Antissépticos Urinários

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ACADÊMICA: MARINA RIBEIRO OLIVEIRA DIAS
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA
ITU’S
Antisséptico urinário
· São substâncias capazes de destruir os microorganismos causadores de infecções das vias urinárias ou de impedir sua disseminação . Os antissépticos do trato urinário concentram-se nos túbulos renais, onde inibem o crescimento de muitas espécies. Esses fármacos não podem ser utilizados no tratamento das infecções sistêmicas, visto que não alcançam concentrações eficazes no plasma com o uso de doses seguras; entretanto, eles podem ser administrados por via oral para tratar ITUs. Além disso, são obtidas concentrações antibacterianas efetivas na pelve renal e na bexiga.
Medicamentos analgésicos, antissépticos e antibióticos
Substância
Nome comercial
Indicação
Caracteristica Farmacológica
Contra indicações
Interações medicamentosas
Fenazopiridina
Pyridium (R) Urovit (S) Uroctrin (S) Pyresept (S)
Dor e	Analgesia local queimação no		na mucosa
trato urinário.	urinária
Hipersensibilidade aos componentes, gravidez sem orientação médica, problemas renais e hepáticos.
Agentes bacterianos no tratamento de infecções urinárias por mais de 2 dias.
Substância	Nome comercial	Indicação	Caracteristica
Farmacológica
Contra indicações	Interações medicamentosas
Metenamina	Sepurin (R) Cystex (S)
Uretrite, nefrite, pielites, cistite, profilaxia de infecções vesicais
Baseia-se na capacidade do formaldeído de desnaturar o envoltório bacteriano.
Hipersensibilidade aos componentes, gravidez, desidratação grave, problemas renais e hepáticos
Acetazolamina, amitriptilina, antiácidos, bambuterol, bicarbonato de sódio, buproprion, buspirona, carbinoxamina, ciclobenzaprina, citalopran, citrato de potássio, climipramina, dapsona, desvenlafaxina, doxilamina, duloxetina, escitalopram, fenilefrina,...
Ácido pipemídico
Pipurol Zambon(R) Pipurol Zambon(G) Elofuran (S)
Infecções das vias urinárias por microorganis- mos
atua na fase reprodutiva do microorganismo
Hipersensibilida- de aos componentes, gravidez, crianças menores 2 anos
Nitrofurantoína
Àcido nalidíxico	Wintomylon (R)
Naluril (S)
Infecção urinária e intestinal
Inibe a síntese de DNA pelas bactérias
Hipersensibilida- de aos componentes, gravidez, crises convulsivas, porfiria, crianças menores de 3 meses
Vafarina, bishidroxicumarina, tetraciclina, cloranfenicol, nitrofurantoína, probenecida, melfalan
Substância	Nome comercial	Indicação	Caracteristica
Farmacológica
Contra indicações	Interações medicamentosas
Nitrofurantoína	Macrodantina
Hantina Nitrofen
Tratamento e infecções do trato urinário, cistites, pielites, pielocistite, pielonefrites
Inibe a síntese de proteína e parede celular das bactérias
Hipersensibilidade aos componentes, gravidez, problemas renais e hepáticos, anúria e fim da gestação
Trissilicato de magnésio, probenecida, sulfimpirazona, ácido nalidixico, norfloxacino, ácido oxol´´irico, contraceptivos orais.
Sulfametaxazol
+
Timetropina
Bactrin		Infeções do trato urinário e
respiratório,
infecções genitais, gastrointestinal, de pele, bacteriana e ouvido
Bloqueio de enzimas necessárias ao microorganismo
Hipersensibilidade aos componentes, problemas hepáticos e renais, prematuros
Diuréticos, digoxina, varfarina, fenitoína, ciclosporina, metotrexato, pirimetamina, hipoglicemiantes orais, indometacina, amantadina
MEDICAMENTO MAIS UTILIZADO:
METENAMINA. A metenamina (hexametilenamina) é um antisséptico das vias urinárias e um pró-fármaco, cuja atividade decorre de sua capacidade de gerar formaldeído de acordo com a seguinte reação:
NH4(CH2)6 + 6H2O + 4H+ → 4NH4+ + 6HCHO
No pH de 7,4, quase não ocorre decomposição; a produção de formaldeído é de 6% da quantidade teórica no pH de 6 e de 20% no pH de 5. Por conseguinte, a acidificação da urina favorece a produção do formaldeído e a ação antibacteriana dependente desse composto. A reação de decomposição é muito lenta e são necessárias 3 horas para atingir o total de 90%. Quase todas as bactérias são sensíveis ao formaldeído livre em concentrações de aproximadamente 20 μg/mL. Os microrganismos que decompõem a ureia (p. ex., espécies Proteus) tendem a elevar o pH da urina e, portanto, a inibir a liberação de formaldeído.
Farmacologia, toxicologia e usos terapêuticos. A metenamina é absorvida por via oral, mas 10 a 30% sofrem decomposição no suco gástrico, a não ser que o fármaco seja protegido por revestimento entérico. Devido à produção de amônia, a metenamina está contraindicada na insuficiência hepática. A excreção do fármaco na urina é semiquantitativa. Quando o pH da urina é de 6 e o volume urinário diário atinge 1.000 a 1.500 mL, a administração de uma dose diária de 2 g produz uma concentração de 18 a 60 μg/mL de formaldeído; esse nível é maior que a CIM da maioria dos patógenos das vias urinárias. O pH baixo é bacteriostático, de modo que a acidificação desempenha dupla função. Os compostos comumente utilizados são os ácidos mandélico e hipúrico. O uso de doses superiores a 500 mg 4 vezes/dia, mesmo com comprimidos de revestimento entérico, frequentemente causa desconforto GI. Podem ocorrer micções dolorosas e frequentes, albuminúria, hematúria e erupções depois da administração de doses de 4 a 8 g/dia durante um período de mais de 3 a 4 semanas. A insuficiência renal não é uma contraindicação ao seu uso isolado, mas os ácidos administrados concomitantemente podem ser prejudiciais; o mandelato de metenamina está contraindicado quando há insuficiência renal. A metenamina combina-se com o sulfametizol e talvez com outras sulfonamidas na urina, resultando em antagonismo mútuo; por essa razão, esses fármacos não devem ser administrados simultaneamente. A metenamina não é um dos principais fármacos utilizados no tratamento das ITUs agudas, mas é valiosa para o tratamento supressivo crônico. Esse fármaco é mais útil quando o agente etiológico é E. coli, mas geralmente consegue suprimir os microrganismos gram-negativos comuns e, com frequência, S. aureus e S. epidermidis. Em geral, Enterobacter aerogenes e Proteus vulgaris são resistentes. O médico deve empenhar-se para manter o pH abaixo de 5,5.
NITROFURANTOÍNA. A nitrofurantoína é um nitrofurano sintético utilizado na profilaxia e no tratamento das ITUs.
Atividade antimicrobiana. A nitrofurantoína é ativada por meio de redução enzimática, com a formação de intermediários altamente reativos que parecem ser responsáveis pela capacidade do fármaco de causar danos ao DNA. As bactérias reduzem a nitrofurantoína mais rapidamente que as células de mamíferos e acredita-se que essa propriedade seja responsável pela atividade antimicrobiana seletiva do fármaco. A nitrofurantoína é ativa contra muitas cepas de E. coli e enterococos. Entretanto, a maioria das espécies de Proteus e Pseudomonas e muitas espécies de Enterobacter e Klebsiella são resistentes. A nitrofurantoína é bacteriostática para a maioria dos microrganismos sensíveis em concentrações de 32 μg/mL ou menores, mas é bactericida em concentrações de 100 μg/mL ou maiores. A atividade antibacteriana é maior em urina ácida.
Farmacologia, toxicidade e terapia. A nitrofurantoína é rápida e completamente absorvida pelo trato GI. As concentrações antibacterianas não são alcançadas no plasma depois da ingestão das doses recomendadas, devido à rápida eliminação do fármaco. A meia-vida plasmática é de 0,3 a 1 hora; aproximadamente 40% são excretados em sua forma inalterada na urina. A dose média de nitrofurantoína produz a concentração urinária de cerca de 200 μg/mL. Essa concentração é solúvel em pH maior que 5, porém a urina não deve ser alcalinizada, visto que isso reduz a atividade antimicrobiana. A taxa de excreção tem relação linear com a depuração da creatinina, de modo que nos pacientes com comprometimento da função glomerular, a eficácia do fármaco pode diminuir e a sua toxicidade sistêmica aumentar. A nitrofurantoína confere à urina uma cor castanha.
A dose oral de nitrofurantoína para adultos é de 50 a 100 mg, 4 vezes/dia, junto com as refeições e ao deitar, mas émenor com a preparação macrocristalina (100 mg a cada 12 h durante sete dias). Uma dose única de 50 a 100 mg ao deitar pode ser suficiente para evitar as recidivas. A dose diária para crianças é de 5 a 7 mg/kg, mas pode ser de apenas 1 mg/kg quando o tratamento é prolongado. A duração do tratamento não deve ultrapassar 14 dias e os cursos repetidos devem ser intercalados por períodos sem administração. As gestantes, os indivíduos com disfunção renal (depuração da creatinina < 40 mL/min) e as crianças com menos de 1 mês de idade não devem usar nitrofurantoína. A nitrofurantoína foi aprovada apenas para o tratamento das ITUs. A nitrofurantoína não é recomendada para o tratamento da pielonefrite ou da prostatite.
Os efeitos adversos mais comuns consistem em náuseas, vômitos e diarreia; a preparação macrocristalina é mais bem tolerada que as preparações tradicionais. Várias reações de hipersensibilidade ocorrem ocasionalmente, incluindo calafrios, febre, leucopenia, granulocitopenia, anemia hemolítica (associada à deficiência de G6PD), icterícia colestática e lesão hepatocelular. A hepatite ativa crônica é um efeito colateral raro e grave. Algumas horas a vários dias após o início do tratamento, podem ocorrer pneumonite aguda com febre, calafrios, tosse, dispneia, dor torácica, infiltração pulmonar e eosinofilia; em geral, esses sintomas regridem rapidamente depois da interrupção do fármaco. Pode ocorrer fibrose pulmonar intersticial nos pacientes tratados por longos períodos (especialmente os idosos). É raro ocorrer anemia megaloblástica. Cefaleia, vertigem, sonolência, mialgias e nistagmo são rapidamente reversíveis. Foram descritos casos de polineuropatias graves com desmielinização e degeneração dos nervos sensoriais e motores, resultando em sinais de desenervação e atrofia muscular; as neuropatias têm maior tendência a ocorrer nos pacientes com disfunção renal e nos indivíduos submetidos a tratamento prolongado.
REFERÊNCIAS:
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2015. E-book. ISBN 9788580555066. Disponível em https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788580555066/epubcfi/6/136[%3Bvnd.vst.idref%3Dx52]!/4[x52]/170/3:83[s.%20%2CAs%20] acessado em 23/03/2024
Farmacologia do octreotide e seu uso na pancreatite
	A octreotida, um octapeptídeo sintético, análogo da somatostatina e de ação prolongada, tem sido indicada para a regulação da resposta imune inflamatória e para a supressão da liberação de citocinas pró-inflamatórias além de seu efeito inibitório sobre a secreção creática exócrina. Os efeitos anti-inflamatórios do octreotido sugerem que pode ser uma potencial opção terapêutica para a PA, uma vez que pode melhorar as consequências prejudiciais da PA através dos seus efeitos supressivos na libertação de IL-6 e TNF-α. Sabe-se que a aplicação de octreotida em altas doses dentro de 48 horas do início da PA pode reduzir eficientemente o risco de desenvolvimento de PA grave.
 
Farmacodinâmica 
Grupo farmacoterapêutico: anti-hormônio do crescimento, código ATC H01CB02. A octreotida é um derivado sintético octapeptídeo da somatostatina de ocorrência natural com efeitos farmacológicos similares, mas com duração de ação consideravelmente prolongada. Inibe a secreção patologicamente aumentada do hormônio de crescimento (GH) e dos peptídeos e serotonina produzidos pelo sistema endócrino gastroenteropancreático (GEP). Em animais, a octreotida é um inibidor mais potente do que a somatostatina na liberação do hormônio de crescimento, do glucagon e da insulina, com maior seletividade para a supressão de GH e glucagon. Em indivíduos sadios, a octreotida, assim como a somatostatina, inibe: • a liberação do hormônio de crescimento (GH) estimulada pela arginina, exercício e hipoglicemia induzida pela insulina. • a liberação pós-prandial de insulina, glucagon, gastrina, outros peptídeos do sistema GEP e a liberação de insulina e glucagon estimulada pela arginina. • a liberação do hormônio de estimulação da tireóide (TSH) estimulada pelo hormônio de liberação da tirotrofina (TRH). Ao contrário da somatostatina, a octreotida inibe preferencialmente o GH à insulina e a administração de octreotida não é seguida por uma reação de hipersecreção rebote de hormônios (isto é, GH em pacientes com acromegalia).
Farmacocinética 
Após a administração de uma única dose por injeção intramuscular de SANDOSTATIN LAR, a concentração sérica de octreotida atinge um pico rápido e transitório dentro de 1 hora após a administração, seguido por decréscimo progressivo até um nível indetectável de octreotida dentro de 24 horas. Após o pico no primeiro dia, a octreotida permanece em níveis sub-terapêuticos por um período de 7 dias, na maioria dos pacientes. Em seguida, as concentrações de octreotida aumentam novamente, atingem um platô, ao redor do 14º dia e permanecem relativamente constantes durante 3 a 4 semanas seguintes. O nível máximo durante o 1º dia é menor que os níveis alcançados durante a fase de platô e não mais que 0,5% do total da droga é liberado durante o 1º dia. Após 42 dias, aproximadamente, a concentração de octreotida diminui lentamente, concomitantemente à fase terminal de degradação da matriz polimérica da formulação.
Referencias: 
http://132.248.9.195/ptd2013/agosto/0698132/0698132.pdf
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