconhecidos AR: aparelho respiratório. MVF, S/ RA: murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios. RCR 2T: ritmo cardíaco regular. Normocorada: coloração normal da pele e das mucosas. Eupneica: respiração normal. ABD: abdômen. MMII: membros inferiores. Holter: é um dispositivo portátil que o monitora continuamente a atividade elétrica cardíaca de pacientes por 24hrs ou mais. 2º Passo: Definir o Problema Entender a influência do SNA no coração e as causas de arritmia. 3º Passo: Analisar o Problema (Chuva de Ideias) Mecanismo extrínseco: Os nervos simpáticos aumentam a contração cardíaca e a frequência cardíaca, uma vez que produz adrenalina e noradrenalina; O parassimpático diminui a frequência cardíaca, pois produz acetilcolina; O estímulo para liberar noradrenalina e adrenalina vem do SNC; Café, chocolate, energético podem ser a causa da arritmia. 4º Passo: Sistematizar a Análise e Hipóteses de Resolução do Problema / Iniciar Mapa Conceitual Mapa conceitual 5º Passo: Formular os Objetivos Específicos de Aprendizagem O1: Definir as características das células responsáveis pelo estímulo da contração cardíaca. O2: Compreender a excitação rítmica do coração. O3: Explicar a relação do SN simpático e parassimpático na condução cardíaca, como exemplo da cafeína. O4: Explicar a regulação do debito cardíaco. O5: Discutir o conceito e causas de taquicardia sinusal. 6º Passo: Estudo Individual Identificar fontes de informação Aquisição de conhecimentos 7º Passo: Sistematizar os Conhecimentos Adquiridos para a Resolução do Problema e finalizar o Mapa Conceitual DO1: • Células de resposta lenta: São as células marca-passo do nodo SA e as células do nodo AV. Elas têm a capacidade de despolarização espontânea e por isso são responsáveis (principalmente nodo SA) pelo início da onda de despolarização cardíaca. • Células de resposta rápida: São as células do sistema His-Purkinge (células de condução) e as células do miocárdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo coração (sistema His-Purkinge) e realizam a contração do miocárdio em si (células miocárdicas). O miocárdio é composto por dois tipos celulares: contráteis e autorrítmica (marcapasso). As células autorrítimicas formam dentro do coração um sistema excito-condutor miocárdico. O sistema gerará impulsos elétricos ao miocárdio e conduzirá os impulsos elétricos nesse. A onda de despolarização, originada por células autorrítmicas, vai deflagrar inicialmente pelos átrios e posteriormente pelos ventrículos. Quando passa por células contráteis, há a contração do músculo cardíaco chamada de Sístole. Então, inicialmente haverá a Sístole Atrial e posteriormente, a Sístole Ventricular. A condução elétrica começará com uma deflagração de um potencial de ação nas células autorrítmicas. A célula autorrítmica consegue deflagrar um potencial de ação, sem estímulo de neurônio, porque ela abre espontaneamente os canais de cálcio. Ela possui um potencial de membrana instável e têm vários canais de cátions que se abrem espontaneamente fazendo com que essas células tenham um potencial de membrana instável e ela vai despolarizar espontaneamente. O sistema excitatório do coração controla as contrações. Fazem parte: o nodo sinoatrial (SA), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais (anterior, média e posterior) que conduzem os impulsos do nó SA ao nó AV; o nó AV, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe AV, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos. Nodo Sinoatrial/Sinusal Vias Internodais Nodo Atrioventricular Feixe Atrioventricular Fibras de purkinje Ramo Esquerdo e Ramo Direito. O nó sinoatrial fica próximo ao óstio da veia cava superior; O átrio ventricular fica no átrio direito próximo à valva tricúspide; O feixe de Hiss fica no septo interventricular; As fibras de Purkinje vão do ápice do coração para a base do coração. DO2: O coração humano tem um sistema especial para a auto excitação rítmica e contração repetitiva. O nodo sinusal tem fibras que se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação se difunde imediatamente para a parede do músculo atrial, além de ter uma capacidade de auto excitação, por isso ele controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração. O nó atrioventricular e as fibras adjacentes são responsáveis para que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente, o que permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. O nodo sinusal é uma faixa achada de m. cardíaco especializado, que tem capacidade de autoexcitação, controlando a frequência de batimentos de todo o coração. É também denominado de marcapasso cardíaco, pois sua descarga é muito mais rápida que a autoexcitação de qualquer outra porção do coração. O coração possui um sistema especializado para a geração de impulsos rítmicos que produzem a excitação que provoca a contração rítmica do músculo cardíaco e para a condução rápida desses impulsos através do coração. O sistema especializado de excitação é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico normal; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular; pelo nodo atrioventricular (AV), onde o impulso proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular, que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos; e pelos feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos. Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede ânterosuperior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior. O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide. As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo ventricular. O nodo sinusal controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Um marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do bombeamento cardíaco. O nó sinusal é um marcapasso por sua voltagem ser menos negativa. DO3: O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a incrível capacidade de se despolarizar sozinhas. E pela facilidade de condução elétrica no coração se apenas umadessas células se despolariza já desencadeia a contração do músculo cardíaco. Nessas células a permeabilidade ao potássio é reduzida associada a um aumento na permeabilidade ao sódio. Com uma entrada maior de sódio e uma saída mais lenta de potássio a célula atinge seu limiar de despolarização. Essas células são alvo do SNAP e SNAS. O simpático, pela sua característica geral, tem a finalidade de estimular, tornar os processos fisiológicos mais rápidos. Em uma situação de exercício físico, estresse, etc.; através da noradrenalina torna a membrana da célula marca-passo mais permeável ao potássio. Com uma saída mais rápida de potássio, a célula retorna ao seu potencial de repouso mais rapidamente tornando-a apta a desencadear um novo potencial de ação. Este processo acelera os batimentos cardíacos. Por outro lado, o SNAP vai se utilizar de outro neurotransmissor, a acetilcolina que por sua vez vai reduzir ainda mais a permeabilidade da membrana da célula marca-passo ao potássio, fazendo com que leve mais tempo para que a célula retorne ao seu potencial de repouso e consequentemente demore mais tempo a desencadear um novo potencial o que reduz a frequência cardíaca. Efeitos do estímulo simpático: •Ação cronotrópica positiva (aumenta frequência cardíaca -taquicardia); • Ação inotrópica positiva (aumenta força de contração cardíaca, tanto de átrios como de ventrículos); • Aumenta velocidade de descarga do nodo SA; • Aumenta velocidade de condução no nodo atrioventricular. Efeitos do estímulo parassimpático (estímulo vagal): • Ação cronotrópica negativa (diminui frequência cardíaca -bradicardia); • Ação inotrópica negativa (diminui a força de contração atrial e, em menor grau, a ventricular, devido à baixa quantidade de receptores para acetilcolina presentes no miocárdio ventricular); • Diminui velocidade de descarga do nodo SA; • Diminui ou bloqueia a condução no nodo atrioventricular O nervo vago (parassimpático) exerce restrição contínua sobre a ação do coração. A isto chamamos tônus vagal. A estimulação vagal tem um período latente curto, e uma estabilização da ação é atingida dentro de poucos batimentos cardíacos. Após a interrupção desta estimulação vagal, ocorre aceleração cardíaca imediata. O tônus vagal pode ser aumentado produzindo bradicardia e bloqueio de condução atrioventricular em certas situações, como durante uma anestesia. -Estimulação Simpática: A estimulação simpática, ao contrário da estimulação vagal, não exerce efeito tônico sobre a função cardíaca, mas se presta à adaptação pontual desta às condições ambientais e corporais. A estimulação simpática é continuamente impedida por neurônios inibitórios do centro cardiomotor bulbar; com a estimulação destes receptores ocorre a interrupção da inibição tônica à estimulação simpática, levando a efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos. A este processo chamamos reflexo carotídeo. A estimulação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Ele diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas no nodo sinusal, além de aumentar a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração e aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. Ou seja, aumenta a atividade global do coração. CAFEÍNA: A cafeína bloqueia a adenosina, um neurotransmissor que é responsável para trazer um efeito calmante sobre o corpo. Este bloqueio leva a estimulação neural, que por sua vez aciona as glândulas suprarrenais para liberar adrenalina, a "luta ou fuga" hormônios. Consequentemente, suas pupilas se dilatam e mostram um aumento na frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos se contraem e os músculos se contraem. A cafeína provoca a liberação de glicose no sangue para a energia extra. Níveis constantes de glicose no sangue pode afetar significativamente a saúde do coração. DO4: A regulação do débito cardíaco é feita por intermédio de mecanismos intrínsecos e extrínsecos. Os mecanismos intrínsecos representam um mecanismo interno do coração. É um mecanismo que altera o volume sistólico e a frequência cardíaca. Começa uma alteração da pressão venosa que conduz o aumento do retorno venoso e consequentemente o aumento do volume tele-diastólico, aumento sistólico, aumento da distensão das fibras musculares ventriculares, o que ocasiona mais sangue no coração, aumento da força de contração, finalizando num aumento do débito cardíaco. Já quanto aos mecanismos extrínsecos, são mecanismos externos ao coração, como SNA e os hormônios. O SNA pode alterar o volume sistólico e a frequência cardíaca, e assim, normalmente a estimulação simpática aumenta o débito cardíaco e a estimulação parassimpática diminui. Já alguns hormônios como a adrenalina e o hormônio tireóideo T3 podem aumentar o débito cardíaco. A adrenalina por meio da ligação com os receptores adrenérgicos do coração e favorece um efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico. Já a T3 pode alterar o débito cardíaco, pois quando está em excesso promove taquicardia, aumentando a frequência cardíaca, e consequentemente o débito cardíaco. DO5: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100 bpm. A taquicardia faz o coração bombear com menos eficiência: • O fluxo de sangue para os órgãos diminui. • A oxigenação do coração fica prejudicada. • Pode ocorrer angina provocada por taquicardia. Causas Não-Cardiológicas de Taquicardia: • Febre; • Ansiedade; • Sustos; • Queda de pressão arterial; • Elevação da pressão arterial; • Hipertireoidismo; • Hipovolemia por desidratação ou choque; • Sepse e infecções; • Café em excesso; • Álcool em excesso; • Tabagismo; • Drogas de abuso (cocaína, heroína etc); • Energéticos; • Guaraná em pó; • Distúrbios hidro-eletrolíticos Causas Cardiológicas de Taquicardia: • Angina; • Insuficiência Cardíaca; • Arritmias; • Doenças congênitas; • Doenças nas válvulas do coração; • Doenças no miocárdio – miocardiopatas. Resolução do Problema
Compartilhar