Farmacocinética ED

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Farmacocinética ED
1. Diferencie Farmacocinética de Farmacodinâmica.
Resposta: farmacocinética estuda a absorção, distribuição, metabolização e eliminação do fármaco. Farmacodinâmica estuda a ação do fármaco no organismo, ou seja, o que o fármaco faz, e como o organismo irá reagir com a aplicação do mesmo (seus efeitos).
2. Explique o que é biodisponibilidade?
.Resposta: é a quantidade real do fármaco que será disponível no organismo quando absorvido. Existem diversos mecanismos que influenciam na biodisponibilidade do fármaco, como por exemplo a a solubilidade, o pH, a natureza dele (básica ou ácida), a instabilidade, a biotransformação e o próprio meio que foi utilizado para introduzir o fármaco. Quando o fármaco é introduzido via oral, além de sofrer com as agressões no estômago, devido ao baixo pH, ele primeiro passa pelo fígado, antes de ir para a circulação. Ao passar no fígado, ele sofrerá a chamada biotransformação, que irá diminuir a biodisponibilidade do mesmo no organismo. Alguns fármacos são menos solúveis que outros, isso significa dizer que menos quantidade do fármaco conseguirá passar pela membrana celular ( que é uma dupla camada lipídica, ou seja, quando o fármaco é lipossolúvel, a tendencia é que ele consiga passar pela membrana mais facilmente). Além disso, a própria ionização de suas moléculas podem afetar sua absorção, e portanto afetar sua disponibilidade no organismo, tendo em vista que moléculas ionizadas possuem maiores dificuldades para passar pela dupla camada lipídica.
3. Esquematize em uma tabela as principais vias de introdução diferenciando-as quanto suas principais características e as vantagens e as desvantagens.
• Existe a administração enteral e parenteral. A enteral é por via oral. É o método mais seguro, conveniente e econômico de administração. O paciente poderá deglutir ou deixar sob a lingua. Quando o fármaco é colocado sob a lingua isso o permite se difundir na rede capilar, e com isso entra direto na circulação sistêmica, a vantagem é a rápida absorção, diferentemente de quando o paciente engole o fármaco. A vantagem dessa via oral, quando o fármaco é deglutido e não deixado sob a lingua, é que não possui perigo de causar infecções por bactérias; é reversível, uma vez que o fármaco demora um pouco mais para ser absorvido e portanto demora mais para entrar na corrente sanguínea; o próprio paciente pode administra-lo; a toxidade ou altas dosagens podem ser neutralizadas por atídotos. A desvantagem é que o fármaco pode sofrer agressões por conta do pH estomacal e do intestino; sofre biotransformação ao passar pelo fígado, diminuindo sua biodisponibilidade; demora mais para ser absorvido; pode causar irritações no estômago, ou em outras superfícies.
• Via parenteral: essa via introduz o fármaco diretamente na corrente sistêmica, evitando assim as barreiras orgânicas. Essa via é utilizada para fármacos que não são absorvidos ou que são instáveis via trato gastrintestinal; em pacientes que se encontram inconscientes ou quando necessitam de uma ação mais rápida. Contudo a adminstração parenteral é irreversível, podem causar dor, medo, lesões tissulares e infecções. A 3 vias de administração parenteral: via intravenosa, intramuscular e subcutânea.
• Via intravenosa: é a via parenteral mais comum. Essa via permite um rápído efeito do fármaco, uma vez que entra diretamente na corrente sistêmica, além de proporcionar um controle exato da quantidade de fármaco que está entrando em níveis circulares. Essa administração é vantajosa para fármacos que não são bem absorvidos via oral, ou para fármacos que causam irritações nas superfícies do estômago. A desvantagem desse método é que pode acontecer de bactérias causarem infecções através do local da aplicação. Pode preciptar componentes do sangue, produzir hemólise, ou causar outras reações adversas, porconta da rapida liberação do fármaco na corrente sanguínea.
• Via intramuscular: esses fármacos podem estar em soluções aquosas, onde são absorvidos rapidamente, ou em preparações especializadas de depósitos, que são absorvidas mais lentamente ( é a suspensão do fármaco em um veículo não aquoso, e a medida que esse veículo se difunde para fora do músculo, o fármaco precipta-se no local da injeção, ou seja, dependerá do tempo em que o veículo demora para se difundir.)
• Via subcutânea: assim como a intramuscular, essa via requer absorção por difusão simples, portanto, é mais lenta do que a via intravenosa. A injeção subcutânea minimiza o perigo de causar hemólise, ou trombose, diferente da vai intravenosa. Ela causa efeitos mais lentos, constantes e portanto prolongados. Essa via não deve ser usada por fármacos que causam irritação tissular, pois existe chance de ocorrer dor intensa e necrose. Algumas vezes pode ser combinada com a epinefrina, pois a mesma tem efeito vasoconstrictor no tecido subcutâneo, diminuindo a remoção do fármaco do local da administração.
4. Fale a respeito das principais formas de excreção dos fármacos.
• A principal forma de excreção é pelos rins e portanto pela urina, porém existe outras formas como pelo pulmão, intestino, bile e leite das lactantes. A eliminação dos fármacos pelos rins envolvem 3 processos: filtração glomerular; secreção tubular ativa; reabsorção tubular passiva.
• Filtração glomerular: os fármacos chegam aos rins através das arterias renais que se dividem para formar o plexo capilar. Os fármacos livre (aquele que não estão ligados a albumina ou outra proteína) passam através das fendas capilares para o espaço de bowman como parte do filtrado glomerular. O pH e a lipossulubilidade não influenciam a passagem dos fármacos para o filtrado. Porém, a velocidade de filtração glomerular, e a ligação dos fármaco a proteínas podem afetar esse processo.
• Secreção tubular proximal: as secreções que não foram transferidas para o filtrado glomerular, saem do glomerulo através das arteríolas eferentes, que se dividem formando um plexo capilar ao redor do lúmem nos túbulos proximais. A secreção ocorre nos túbulos proximais por 2 processos de transporte ativo, um para os cátions e outro para os ânions. Cada um desses sistemas apresenta baixa especificiadade para os compostos, assim pode ocorrer competição entre os fármacos pelos transportadores de cada sistema.
• Reabsorção tubular: o fármaco, se neutro, pode difundir-se para fora do lúmen, retornando a circulação sistemica. Porém, uma modificação no pH urinário pode aumentar a deporação do fármaco na urina. Isso acontece pois ocorre a ionização das moléculas do fármaco, fazendo com que elas não consigam passar pela dupla camada lipídica e voltar para corrente sanguínea, dessa forma, uma maior concentração de fármaco estará pressente na urina.
5. Qual a diferença de um “fármaco livre” e um “fármaco ligado a proteína plasmática”?
• Como o próprio nome já diz, os fármacos livres não estarão ligados a uma proteína (geralmente albumina) para que ocorra o transporte dos mesmos. Isso faz com que esse fármaco tenha um efeito mais rápido, porém menos duradouro, sendo absorvido de forma mais rápida e também são biotransformados mais rapidamente. Já os fármacos ligados as proteínas demoram mais para serem absorvidos, uma vez que as proteínas possuem uma maior dificuldade para difundir-se na membrana plasmática das células. Isso faz com que esses fármacos demorem mais para fazerem efeito, porém, são mais duradouros no organismo. Pode acontecer uma intoxicação por conta de tais fármacos ligados a proteínas, quando, por exemplo, o indivíduo não possui uma alimentação adequada, e encontra-se em caso de desnutrição. Esss fármacos não encontraram tantas proteínas no organismo, portanto a sua ação no organismo vai ser diferente da esperanda, podendo causar assim um intoxicação.
6. Conceitue meia-vida de eliminação.
• É o tempo em que o fármaco demora para ser eliminado. A meia vida de um fármaco é utilizada para mensurar a quantidade de fármaco que é depurado pela quantia de tempo. Dessa forma é possível estimar o tempo em que o fármacopermace no organismo, e quanto tempo ele demora para ser totalmente eliminado. Na realidade, está envolvido com o processo de biotransformação, ou seja, quanto mais tempo o fármaco demora para ser biotransformado, mais tempo ele irá permanecer no organismo. E a velocidade de biotransformação de um fármaco é diretamente proporcional a quantidade de fármaco livre no organismo. Ou seja, fármacos ligados a proteínas, possuem uma meia vida maior que a de fármacos livres.
7. Por que um fármaco precisa ser biotransformado?
• Se a biotransformação não acontece, os fármacos se difundiriam para fora do lúmen de uma forma excessiva, já que a maioria deles são lipossolúveis, dessa forma eles seriam mais reabsorvidos e demorariam muito tempo para serem eliminados. Portanto, para minimizar essa reabsorção, os fármacos são modificados em metabólicos polares, dificultando sua passagem pela camada lípidica, que é apolar, fazendo com que ele não volte para a corrente sanguínea.
8. Diferencie as reações de Fase 1 e Fase 2.
• Fase 1: ocorre o acréscimo de grupos hidroxila nas moléculas, ou a diminuição de bloqueadores das hidroxilas, carboxilas, ou grupo aminos.
• Fase 2: usam a conjulgação com sulfato, glicina ou ácido glicurônico, para aumentar a polaridade do fármaco. Dessa forma os conjulgados são ionizados e não conseguem difundir-se para fora do lúmen renal.
9. Conceitue e exemplifique fármacos indutores e inibidores enzimáticos.
• Fármacos indutores são fármacos que induzem a enzima a fazer seu papel. Como por exemplo a acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina. Quando um fármaco induz a ação de tal enzima, mais neurotransmissores (Ach) serão hidrolizados, portanto, esse seria um fármaco indutor de enzimas.
• Fármaco inibidores são fármacos que vão diminir ou bloquear a ação de enzimas. Por exemplo a neostigmina inibe reversivelmente a ação da acetilcolinesterase, fazendo com que essa enzima não desempenhe seu papel fisiológico, portanto esse fármaco irá diminuir a hidrolize da aceticolina, aumentando sua quantidade no organismo.
FARMACOLOGIA: ESTUDO DIRIGIDO Colinérgicos
1. Cite a ação da acetilcolina nos sistemas cardiovascular, respiratório, no trato gastrointestinal, no trato genitourinário e a nível oftalmológico.
Resposta: ocorre a vasodilatação; redução da frequencia cardíaca e diminuição da contração do coração; aumento de secreções (salivares e sudorese); relaxamento intestinal; contração de músculos; auxilia na cognição, uma vez que facilita a comunicação entre células cerebrais. O aumento das secreções salivares e a vasodilatação são especialmente importantes para o dentista. O aumento do fluxo salivar é uma condição boa, visto que a saliva serve como proteção da muscosa bucal contra irritações mecanicas, térmicas e químicas. Além disso, o sistema de tamponamento da saliva ajuda a manter o pH perto da neutralidade, geralmente em 6,7. As proteínas contidas na saliva que são a prolina e a estaterina são importantes pois inibem a precipitação espontânea de sais de fosfato de cálcio. A saliva contém grandes quantidades de hidroxiapatita e fluorapatita, importantes para a remineralização do esmalte. A vasodilatação, em particular, é importante diante a cirurgias, já que ocorre uma maior quantidade de sangue presente nos vasos sanguíneos, e portanto, caso haja uma hemorragia, a tendencia é que mais sangue saia do corpo. podem ser reproduzidas pela injeção de muscarina, e inibida pela atropina. As ações muscarínicas assemelham-se a estimulação do sistema nervoso parassimpático. Após bloqueio dos efeitos muscarínicos, uma dose maior de acetilcolina produz outro conjunto de efeitos, parecidos com os efeitos da nicotina, estimulação de todos os ganglio autônomos; estimulação da musculatura voluntária; secreção de adrenalina pela medula das supra-renais.
.A acetilcolina promove a vasodilatação generalizada. Esse é um efeito indireto. A acetilcolina, assim como outros mediadores, age sobre as células endoteliais dos vasos promovendo a liberação de óxido nítrico. Esse por sua vez relaxa o músculo liso.
.Provoca a secreção das glandulas sudoríparas que são inervadas por fibras colinérgicas.
.As ações nicotínicas correspondem as ações da acetilcolina sobre os ganglios autonomos dos sistemas simpáticos e parassimpáticos, sobre a placa terminal do músculo vonluntário e sobre as células secretoras da medula da supra-renal.
.Os receptores nicotínicos são encontrados na junção neuromuscular, SNC, suprarrenal e nos ganglios autonômicos.
.Receptores muscarínicos são típicos receptores acoplados em proteína G e são conhecidos 5 subtipos moleculares (M1-M5).
2. Por que a acetilcolina não tem boa aplicabilidade clínica
Resposta: a aceticolina é hidrolizada de forma muito rápida. Isso implica em dizer que ela não possui tempo de atuação ou permanencia adequado para um fármaco de uso clínico. Porem existe substancias derivadas da acetilcolina que possuem usos clínicos, são elas : betanecol, carbacol e metacolina. A betanecol é utilizado em indivíduos que possuem retenção urinária. O carbacol é utilizado para tratamento de glaucoma, uma vez que ele diminui a pressão ocular. A metacolina é um vasomimético, e um vasodilatador.
3. Explique porque os inibidores da acetilcolinesterase são denominados colinérgicos indiretos.
Resposta: a colinesterase é a enzima responsável pela quebra da acetilcolina. A acetilcolina é prejudicial em excesso, portanto, para evitar isso a colinesterase hidroliza a acetilcolina. Essa reação química da origem a colina e ao ácido acético.
. Os anticolinesterásicos, inibem o trabalho da acetilcolinesterase. Dessa forma a acetilcolina liberada nas sinapses colinérgicas é potencializada. É usado clinicamente pela sua potencialização da entrada colinérgica no trato gastrintestinal, bexiga urinária, olhos e músculos esqueléticos. Também são usados por seus efeitos no coração e no sistema nervoso central. Ou seja, é um agonista indireto pois ele não age se ligando ao receptor, e sim facilita de alguma forma a substancia (que nesse caso é a aceticolina) a ativar o receptor. Como dito anteriormente, ele irá inibir a ação da acetilcolinestarase, e portanto, vai ajudar e facilitar o trabalho da aceticolina.
4. Cite usos terapêuticos de fármacos anticolinesterásicos.
Resposta: serve para espasmos do trato gastrintestinal, espasmos do trato genituitário, espasmos das vias biliares, cólicas biliares e renais. É utilizada para aliviar a dor de pacientes que apresentam tais sintomas. Existe alguns contra indicações: pacientes hipersensiveis, glaucoma de ângulo fechado (endurecimento do olho por conta do aumento da pressão sanguínea), hipertrofia prostática com retenção urinária, estreitamentos no trato gastrintestinal, taquicardia, megacólon (dilatação da parte final do intestino grosso), miastenia grave (fraqueza muscular grave), diarréia aguda ou persistente da criança. Ela pode aumentar a ação de de antocilinérgicos, de medicamentos contra depressão, contra alergia (anti-histaminicos). Implica em dizer, que ela diminui a contração muscular dos orgãos que estão sofrendo espasmos indesejados.
5. Explique o uso clínico da escopolamina.
Resposta: serve para espasmos do trato gastrintestinal, espasmos do trato genituitário, espasmos das vias biliares, colicas biliares e renais. É utilizada para aliviar a dor de pacientes que apresentam tais sintomas. Existe alguns contra indicações: pacientes hipersensiveis, glaucoma de ângulo fechado (endurecimento do olho por conta do aumento da pressão sanguínea), hipertrofia prostática com retenção urinária, estreitamentos no trato gastrintestinal, taquicardia, megacólon (dilatação da parte final do intestino grosso), miastenia grave (fraqueza muscular grave), diarréia aguda ou persistente da criança. Ela pode aumentar a ação de de antocilinérgicos, de medicamentos contra depressão, contra alergia (anti-histaminicos). Implica em dizer, que ela diminui a contração muscular dos orgãos que estão sofrendo espasmos indesejados.
Adrenérgicos1. Diferencie os receptores adrenérgicos quanto à localização, mecanismo de ação molecular após sua ativação e principais efeitos.
Resposta: Primeiramente, ela interage com os receptores alfa e beta. Em doses baixas, os efeitos dos receptores beta são maiores, porém, em doses altas, os efeitos dos receptor alfa são predominantes. Reforça a contratilidade do miocárdio; aumenta a frequência de contração, aumentando o débito cardíaco; aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio; ocorre liberação de renina, que está envolvida na produção de angiotensina 2, um potente vasoconstrictor; contrai as arteríolas da pele, mucosas e vísceras e dilata os vasos que vão ao fígado e músculos esqueléticos (depende do receptor que interagir, ele pode causar vasoconstricção ou vasodilatação) o fluxo de sangue para os rins diminui; ocorre um aumento da pressão arterial sistólica, associado a ligeira redução na pressão diastólica.
2-Relate as ações da adrenalina no: sistema cardiovascular, respiratório e a nível oftalmológico.
Resposta: Primeiramente, ela interage com os receptores alfa e beta. Em doses baixas, os efeitos dos receptores beta são maiores, porém, em doses altas, os efeitos dos receptors alfa são predominantes. Reforça a contratilidade do miocárdio; aumenta a frequencia de contração, aumentando o débito cardiaco; aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio; ocorre liberação de renina, que está envolvida na produção de angiotensina 2, um potente vasoconstrictor; contrái as arteríolas da pele, mucosas e víceras e dilata os vasos que vão ao fígado e músculos esqueléticos; o fluxo de sangue para os rins diminui; ocorre um aumento da pressão arterial sistólica, associado a ligeira redução na pressão diastólica.
. Causa poderosa bronquidilatação, o que ajuda em casos de choques anafiláticos; indivíduos que sofrem de asma, a epinefrina pode aliviar a respiração trabalhosa; aumento o volume de gases inspirados e expirados; inibe a liberação de mediadores da alergia, como a histamina dos mastócitos.
. A epinefrina tem um efeito hiperglicêmico, ou seja, aumenta a quantidade de glicóse no sangue, que é resultado do aumento do glicogenolise no fígado. Diminui a liberação de insulina.
. Causa a midríase no olho, uma vez que a pupila é dilatada. Além disso, aumenta a pressão no intraocular, já que a epinefrina promove a vasoconstricção.
3-Sobre os fármacos abaixo explique como atuam no seu receptor (agonista, antagonista) quais os efeitos observados e a principal indicação clínica:
Resposta:
Norepinefrina: Primeiramente, ela interage com os receptores alfa e beta. Em doses baixas, os efeitos dos receptores beta são maiores, porém, em doses altas, os efeitos dos receptors alfa são predominantes. Reforça a contratilidade do miocárdio; aumenta a frequencia de contração, aumentando o débito cardiaco; aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio; ocorre liberação de renina, que está envolvida na pradução de angiotensina 2, um potente vasoconstrictor; contrai as arteríolas da pele, mucosas e víceras e dilata os vasos que vão ao fígado e músculos esqueléticos; o fluxo de sangue para os rins diminui; ocorre um aumento da pressão arterial sistólica, associado a ligeira redução na pressão diastólica. Ocorre o chamado reflexo barorreceptor, ou seja,um aumento da pressão, devido a norepinefrina, e esse aumento induz a influencia vagal no coração, causando uma bradicardia reflexa, o que é suficiente para neutralizar as ações locais da norepinefrina no coração. Caso em algum tratamento, seja utilizada atropina, isso bloqueia os efeitos da transmissão vagal. Caso seja administrada a norepinefrina, as ações da norepinefrina no coração, mesmo em poucas quantidades é maior evidenciado, podendo causar um caso de taquicardia). Caso a norepinefrina seja indesejada, o indivíduo pode ser tratado com alfa fentolamina, que é um antagonista da norepinefrina.
b) Isoproterenol: estimula os receptores adrenérgicos beta 1 e beta 2, portanto, estimula a produzir as funções que tais receptores causam quando ativados no organismo. Produz intensa estimulação cardíaca, aumentando a frequência, e forte contração, causando aumento do débito cardíaco. É útil no tratamento de parada cardíaca. Dilata as arteríolas dos músculos esqueléticos (efeito beta 2). Pode aumentar levemente a pressão arterioal, sistólica, porém reduz bastante as pressões média e diastólica; Causam um aumento da glicemia e da lipólise.
c) Fenoterol:
d) Fenilefrina: se liga primariamente aos receptores alfa 1; é um vasoconstrictor, que aumenta as pressões sistólicas e diastólicas; não possui efeito direto no coração, mas induz a bradicardia reflexa quando administrada via parenteral; causa midríase ocular; atua como descongestionante nasal; produz uma vasoconstricção prolongada. É usada para aumentar a pressão arterial, e para terminar episódios de taquicardia supraventricular. Doses elevadas podem causar cefaléia hipertensivas (aumento da pressão vascular cerebral) e irregularidades cardíacas.
BLOQUEADOR ADRENÉRGICO-e) Prazosina: é um bloqueador competitivo seletivo do receptor alfa. Isso implica em dizer, que ele irá diminuir, ou inibir a ação da norepinefrina, diminuindo assim a influencia da mesma no organismo. É útil no tratamento da hipertensão. Diminui a resistência vascular periférica, causando relaxamento dos músculos lisos arteriais e venosos. É utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca congestiva. Causa vasodilatação.
f) Propranolol: é um antagonista beta-adrenérgico, e bloqueia os receptores B1 e B2 com mesma afinidade. Diminui o débito cardíaco; ele deprime diretamente a atividade sinoatrial e atrioventricular. A interpretação é óbvio, uma vez que ele é um antagonista, e portanto diminui os efeitos da norepinefrina nos receptores B, isso implica em dizer, que quando esse fármaco é aplicado, as funções que esses receptores tinham quando ativados são diminuídas, uma vez que não vão ser ativados pela norepinefrina. O débito cardíaco, o trabalho e o consumo de oxigênio são diminuídos pelo bloqueio dos receptores beta. Vasoconstricção periférica, pois o bloqueio dos receptores beta impede a vasodilatação mediada pelos receptores B2. Essa redução do débito cardíaco leva a queda da pressão arterial, causando uma hipotensão, que causa portanto uma vasoconstricção reflexa, causando diminuição do fluxo sanguíneo para a periferia. Em pacientes hipertensos a resistência periférica retorna ao normal, ou diminui com a utilização do propranolol. Os bloqueadores B2 podem impedir a vasodilatação da musculatura lisa bronquiolar, causando assim uma bronquiodilatação. Dessa forma, pode acontecer algum tipo de crise respiratória em pacientes que possuem algum problema pulmonar, portanto, o medicamento não é indicado para pessoas que sofrem com asma. A diminuição da pressão arterial nos rins, faz com que se retenha sódio no plasma, em alguns casos, em resposta compensatória, o organismo tende a elevar a pressão arterial. Para os pacientes que acabam sofrendo de retenção de sódio, esse medicamento é utilizado junto a um diurético, dessa forma evita-se a retenção de Na.
. Diminui a glicogenólise, ou seja, diminui a quantidade de glicóse disponível na circulação sanguínea. Em pacientes com diabetes tipo 1, que recebe esse medicamento, é essencial monitorar a glicemia, pois pode ocorrer hipoglicemia acentuada depois da injeção de insulina.
. Inibe a ação do isoproterenol. A presença desse bloqueador B faz com que o isoproterenol não produza seus efeitos, como por exemplo a estimulação cadíaca ou redução da pressão arterial média e diastólica, uma vez que ele atua também nos receptores B. Deve-se entender o seguinte, esse é um bloqueador do receptor beta, portanto as funções que esse receptor tem quando ativadas são diminuidas, porém pouco é afetado o receptor alfa, e portanto, as ações dele ainda são produzidas no organismo. As ações da norepinefrina são mediadas principalmente por receptores alfa, portanto, essas ações ainda são produzidas.
. Diminui a glicogenólise,ou seja, diminui a quantidade de glicóse disponível na circulação sanguínea. Em paciencentes com diabetes tipo 1, que recebe esse medicamento, é essencial monitorar a glicemia, pois pode ocorrer hipoglicemia acentuada depois da injeção de insulina. . Inibe a ação do isoproterenol. A presença desse bloqueador B faz com que o isoproterenol não produza seus efeitos, como por exemplo a estimulação cadíaca ou redução da pressão arterial média e diastólica, uma vez que ele atua também nos receptores B. Deve-se entender o seguinte, esse é um bloqueador do receptor beta, portanto as funções que esse receptor tem quando ativadas são diminuídas, porém pouco é afetado o receptor alfa, e portanto, as ações dele ainda são produzidas no organismo. As ações da norepinefrina são mediadas principalmente por receptores alfa, portanto, essas ações ainda são produzidas.
g) Atenolol: é um fármaco que bloqueia preferencialmente os receptores B1, criados para eliminar o efeito bronquiconstrictor indesejado do propranolol visto em pacientes asmáticos. Reduzem a pressão na hipertensão. Esse medicamento é útil principalmente para tratamento de pacientes hipertensos com função respiratória comprometida.