Traum. Cran.

Prévia do material em texto

Traumatismo Cranio-
encefálico 
 
 
Condições Neurológicas II 
 
Grupo 1 
CN 2- Grupo 1 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
2 
Índice 
Introdução ..................................................................................................................................... 5 
Neuroanatomia ............................................................................................................................. 6 
Tronco Encefálico ................................................................................................................... 6 
Superfície posterior do tronco encefálico ....................................................................... 7 
Superfície anterior do tronco encefálico ......................................................................... 8 
Formação reticular............................................................................................................ 10 
Meninges ............................................................................................................................... 10 
Feixes descendentes ........................................................................................................... 11 
Feixes corticoespinhais ................................................................................................... 12 
Feixes reticuloespinhais .................................................................................................. 13 
Feixe tectoespinhal .......................................................................................................... 14 
Feixe rubroespinhal .......................................................................................................... 15 
Feixe vestibuloespinhal ................................................................................................... 16 
Traumatismo Cranio-encefálico (TCE) ......................................................................................... 18 
Mecanismos de lesão .......................................................................................................... 18 
Sinais/Sintomas .................................................................................................................... 19 
Tipos de TCE ........................................................................................................................ 19 
Lesões Primárias .................................................................................................................. 20 
Lesões Secundárias ............................................................................................................. 21 
Fisiopatologia das lesões secundárias ............................................................................. 21 
Etiologia ................................................................................................................................. 22 
Epidemiologia ........................................................................................................................ 23 
Grupos de risco ................................................................................................................... 23 
Prevenção ............................................................................................................................ 23 
Quadro clínico consoante a área de lesão ....................................................................... 24 
Sequelas e complicações ................................................................................................... 24 
Prognóstico TCE ....................................................................................................................... 25 
Avaliação e cuidados imediatos a um paciente com TCE ................................................. 25 
Avaliação do Fisioterapeuta ........................................................................................................ 26 
Avaliação Subjectiva ............................................................................................................ 26 
Avaliação objectiva ............................................................................................................... 27 
Actividade Funcional ........................................................................................................ 28 
Funções do corpo e estruturas ....................................................................................... 28 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
3 
Raciocínio Clínico ............................................................................................................. 30 
Pontos-Chave da Avaliação............................................................................................ 31 
Evolução e Documentação ............................................................................................. 32 
Tratamento do TCE...................................................................................................................... 33 
Cuidados Imediatos no local do acidente ......................................................................... 33 
Cuidados do paciente em Unidade de Cuidados Intensivos ......................................... 33 
Tratamento consoante o tipo de TCE ............................................................................... 34 
Tratamento da TCE leve ................................................................................................. 34 
Tratamento da TCE moderada ....................................................................................... 34 
Tratamento da TCE grave ............................................................................................... 34 
Intervenção médica .............................................................................................................. 35 
Tratamento farmacológico .................................................................................................. 35 
Tratamento Cirúrgico ........................................................................................................... 36 
Craniotomia descompressiva, craniectomia descompressiva e cranioplastia ........ 36 
Hipertensão intracraniana ............................................................................................... 36 
Hematoma subdural/ Indicações cirúrgicas ................................................................. 36 
Hematoma epidural .......................................................................................................... 37 
Fracturas cranianas/ Indicações cirúrgicas .................................................................. 37 
Lacerações do Couro Cabeludo .................................................................................... 37 
O estado de coma ................................................................................................................ 38 
Estímulos no coma ou programas para despertar do coma ...................................... 38 
Recuperação do coma ..................................................................................................... 38 
Intervenção Fisioterapêutica no TCE .......................................................................................... 39 
Objectivos Gerais: ................................................................................................................ 39 
Função respiratória .......................................................................................................... 40 
Integridade musculoesquelética ..................................................................................... 41 
Intervenção fase após internamento: ................................................................................ 42 
Conceito Bobath............................................................................................................... 42 
Intervenção – noções gerais - ............................................................................................. 43 
Conjuntos Posturais ......................................................................................................... 44 
Análise dos conjuntos posturais ..................................................................................... 45 
Áreas Chave ...................................................................................................................... 46 
Movimento Selectivo e Actividade Funcional ............................................................... 46 
A relação entre o movimento automático e voluntário ............................................... 47 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
4 
Handling ............................................................................................................................. 49 
Facilitação .......................................................................................................................... 51 
Movimento Activo; Learned Nonuse; Neglect; Movimento Passivo ............................. 52 
Importância do movimento activo (Gjelsvik, 2008) ......................................................... 52 
Feedback ............................................................................................................................... 53 
Considerações Finais .......................................................................................................... 53 
Outras intervenções: ................................................................................................................... 54 
Treino de força ...................................................................................................................... 54 
Treadmill training .................................................................................................................. 54 
Dispositivos auxiliares ......................................................................................................... 54 
Défices cognitivos e de memória e mudança de personalidade (Janet Carr, 2008) ................... 56 
Terapia Comportamental (Janet Carr, 2008) .............................................................................. 56 
Treino Relacionado com a tarefa (Janet Carr, 2008) ................................................................... 56 
Reintegração na comunidade ..................................................................................................... 56 
Conclusão .................................................................................................................................... 57 
Bibliografia .................................................................................................................................. 59 
 
 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
5 
Introdução 
 
 No âmbito do módulo de Condições Neurológicas II foi entregue um caso 
sobre traumatismos cranio-encefálicos. Posto isto, foi feita uma pesquisa que 
incidiu sobre vários aspectos que nos levaram a dar certa importância à 
estrutura e funções do sistema nervoso central. Para além disso, o trabalho 
também tem como objectivos focar assuntos mais específicos do tema central 
como epidemiologia, etiologia, mecanismos de lesão, fisiopatologia, 
complicações, sequelas, entre outros. Como seria de esperar também será 
abordada toda a avaliação necessária para um diagnóstico concreto e para 
perceber qual o estado real do paciente. Depois do diagnóstico, será focada a 
intervenção no paciente abordando os cuidados a ter no local após o 
traumatismo, os cuidados médicos, a neurocirurgia se necessária e a 
abordagem do fisioterapeuta de forma genérica, focando-se no Conceito de 
Bobath. 
 Após este trabalho pretende-se um maior conhecimento sobre os 
traumatismos cranio-encefálicos e uma visão do ponto de vista do 
fisioterapeuta. É também importante uma visão cada vez mais clara de que 
cada paciente é diferente de outro mesmo que quando afectados pela mesma 
patologia. 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
6 
Neuroanatomia 
 
O sistema nervoso central é uma estrutura bilateral e essencialmente simétrica 
com 7 áreas distintas: a medula espinal (1), o bolbo raquidiano (2), a ponte (3), o 
mesencéfalo (5), o cerebelo (4), o diencéfalo (6) e os hemisférios cerebrais (7) (Figura 
1) (Levitt, 2001) (Lundy-Ekman, 2004). 
 
Figura 1: Sistema Nervoso Central. Retirada de (Kandel, Schwartz, & Jessell, 2000) 
 
Tronco Encefálico 
O tronco encefálico consiste no bolbo raquidiano, ponte e mesencéfalo. 
Localiza-se sobre a parte basilar do osso occipital conectando-se com o cerebelo e 
sendo recoberto pelo mesmo. O bolbo raquidiano localiza-se entre a parte superior da 
medula espinal e a margem inferior da ponte e, o mesencéfalo, superiormente, é 
contínuo com o diencéfalo do prosencéfalo (Figura 2) (Crossman & Neary, 2007) 
(Lundy-Ekman, 2004). 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
7 
 
Figura 2: Secção Sagital do Tronco Encefálico. Adaptado de (Netter, 2003) 
 
Superfície posterior do tronco encefálico 
A parte posterior do tronco encefálico consegue ver-se se o cerebelo for 
removido cortando-se os 3 pares de pedúnculos. Na superfície do bulbo a linha 
mediana é marcada pelo sulco mediano posterior contínuo com o da medula espinhal 
e na parte inferior encontram-se os fascículos grácil e cuneiforme que contém 
neurónios sensitivos de primeira ordem e terminam nos núcleos grácil e cuneiforme 
(Figura 3) (Crossman & Neary, 2007) (Lundy-Ekman, 2004). 
O canal central move-se progressivamente cada vez mais posterior formando o 
quarto ventrículo (Figura 2) em que as paredes laterais da parte superior do quarto 
ventrículo são compostas pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior que unem o 
tronco encefálico ao cerebelo (Figura 3) (Crossman & Neary, 2007) (Lundy-Ekman, 
2004). 
Ainda na face posterior conseguem identificar-se 4 elevações que dizem 
respeito aos colículos superiores e inferiores (Figura 3) que são parte dos sistemas 
visual e auditivo respectivamente (Crossman & Neary, 2007) (Lundy-Ekman, 2004).. 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
8 
 
Figura 3: Vista posterior do tronco encefálico. Adaptado de (Netter, 2003). 
 
Superfície anterior do tronco encefálico 
Anteriormente encontram-se duas colunas longitudinais, as pirâmides que dão 
o seu nome ao feixe piramidal e corticospinal subjacente. Existe ainda a decussação 
das pirâmides que é um local onde a maioria das fibras se cruza. Lateralmente às 
pirâmides encontra-se a oliva contendo o núcleo olivar inferior que tem conexões com 
o cerebelo e está envolvido no controlo do movimento (Figura 4) (Crossman & Neary, 
2007) (Lundy-Ekman, 2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
9 
 
Figura 4: Vista anterior do tronco encefálico. Adaptado de (Netter, 2003). 
Relativamente ao bolbo raquidiano, as suas redes neuronais coordenam o 
controlo cardiovascular, a respiração, o movimento da cabeça e a deglutição. Essas 
actividades são executadas em parte por nervos cranianos com núcleos localizados no 
bolbo: VII, X e XII (Lundy-Ekman, 2004). 
Quanto à ponte, esta processa informações motoras do córtex cerebral e 
remete-as para o cerebelo. Os núcleos pontinos dos nervos cranianos processam 
informação da face (V), controlam os músculos envolvidos na expressão facial (VII), o 
movimento lateral dos olhos (VI) e a mastigação (V) (Lundy-Ekman, 2004). 
O mesencéfalopode ser dividido em pedúnculos da base (formados pelos 
pedúnculos cerebrais e por um núcleo adjacente – substância negra), tegmento e 
tecto. O tegmento contém feixes sensitivos, o pedúnculo cerebral superior, o núcleo 
rubro (recebe informação do cerebelo e do córtex central), o núcleo pedunculopontino 
(os seus neurónios fazem parte do circuito dos núcleos da base estão envolvidos no 
inicio e fim da actividade locomotora) e o núcleo do III e IV nervos cranianos. Os 
colículos superiores, localizados no tecto do mesencéfalo estão envolvidos nos 
movimentos reflexos dos olhos e da cabeça (Lundy-Ekman, 2004). 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
10 
Formação reticular 
A formação reticular consiste numa matriz complexa de neurónios que se 
estende ao longo de todo o tronco encefálico. A formação reticular tem conexões 
aferentes e eferentes generalizadas com outras partes do SNC e isso reflecte-se nas 
suas funções complexas e multimodais. Os centros respiratório e cardiovascular 
consistem em redes neuronais difusas localizadas na formação reticular do bolbo que 
controlam os movimentos respiratórios e a função cardiovascular. Os feixes 
reticuloespinhais descendentes originam-se na formação reticular do bolbo e da ponte 
influenciando a postura e o tónus muscular. Para além disso, algumas fibras 
ascendentes formam o sistema reticular activador que recebe aferências de múltiplas 
fontes sensitivas, causam activação do córtex cerebral e provocam o acordar (Lundy-
Ekman, 2004). 
Os núcleos da rafe são um grupo de núcleos localizados na linha média em 
que: as fibras ascendentes para o prosencéfalo estão envolvidas nos mecanismos 
neurais do sono e as fibras descendentes para a medula espinal estão envolvidas na 
modulação dos mecanismos nociceptivos (Crossman & Neary, 2007). 
Por último, relativamente ao locus ceruleus (Figura 3), este tem fibras 
ascendentes que se projectam ao cerebelo, hipotálamo, tálamo, sistema límbico e 
córtex cerebral e fibras descendentes que se projectam amplamente a todo o tronco 
encefálico e medula espinal. O locus ceruleus tal como os núcleos da rafe estão 
responsáveis pelos mecanismos neurais de regulação do sono, particularmente do 
sono REM (Crossman & Neary, 2007) (Lundy-Ekman, 2004). 
A formação reticular devido ao grande número de conexões que apresenta com 
as diferentes partes do sistema nervoso seria de esperar um grande número de 
funções e, sendo as mais relevantes: 
• Controlo do músculo-esquelético; 
• Controlo da sensibilidade somática e visceral; 
• Controlo do sistema nervoso autónomo; 
• Controlo do sistema nervoso endócrino; 
• Influência sobre os ritmos biológicos; 
• Sistema activador reticular (Snell, 2003). 
 
Meninges 
 As meninges circundam o cérebro e a medula espinal e denominam-se de 
dura-máter, aracnóide-máter e pia-máter (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
11 
Feixes descendentes (Figura 5) 
Os neurónios motores localizados nas colunas cinzentas anteriores da medula 
espinal emitem axónios que vão inervar os músculos esqueléticos. Por vezes, esses 
neurónios são designados de neurónios motores inferiores e são constantemente 
“bombardeados” por impulsos nervosos que descem do bolbo, ponte, mesencéfalo e 
córtex cerebral. Então, as fibras nervosas que descem pela substância branca partindo 
de vários centros nervosos supra espinhais e que são segregadas em feixes nervosos 
tomam por nome: feixes descendentes (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
A via descendente, desde o córtex cerebral, é formada por 3 neurónios. O 
primeiro, neurónio de 1ª ordem, tem o seu corpo celular no córtex cerebral e o seu 
axónio desce para fazer sinapse com o neurónio de 2ª ordem (situado na coluna 
cinzenta anterior da medula espinal) que tem um axónio curto e faz sinapse com o 
neurónio de 3ª ordem (neurónio motor inferior) que também se encontra na coluna 
cinzenta anterior (Figura 6) e que inerva os músculos esqueléticos (Snell, 2003). 
Nota: por vezes o neurónio de 1ª ordem termina directamente no neurónio de 3ª 
ordem; por exemplo, nos arcos reflexos (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
 
Figura 5: Feixes descendentes. Retirada de (Snell, 2003). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
12 
 
Figura 6: Neurónios dos feixes descendentes. Retirada de (Snell, 2003). 
 
Feixes corticoespinhais (Figura 7) 
 Surgem como axónios das células piramidais no córtex cerebral e, a maioria 
das suas fibras são mielinizadas, delgadas e com baixas velocidades de condução. 
Este Feixe, ao entrar na ponte, é desagregado em vários feixes que voltam a reunir-se 
no bolbo ao nível da pirâmide. Na junção do bolbo com a medula espinal, a maioria 
das fibras cruza a linha média na decussação das pirâmides entrando na coluna 
branca lateral (formam o Feixe corticoespinal lateral) enquanto as outras, que não 
cruzam, descem pela coluna branca anterior formando o Feixe corticoespinal 
anterior (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
 Função: embora não sendo os únicos estão, relacionados com movimentos 
voluntários, conferindo-lhes agilidade, em especial os das extremidades distais dos 
membros (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
13 
 
Figura 7: Feixes corticoespinhais. Retirada de (Snell, 2003). 
 
Feixes reticuloespinhais (Figura 8) 
 Alguns neurónios que pertencem à formação reticular emitem axónios que, na 
sua maioria, não cruzam a ponte e formam o Feixe reticuloespinal pontino. O 
mesmo acontece em neurónios semelhantes no bolbo que também emitem axónios 
que podem ou não cruzar e formam o Feixe reticuloespinal bulbar. As fibras 
reticuloespinais originadas na ponte descem pela coluna branca anterior ao passo que 
as fibras reticuloespinais originadas no bolbo descem pela coluna branca lateral e, 
ambas as fibras se encontram ao nível das colunas cinzentas anteriores da medula 
espinal facilitando ou inibindo motoneurónios alfa ou gama (Snell, 2003) (Lundy-
Ekman, 2004). 
 Função: os feixes reticuloespinhais juntam-se ao Feixe 
vestibuloespinhal lateral para desempenhar um papel importante no ajuste postural e 
na manutenção do equilíbrio. Em geral, o sistema reticuloespinhal excita os flexores 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
14 
dos membros inferiores, extensores dos membros superiores e flexores axiais 
completando assim a acção do sistema vestibuloespinhal (Burt, 1993). 
 
Figura 8: Feixes reticuloespinhais. Retirada de (Snell, 2003). 
 
Feixe tectoespinhal (Figura 9) 
 As fibras deste Feixe originam-se em células nervosas no colículo superior do 
mesencéfalo e, a maioria cruza a linha média logo após a sua origem. Desce pelo 
tronco encefálico e posteriormente pela medula espinal pela coluna branca anterior 
(Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Função: relacionado com movimentos posturais reflexos em resposta a 
estímulos visuais. Também relacionado ao reflexo pupilar de dilatação como resposta 
à escuridão (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
15 
 
Figura 9: Feixe tectoespinhal. Retirado de (Snell, 2003). 
 
Feixe rubroespinhal (Figura 10) 
 Os axónios dos neurónios do núcleo vermelho, que se situa no tegmento 
mesencefálico, cruzam a linha média ao nível do núcleo descendo pela ponte e bolbo 
entrando na medula espinal pela coluna branca lateral e sinapsando nos neurónios de 
2ª ordem na coluna cinzenta anterior da medula espinal (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 
2004). 
Função: actua tanto em motoneurónios alfa como gama, então, facilita a 
actividade dos flexores e inibe a actividade dos extensores ou antigravíticos (Snell, 
2003) (Lundy-Ekman,2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
16 
 
Figura 10: Feixe rubroespinhal. Retirada de (Snell, 2003). 
 
Feixe vestibuloespinhal (Figura 11) 
 Os núcleos vestibulares situam-se na ponte e no bolbo e recebem fibras 
aferentes originadas no ouvido interno, pelo nervo vestibular e do cerebelo. Este Feixe 
desce sem cruzar a linha média pelo bolbo e por toda a medula espinal pela coluna 
branca anterior terminando com sinapses ao nível do neurónio de 2ª ordem (Snell, 
2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Função: o ouvido interno e o cerebelo, por meio deste Feixe, facilitam a 
actividade dos extensores e inibem a actividade dos flexores, por isso, está 
relacionado com a actividade postural e equilíbrio (Snell, 2003) (Lundy-Ekman, 2004). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
17 
 
Figura 11: Feixe vestibuloespinhal. Retirada de (Snell, 2003). 
 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
18 
Traumatismo Cranio-encefálico (TCE) 
 
Um TCE pode ser definido como uma agressão cerebral, que não tem natureza 
degenerativa ou congénita, mas resulta de uma força física externa, que pode produzir 
um estado diminuído ou alterado de consciência. Esta alteração de consciência pode 
provocar o comprometimento das habilidades cognitivas ou do funcionamento físico 
(distúrbios do funcionamento comportamental ou emocional, de forma temporária ou 
permanente, distúrbios do comprometimento funcional parcial ou total, ou mau 
ajustamento psicológico) (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007).. 
Os critérios clinicos da sua identificação são a confusão ou desorientação, 
perda de consciência, amnésia pós-traumática e outras anomalias neurológicas, tais 
como sinais neurológicos focais, apreensão e /ou lesões intracranianas. Estas 
manifestações de TCE não podem ser devidas a alcóol, drogas ou medicamentos, 
nem por outras lesões ou tratamentos (como por exemplo lesões sistémicas, faciais ou 
de entubação, ou outros problemas tais como trauma psicológico, barreira linguistica 
ou coexistentes condições médicas (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007).. 
 
Mecanismos de lesão 
Um TCE pode resultar de um trauma directo (trauma por pressão) ou através 
de traumas indirectos (por aceleração/desaceleração) (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
(Tecklin, 2002). 
Os traumas por pressão ocorrem quando a cabeça, em repouso, sofre o 
impacto de um objecto sólido, tal como uma pedra ou objecto pesado. Produzem 
fracturas cranianas e uma lesão focal no local do impacto (Zasler, Katz, & Zafonte, 
2007).(Tecklin, 2002). 
Os traumas por aceleração/desaceleração ocorrem quando a cabeça, em 
movimento, bate num objecto fixo, como o chão ou o pára-brisas, levando a um 
deslocamento diferencial do crânio e dos conteúdos cranianos. As direcções dos 
traumas de aceleração podem ser translacionais (lineares) ou rotacionais (angulares), 
sendo o mais frequente a combinação das duas. Num trauma translacional ocorre um 
deslocamento lateral do crânio e do encéfalo, conhecido como “golpe em chicote”. Na 
direcção oposta à força inicial o encéfalo desacelera-se contra as estruturas ósseas do 
crânio e provoca um contragolpe. Num trauma rotacional o crânio roda e o encéfalo 
permanece parado, provocando uma força angular sobre o encéfalo, contusões 
superficiais, lacerações e trauma em cisalhamento. Os traumas rotacionais podem 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
19 
resultar em danos encefálicos difusos ou locais (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
(Tecklin, 2002). 
Sinais/Sintomas 
Os sintomas de um TCE podem variar entre leves, moderados e graves,de 
acordo com os danos causados ao cérebro. Numa lesão leve a vitima permanece 
consciente ou perde a consciência por alguns segundos ou minutos e pode sentir-se 
desorientado ou não se sentir bem durante os primeiros dias ou semanas após o 
trauma. Outros possiveis sintomas são a dor de cabeça, confusão, tonturas, visão 
desfocada ou cansaso nos olhos, zumbido nos ouvidos, paladar alterado, fadiga ou 
letargia, mudanças do padrão de sono, comportamentais ou de humor (Zasler, Katz, & 
Zafonte, 2007).. 
Numa lesão grave ou moderada podem ser sentidos os mesmos sintomas, mas 
com uma dor de cabeça mais forte, vómitos, náuseas, convulsões ou crises 
convulsivas, incapacidade em acordar do sono, dilatação de uma ou de ambas as 
pupilas, discurso incoerente, fraqueza ou dormência nas extremidades, perda da 
coordenação, confusão, impaciência ou agitação. No caso das crianças existem sinais 
especificos como o choro persistente, incapacidade de ser consolado e recusa aos 
enfermeiros e ás refeições (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007).. 
 
Tipos de TCE 
Um TCE, também denominado por traumatismo craniano, pode ser classificado 
quanto à sua gravidade, quanto à morfologia da lesão e quanto ao mecanismo de 
lesão (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007).. 
• Quanto à severidade 
° Leve 
° Moderada 
° Grave 
Classificação feita segundo a escala de coma de Glasgow. 
(Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
 
• Quanto à morfologia da lesão 
° Fechado: quando não há lesão da caixa craniana; 
° Aberto: quando há atingimento do tecido cerebral(Zasler, Katz, & 
Zafonte, 2007). 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
20 
• Quanto ao mecanismo de lesão 
As lesões cerebrais foram classificadas em primária e secundária. As lesões 
primárias por trauma são um resultado directo das forças que actuam na cabeça, no 
momento do impacto inicial, das quais fazem parte as concussões, fracturas do crânio, 
contusões, hemorragias intracranianas (hematomas extradurais, hematomas 
intradurais) e lesão axonal difusa. As lesões secundárias são o resultado da evolução 
das alterações fisiopatológicas iniciadas pelo trauma primário, desenvolvem-se 
algumas horas ou dias, e contribuem de uma foma significativa para sequelas do TCE, 
sendo por isso, a sua prevenção, o principal objectivo do tratamento. Incluem edema 
encefálico, pressão intracraniana, hipoxia cerebral e isquemia, síndromes de 
herniação e eventos neuroquímicos (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007) (Tecklin, 2002). 
 
Lesões Primárias 
• Concussão cerebral (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). (Tecklin, 2002); 
• Contusão cerebral (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). (Tecklin, 2002); 
• Lesão axonal difusa (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). (Tecklin, 2002) (Zasler, 
Katz, & Zafonte, 2007); 
• Fracturas cranianas (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). (Tecklin, 2002); 
• Hemorragias intracranianas (Figura 12) (Tecklin, 2002); 
� Hematomas extradurais ou epidurais (Tecklin, 2002); 
� Hematomas intradurais (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). ; 
 
Figura 12: Localização dos hematomas subdural e epidural, retirado de (Davis, King, & Schultz, 
2005) 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
21 
 
Lesões Secundárias 
• Edema encefálico (Tecklin, 2002); 
• Pressão intracraniana (Tecklin, 2002); 
• Síndrome de herniação (Tecklin, 2002); 
• Lesão hipóxico-isquémica (Tecklin, 2002); 
• Eventos neuroquímicos (Tecklin, 2002). 
 
 
Em relação aos danos provocados podem ser focais, confinados a uma área cerebral, 
ou difusos, quando há envolvimento de mais de uma área (Zasler, Katz, & Zafonte, 
2007).. 
 
Fisiopatologia das lesões secundárias 
As lesões secundárias são um processo multifactorial que têm início após o 
trauma, e que apenas são evidentes mais tarde (Figura 13) (Zasler, Katz, & Zafonte, 
2007).. 
O edema cerebral é a causa mais frequente de lesões secundárias. Pode haver 
formação de um edema local ou difuso, podendo o local ser encontrado em áreas de 
necrose do cérebro como resultado de contusão, expansão de hematomas 
intracerebrais ou bolsas de sangue subaracnóideo. O edema cerebral difuso resultade 
hipoxia e isquemia cerebral, estes dois fenómenos vão permitir que a barreira hemato-
encefálica deixe sair plasma (edema cerebral). Com o aumento da PIC e isquemia 
cerebral desenvolvem-se falhas no fluxo sanguíneo, podendo mesmo atingir níveis 
críticos em que a irrigação do tecido cerebral não ocorre (Zasler, Katz, & Zafonte, 
2007). 
Os hematomas subdural e epidural também podem contribuir para o aumento 
da PIC. As lesões cerebrais isquémicas desenvolvem-se quando a PIC atinge valores 
acima de 20-25 mmHg. Os locais mais comuns de isquemia são o hipocampo, a 
ganglia basal, e os hemisférios cerebrais (fronteira entre a região anterior, a artéria 
cerebral média e a artéria cerebral posterior) (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
 A morte neuronal, particularmente no hipocampo, pode ser mediada pela 
libertação de glutamato. Apesar deste ser um neurotransmissor abundante no cérebro, 
a exposição a níveis tóxicos leva ao fenómeno de excitotoxidade. O trauma provoca 
uma despolarização, com um aumento significativo de potássio extracelular e uma 
libertação indiscriminada do neurotransmissor excitatório (Zasler, Katz, & Zafonte, 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
22 
2007). O glutamato activa receptores NMDA (N-methyl-d-aspartate) dos canais de 
cálcio, aumentando a sua libertação. O afluxo de cálcio leva à morte celular (Davis, 
King, & Schultz, 2005). 
 
 Como já foi referido, uma visão mais clássica classifica as lesões axonais como 
danos primários, ou seja com origem na força física aplicada no momento do trauma. 
Contudo, estudos mais recentes mostram que estas lesões podem ser provocadas por 
uma sucessão de acontecimentos pós-trauma, dos quais a permeabilidade axonal e o 
afluxo de cálcio ou uma anomalia no citoesqueleto são responsáveis (Zasler, Katz, & 
Zafonte, 2007). 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
As causas de traumatismos cranianos podem variar muito mas são bastante 
comuns as quedas, acidentes automobilísticos, ferimentos por arma de fogo, 
abuso/agressão e actividades recreacionais/desportos (Tecklin, 2002). 
Figura 13 Desenvolvimento das lesões secundárias 
K- potássio 
EAA- aminoácidos excitatórios 
Ca- cálcio 
AA- ácido araquidónico 
BBB- barreira hemato encefálica 
ICP- pressão intracraniana (PIC) 
CBV- volume sanguíneo cerebral (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
23 
O tráfico rodoviário envolve condutores de automóvel, passageiros, ciclistas, 
peões, entre outros e, por isso, os acidentes rodoviários são a maior causa de 
traumatismo craniano na sociedade actual. Para além destes também os acidentes no 
trabalho (quedas) constituem um número considerável devido ao não uso dos 
protectores na cabeça. Relativamente aos desportos é mais comum nas modalidades 
de box e corridas de cavalos também por falta de uso de protecção na cabeça 
(Wilkinson & Lennox, 2006). 
Podem também acontecer alguns acidentes em casa que podem levar a 
traumatismos cranianos. Principalmente em crianças devido a quedas por causa de 
janelas abertas, escadas, … (Wilkinson & Lennox, 2006). 
Grupos de risco 
 
Tendo em conta as possíveis causas, podemos concluir que os grupos de risco para a 
ocorrência de TCE são as crianças, os idosos, as pessoas que passem muito tempo 
na estrada, que pratiquem desportos violentos e de contacto e as pessoas com 
patologias que provoquem alterações de equilíbrio. As restantes causas para este tipo 
de traumatismo (violência, tentativas de suicídio, entre outras), predispõe qualquer 
pessoa aos TCE (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
Prevenção 
A ocorrência de TCEs pode ser prevenida de forma primária, secundária ou terciária 
(Zasler, Katz, & Zafonte, 2007). 
 
 
Epidemiologia 
Relativamente a dados recolhidos em Portugal, verifica-se uma maior 
ocorrência de TCE em homens do que em mulheres. As mulheres, representam 36% 
do total de internamentos e 22% dos casos de morte. A proporção de internamentos é 
então maior nos homens (numa razão 1,8:1) assim como a mortalidade, que também 
se encontra aumentada em relação às mulheres (numa razão de 3,4:1). A diferença 
nos valores de mortalidade entre os dois sexos é mais marcada na população adulta 
jovem entre os 20 e os 39 anos de idade. Esta diferença marcada entre o número de 
mortes nos 2 sexos começa a ser mais evidente no inicio da idade escolar e depois 
mantém-se (Santos, Sousa, & Castro-Caldas, 2003). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
24 
Quadro clínico consoante a área de lesão 
O aspecto clínico imediato pode incluir alterações na função autonómica, 
consciência, função motora, respostas pupilares, movimentos oculares e outros 
reflexos do tronco cerebral (Unphred). 
 
Os problemas causados num trauma cranio-encefálico dependem da área 
cerebral atingida. 
As lesões isoladas do tronco encefálico podem causar um misto de sinais ipsi e 
contralaterais. Isto ocorre porque os nervos cranianos inervam a face e o pescoço 
ipsilateralmente, enquanto muitos dos feixes verticais atravessam a linha média do 
tronco encefálico para inervar o corpo contralateral. Para além deste tipo de lesões o 
tronco encefálico também pode interferir com as funções vitais e consciência (Lundy-
Ekman, 2004). 
 Uma lesão no cerebelo leva a uma diminuição ou dificuldade na actividade 
motora. Os principais sintomas vão ser a perda de coordenação de movimentos 
(ataxia), inclusive a dos movimentos finos dos dedos, dos movimentos das 
extremidades e da cabeça, controlo postural e movimentos oculares, a perda de 
equilíbrio, perda da capacidade de planeamento motor, decomposição dos 
movimentos, tremores e alterações cognitivas como o desvio de atenção. Estas lesões 
manifestam-se do lado ipsilateral (Ekman, 2004). 
 Ao nível do córtex a lesão pode ocorrer nos diferentes lobos. Quando a lesão 
atingiu o lobo frontal há perda de capacidades como o controlo motor dos movimentos 
voluntários (inclusive os associados à fala), controlo das expressões emocionais e dos 
comportamentos morais e éticos. Se afecta o lobo parietal as perdas estão 
relacionadas com a avaliação sensorial geral e integração da informação geral que é 
necessária para o estado de atenção do corpo relativamente ao ambiente externo. O 
lobo temporal lesado vai levar a problemas de audição e equilíbrio, emoções e 
memória e na compreensão da linguagem. Uma lesão a nível do lobo occipital provoca 
danos nas capacidades visuais e formas de expressão com elas relacionadas 
(Widmaier, Raff, & Strang, 2006). 
 
Sequelas e complicações 
• Úlceras de pressão (Tecklin, 2002); 
• Epilepsia pós-traumática (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007); 
• Lesão dos nervos cranianos (Tecklin, 2002); 
• Distúrbios da função intelectual e de memória (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007); 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
25 
• Diminuição na capacidade de atenção, perseveração, redução na habilidade de 
solucionar problemas, falta de iniciativa e perda do raciocínio e pensamento 
abstracto (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007); 
• Dor (Schneider, Kreitschmann-Andermahr, Ghigo, Stalla, & Agha, 2009); 
• Alterações da personalidade (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007); 
• Disfunção da glândula pituitária (Schneider, Kreitschmann-Andermahr, Ghigo, 
Stalla, & Agha, 2009); 
• Instabilidade nervosa pós-traumática (Ropper, 2005); 
• Problemas endócrinos (Tecklin, 2002); 
• Hidrocefalia (Ropper, 2005) (Tecklin, 2002); 
• Convulsões (Tecklin, 2002); 
• Infecções (Tecklin, 2002); 
• Aumento do volume ventricular pós-traumático (Tecklin, 2002); 
• Lesões vasculares (Tecklin, 2002); 
• Insuficiências sociais e comportamentais (Whyte & Rosenthal, 1993); 
• Distúrbios de linguagem percepção visual-espacial e construtiva (Whyte & 
Rosenthal,1993); 
• Disfunção do intestino e bexiga (Whyte & Rosenthal, 1993). 
 
Prognóstico TCE 
O prognóstico de um TCE depende de vários factores, tais como: 
- Responsabilidade do profissional de saúde relativamente ao paciente no ponto de 
acidente e nos hospitais 
- Idade 
- Causa 
- O estado clínico inicial (GCS) 
- O tipo de lesões cerebrais 
- Associação com um politraumatismo (Zasler, Katz, & Zafonte, 2007) 
 
Avaliação e cuidados imediatos a um paciente com TCE 
 
Os Primeiros socorros a uma vitima de TCE passam por: 
• Preparação Pré e Intra-Hospitalar; 
• Exame Primário; 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
26 
• Reanimação; 
• Exame Secundário (J. Nolan, 2005;) (INEM, 2002) (Timerman, 2000). 
 
Avaliação do Fisioterapeuta 
 
O principal objectivo da avaliação é perceber o estado do paciente, analisando 
a função motora, bem como, recolher dados sobre este, por exemplo, como vive, com 
quem vive, a sua situação laboral, entre outros. Esta avaliação permite ao 
fisioterapeuta criar hipóteses (causa-efeito) e assim perceber que sistemas, 
juntamente com o Sistema Nervoso Central estão afectados. Desta forma é possível 
elaborar um plano de tratamento adequado ao paciente tendo em conta as suas 
dificuldades (actividades disfuncionais, controlo postural e motor, e consequências no 
seu dia-a-dia) (Gjelsvik, 2008). 
A análise de movimento durante actividades é o passo mais importante da avaliação 
pois permite verificar que actividades o paciente é capaz de executar, como as 
executa, como ultrapassa as suas limitações e porque executa as actividades de 
determinada forma (Gjelsvik, 2008) (Tecklin, 2002). 
 
Avaliação Subjectiva 
 Esta parte da avaliação é importante para obter informações relevantes sobre o 
paciente, como: 
• Aspectos sociais (relação com a família, com quem vive, actividades e 
profissão); 
• História médica (níveis funcionais prévios, tratamentos anteriores, exames 
médicos realizados, contra-indicações ou qualquer aspecto que necessita 
cuidado especial); 
• Situação actual; 
• Principais necessidades e desejos; 
• Início e mecanismo de lesão; 
• Resultados dos testes de diagnóstico (Raio X, RM, TC); 
• Sinais vitais; 
• Funcionamento do sistema nervoso autónomo; 
• Integridade da pele; 
• Estado respiratório, intestinal e disfágico; 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
27 
• Medicamentos. 
(Gjelsvik, 2008) (Tecklin, 2002) 
Se o paciente não for capaz de dar estas informações, o fisioterapeuta deverá 
procurar recolhê-las junto dos cuidadores deste paciente (Gjelsvik, 2008) (Tecklin, 
2002). 
 
Avaliação objectiva 
Esta avaliação serve para detectar incapacidades e limitações funcionais 
comuns neste tipo de paciente (Tecklin, 2002). 
Deve-se avaliar o estado cognitivo e comportamental, através do nível de vigília 
e orientação (o que pode ser expresso pela letargia, sonolência e até mesmo coma); 
da atenção (avaliar a capacidade de responder a um estimulo específico), afecto e 
mudanças de humor (nível de agitação, confusão, impulsividade durante o 
tratamento); de memória (avaliar a capacidade do paciente se lembrar das sessões de 
tratamento anteriores, a amnésia é uma indicação de que ocorreu uma concussão) e 
linguagem (Tecklin, 2002). Para avaliar a severidade das lesões a nível cognitivo 
pode-se recorrer à Mini-mental state examination. 
Deve-se avaliar também o estado sensório-motor básico, ver se o paciente 
apresenta hipertonia ou uma postura anormal que pode ser apenas dos membros, ou 
global (corpo todo). Pode-se observar a postura de natureza decorticada (flexão das 
extremidades superiores e extensão das extremidades inferiores) ou descerebrada 
(extensão em todas as extremidades) (Tecklin, 2002). 
Avalia-se também se o paciente apresenta ataxia e diminuição na coordenação 
motora (estes podem ser inicialmente encobertos pela hipertonia muscular); amplitude 
de movimento, pois uma perda desta pode ocorrer principalmente nos cotovelos, 
punhos, dedos, joelhos e tornozelos (avaliar isto é importante uma vez que a perda de 
amplitude de movimento pode ocorrer rapidamente, e o tratamento precoce é 
essencial para a sua prevenção) (Tecklin, 2002). 
Pessoas com TCE podem estar sujeitas também a perdas de audição e de 
visão. Para avaliar a perda de audição podem-se usar as provas de Rinne e de 
Webber, usando um diapasão. A visão deve ser avaliada testando a acuidade visual, a 
acomodação, o reflexo pupilar, a omissão ou não dos campos visuais, distúrbios na 
percepção de profundidade, diplopia e cegueira cortical transitória (Tecklin, 2002). 
Avaliar se existem fracturas na pelve, extremidades inferiores ou mesmo em 
outros locais é importante uma vez que estas são frequentemente associadas ao TCE 
e devem ser tratadas precocemente (Tecklin, 2002). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
28 
 
Actividade Funcional 
 Aqui é permitido ao fisioterapeuta verificar que actividades o paciente é capaz 
de executar, o seu grau de independência, e a sua capacidade para cooperar e 
interagir (Gjelsvik, The Bobath Concept in Adult Neurology, 2008). 
 O terapeuta começa por fazer uma pequena entrevista em que o paciente lhe 
diz que actividade é capaz de executar no seu dia-a-dia e quais são mais importantes 
nesse momento. Através desta entrevista, o fisioterapeuta fica informado sobre: 
• A condição geral e capacidade motora; 
• A função de comunicação (durante a entrevista o terapeuta fica com a 
impressão da capacidade de compreensão e expressão do paciente); 
• Actividade funcional (quantidade, qualidade, como executa o movimento); 
• Necessidade de ajuda. 
 Ao mesmo tempo, o terapeuta deve observar, de uma forma informal, os seus 
movimentos respiratórios e depois pedindo lhe que execute algumas actividades. Deve 
verificar se este é capaz de manter a postura, caminhar, fazer transferências, vestir e 
despir; e durante a actividade deve igualmente obter informação sobre sensação de 
segurança, esforço, eficiência, postura, padrões de movimento, sequência de 
activação, alinhamento, actividade selectiva das extremidades, tónus, estratégias 
compensatórias, sensação, cognição (Gjelsvik, 2008). 
 A avaliação da actividade funcional é também realizada com base na CIF que 
presta atenção a actividades e comportamentos como: 
• Interacção com o ambiente; 
• Transferências (por exemplo, se é capaz de passar da posição sentado para 
deitado); 
• Vestir e Despir; 
• Higiene pessoal; 
• Comer e beber; 
• Percepção e cognição. 
 (Gjelsvik, 2008) 
 
Funções do corpo e estruturas 
 Esta parte envolve principalmente observação, o handling e a análise. Como o 
paciente geralmente adopta várias posições e posturas o terapeuta deve avaliá-lo em 
várias posições e mesmo em actividades dinâmicas prestando atenção a diversos 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
29 
pontos como a relação com ambiente e o próprio corpo, o alinhamento, o tónus, a 
concentração e a motivação (Gjelsvik, 2008). 
 Com o handling, o terapeuta vai obtendo informações sobre as estruturas e a 
sua relação com o movimento - actividade muscular, alinhamento, tónus, sequência de 
activação, estabilidade, controlo postural, selectividade, capacidade de ser activado e 
responder às facilitações. As informações recolhidas permitem que este vá formulando 
hipóteses de acordo com a área afectada. Nesta fase a avaliação não é passiva pois o 
recrutamento de actividade e movimento são importantes (Gjelsvik, 2008). 
 Para além do handling, é importante observar o movimento e posturas e ter 
bom conhecimento dos movimentos típicos. O terapeuta precisa avaliar como o 
paciente executa as actividades, o que é capaz de fazer, e como o executa; o que 
exige umaanálise das estruturas do corpo e as suas funções durante a actividade 
(Gjelsvik, 2008). Durante a análise da qualidade de movimento o terapeuta deve 
avaliar: 
• Orientação na linha média; 
• Base de suporte, e actividade muscular; 
• Relação e acção combinada de diferentes áreas; 
• Padrão de movimento, sequência de activação e factores biomecânicos; 
• Controlo selectivo de movimento; 
• Qualidade muscular (força, flexibilidade e tónus); 
• Estratégias compensatórias. 
(Gjelsvik, 2008) 
 
Os testes sensoriais também podem ser efectuados para verificar se a transmissão 
sensorial está a ocorrer como seria esperado, nomeadamente estereognosia e 
destreza. Desta forma se existir uma diminuição de sensibilidade pode haver lesão ao 
nível das fibras ascendentes directamente ou em áreas associadas. Se a percepção 
sensorial se encontrar afectada o Sistema Nervoso Central não interpreta a 
informação recebida, pois trata-se de um problema de integração sensorial e, não, de 
recepção (Gjelsvik, 2008). 
 
A dor é um aspecto importante pois pode limitar os processos de reaprendizagem e 
levar o paciente para um estado de depressão, perda de motivação e isolamento 
social. Esta dor pode ser sentida durante actividades do dia-a-dia (actividades 
funcionais) e pode dever-se a factores como tónus diminuído, trauma, percepção 
sensorial alterada, condições degenerativas, inflamações (Gjelsvik, 2008). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
30 
 Podem verificar-se alterações ao nível da pele (mudança de cor, úlceras) 
devido à imobilização e diminuição da circulação sanguínea. A temperatura das 
extremidades (mãos e pés) pode também sofrer alterações. Este tipo de alterações 
pode dever-se a lesões do sistema nervoso central pois estas levam à inactividade e 
consequente imobilização (Gjelsvik, 2008). 
 
Raciocínio Clínico 
A história, a observação, o handling, bem como a experiencia e competência do 
terapeuta contribuem para a formação do raciocínio clínico. A actividade e a 
participação são avaliadas em conjunto com a capacidade de resolver problemas do 
doente, comportamento motor em relação às tarefas e ao ambiente: 
• Recursos e restrições na participação; 
• Recursos e limitações na actividade; 
• Desvios ou perda de função das estruturas do corpo como um resultado directo 
da lesão neurológica, ou consequência da mesma, pois rapidamente são 
adquiridas estratégias compensatórias que se tornam difíceis de separar dos 
resultados directos; 
• Mudança no tónus que influencia a capacidade do doente permanecer em pé, 
e em lidar com a gravidade; 
• Alterações no comprimento do músculo, flexibilidade e elasticidade, amplitude 
de movimento, capacidade de alternar actividade excêntrica e concêntrica; 
• Mudanças na inervação recíproca podem alterar a relação entre agonistas, 
antagonistas e sinergistas, bem como alterar a ordem de recrutamento de 
unidades motoras e estabilidade para o movimento; 
• A sequência da activação muscular, torna-se responsável pelas alterações no 
alinhamento (Gjelsvik, 2008). 
 
Problemas nas estruturas do corpo e funções provocam perda de equilíbrio e de 
movimento e influenciam a capacidade do doente realizar actividades da vida diária. O 
raciocínio clínico é baseado no conhecimento e experiência profissional e pessoal do 
terapeuta, necessitando de habilidade para: 
• Perceber as necessidades e expectativas do paciente; 
• Detectar as capacidades e limitações do paciente em todas as dimensões; 
• Criar hipóteses sobre o que parece ser mais importante para o nível de 
actividade do paciente, capacidade de movimento, e maneira como se 
movimenta; 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
31 
• Traçar objectivos a curto e longo prazo, de preferência com a colaboração do 
doente; 
• Avaliar a evolução do tratamento e ir desenvolvendo mais hipóteses (Gjelsvik, 
2008). 
 
Pontos-Chave da Avaliação 
A avaliação assenta em duas partes, a criação de hipóteses sobre o potencial 
do paciente, e porque o paciente se move de determinada forma (Gjelsvik, 2008). 
Consequente a essas hipóteses pode ter-se várias causas, nomeadamente: 
• Causas relacionadas com problemas de equilíbrio ou de movimento 
O fisioterapeuta deverá ter a percepção de: 
o Que actividade neuromuscular é recrutada ou não em diferentes 
situações; 
o Que actividade está em falta ou alterada; 
o Alterações do tónus devido a estratégias compensatórias, não 
permitindo um correcto recrutamento muscular, que pode indicar 
disfunção no sistema cortiço-reticuloespinhal e corticorubroespinhal; 
o Se existem problemas sensório-motores primários; 
o Se o doente dispõe de controlo postural e equilíbrio (Gjelsvik, 2008). 
Os sistemas somato-sensorial, vestibular e visual desempenham um papel muito 
importante no controlo postural, logo alterações primárias ou secundárias nestes 
sistemas irão prejudicar o controlo postural (Gjelsvik, 2008). 
 
 
 
 
• Causas relacionadas com disfunções somato-sensoriais ou perceptuais 
Quando a informação sensorial atinge a medula espinhal é integrada e 
modificada a um certo nível. A sensibilidade ao nível da medula permanece, mesmo 
que ao nível cognitivo tal não se verifique (Gjelsvik, 2008). 
Apesar da dificuldade na distinção entre perda de sensibilidade e diminuição da 
percepção sensorial, é possível distingui-las, pois caso a sensibilidade do paciente 
melhore ao longo do tratamento, possivelmente trata-se de uma diminuição da 
percepção sensorial e não uma perda de sensibilidade. A percepção das disfunções 
perceptuais ocorre mais ao nível das actividades da vida diária, e tal pode ser 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
32 
melhorado por terapias específicas, bem como a activação de extremidades em 
actividades funcionais (Gjelsvik, 2008). 
O equilíbrio e o movimento requerem a capacidade de percepcionar as 
diferentes partes do corpo em relação umas às outras e com o ambiente por parte do 
paciente. Se o paciente tem disfunções perceptuais possivelmente irá influenciar a 
percepção na linha média (Gjelsvik, 2008). 
 
• Causas relacionadas com défices cognitivos 
O fisioterapeuta deverá ter a percepção de: 
o Se o paciente percebe o que lhe está a ser pedido para fazer; 
o Se ouve o que lhe está a ser pedido; 
o Se o paciente tem afasia; 
o Se está deprimido ou se não aceita criticas; 
o Se possui capacidades para novas situações e problemas; 
o Se consegue estar concentrado e atento à sessão; 
o Que consequências estão subjacentes para as actividades funcionais 
(Gjelsvik, 2008) 
 
Evolução e Documentação 
A avaliação deverá ficar documentada para auxiliar no tratamento, para facilitar 
a comunicação entre diferentes profissionais de saúde, acompanhar a evolução do 
paciente e dar-lhe informação sobre o seu estado (Gjelsvik, 2008). 
 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
33 
Tratamento do TCE 
 
O tratamento do paciente com TCE é bastante complexo e tem como 
objectivos principais a preservação da vida, a prevenção de lesões secundárias e a 
reabilitação do indivíduo e consequente integração do mesmo na sociedade. Tanto o 
tratamento como a reabilitação do paciente solicita a intervenção de uma equipa 
multidisciplinar que inclui o neurocirugião, neurologista, fisioterapeuta, terapeuta 
ocupacional, terapeuta da fala, psicólogo e assistente social (Janet Carr, 2008) 
(Gjelsvik, 2008) (Marion, 2005). 
O tratamento é realizado ao longo de 3 etapas: 
• Cuidados imediatos no local do acidente; 
• Cuidados do paciente numa Unidade de Cuidados Intensivos (estabilização da 
função ventilatória e hemodinâmica do paciente); 
• Ambulatório(Janet Carr, 2008) (Marion, 2005) 
Cuidados Imediatos no local do acidenteOs Primeiros socorros no paciente que sofreu TCE passam por: 
• Preparação Pré e Intra-Hospitalar; 
• Exame Primário; 
• Reanimação (Suporte Básico de Vida); 
• Exame Secundário (J. Nolan, 2005;) (Timerman, 2000). 
 
Cuidados do paciente em Unidade de Cuidados Intensivos 
Dependendo do tipo de TCE os pacientes podem necessitar de serem 
internados numa unidade hospitalar. Os critérios para a decisão de internamento 
encontram-se no quadro seguinte: 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
34 
Quadro 1-Indicação para internamento, adaptado de (Soc.Científ.Neurociências, s.d.). 
 
Tratamento consoante o tipo de TCE 
Tratamento da TCE leve 
• TC anormal: conduta de acordo com a lesão encontrada (solicitar 
interconsulta com neurocirurgião) (Soc.Científ.Neurociências, s.d.) (Nathan 
D. Zasler, 2006) (Marion, 2005); 
• Indicações de internamento � observar (reavaliações neurológicas 
frequentes) (Soc.Científ.Neurociências, s.d.) (Nathan D. Zasler, 2006) 
(Marion, 2005); 
• Alta hospitalar: 
o Ausência de indicação de internamento; 
o Aparentemente normal depois de várias horas de observação; 
o Fornecer protocolo de “Instruções e Cuidados para Alta de Doentes 
com TCE”; 
o Marcar retorno ao ambulatório em uma semana(Soc.Científ.Neurociências, 
s.d.) (Nathan D. Zasler, 2006) (Marion, 2005). 
Tratamento da TCE moderada 
• Tratados como TCE grave; 
• Não são rotineiramente entubados; 
• Alta hospitalar: 
o Melhora neurológica + ausência de lesões cirúrgicas em TCEs 
subsequentes; 
• Pode evoluir. 
 (Soc.Científ.Neurociências, s.d.) (Nathan D. Zasler, 2006) (Marion, 2005) 
 
 
Tratamento da TCE grave 
• Obedecer a princípios gerais 
o Reanimação 
• Entubação endotraqueal precoce (coma); 
• Ventilação com FiO2 de 100% . 
o Tratamento clínico 
• Tratamento da PIC; 
• Profilaxia e tratamento de convulsões; 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
35 
• Sedação, analgesia, bloqueio muscular. 
o Tratamento cirúrgico 
 (Soc.Científ.Neurociências, s.d.) (Nathan D. Zasler, 2006) (Marion, 2005) 
 
Intervenção médica 
 Na abordagem a um paciente com TCE o médico deve realizar uma 
intervenção imediata, bem como tratar e/ou prevenir complicações secundárias 
(O'Sullivan & Schmitz, 1998). 
 O médico deve ter em conta alguns aspectos tais como a função autonómica e 
motora, a consciência, as respostas pupilares e movimentos oculares, entre outros 
reflexos do tronco cerebral (como dor acompanhada por alterações na expressão 
facial e ausência do reflexo da faringe) (O'Sullivan & Schmitz, 1998). 
 
 A primeira das prioridades da intervenção médica é a reanimação. Na sua 
actuação é importante garantir uma respiração adequada (tratamento das funções 
respiratórias), monitorizar a função cardiovascular, monitorizar a pressão craniana por 
meio farmacológico, mecânico ou até cirúrgico e realizar uma assistência médica geral 
(O'Sullivan & Schmitz, 1998). 
 
Tratamento farmacológico 
Os medicamentos mais utilizados durante o tratamento e reabilitação do paciente com 
TCE são: 
• Sedativos; 
• Vasodilatadores; 
• Esteróides e diuréticos; 
• Barbitúricos; 
• Antibióticos; 
• Anticonvulsivos; 
• Antidepressivos (O'Sullivan & Schmitz, 1998). 
 
 
Intervenção médica/farmacológica para o tratamento: 
• da PIC; 
• das convulsões ; 
• da espasticidade 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
36 
o Toxina Botulina do tipo A; 
o Baclofeno (O'Sullivan & Schmitz, 1998). 
 
Tratamento Cirúrgico 
Craniotomia descompressiva, craniectomia descompressiva e cranioplastia 
A craniectomia e a craniotomia são muitas vezes utilizadas como sinónimos, 
porém são diferentes. A craniectomia é um método no qual há faixas ou pedaços de 
ossos cranianos que são retirados, enquanto que a craniotomia é qualquer cirurgia ao 
crânio na qual há recolocação do retalho ósseo (Zasler & Katz, 2007) (Samuels, 2004). 
A craniotomia descompressiva (CD) é um método cirúrgico para redução 
imediata da pressão intracraniana (PIC). Habitualmente é indicada em casos de 
tumefacção cerebral e hematoma subdural agudo ou mesmo para lesões não 
traumáticas. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por 
meio de plástica da dura-mater para se moldar ao cérebro tumefeito. O osso pode ser 
alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal, como foi o caso do 
nosso trigger, ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico (Sheehy, 2001). 
 
Hipertensão intracraniana 
Embora exista indicação para realizar craniotomia descompressiva nas 
situações de HIC refractária, não existe uma recomendação padronizada quanto ao 
seu emprego. Estudos mostraram melhores resultados quando aplicada precocemente 
no tratamento da HIC pós traumática (<48horas) (Sheehy, 2001). 
 
Hematoma subdural/ Indicações cirúrgicas 
O hematoma subdural ocorre com mais frequência do que outras lesões 
intracranianas e é, de todos os tipos de hematomas, o que tem morbilidade e 
mortalidade mais elevada. A hemorragia para o espaço subdural, entre a dura-mater e 
a aracnóide, leva à formação do hematoma. Este pode ser agudo, subagudo ou 
crónico (Sheehy, 2001). 
O hematoma agudo caracteriza-se por perda de consciência, hemiparese e 
pupilas fixas, dilatadas. Tem bom prognóstico, se a intervenção cirúrgica tiver lugar no 
espaço de 4 horas após a lesão (Sheehy, 2001). 
O hematoma subagudo desenvolve-se no espaço de 48 horas a 2 semanas, 
após a lesão. Caracteriza-se por um declínio progressivo do nível de consciência e da 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
37 
função neurológica. Após a drenagem do hematoma o paciente recupera rapidamente, 
com muito pouco ou nenhum défice neurológico (Sheehy, 2001). 
O hematoma subdural crónico forma-se ao longo do tempo, o sangue acumula-
se ao longo de 2 semanas a meses sem alterações visíveis no estado neurológico, até 
ter tamanho suficiente para produzir efeitos de massa. O tratamento do hematoma 
subdural crónico consiste em realizar furos de drenagem (Sheehy, 2001). 
 
Hematoma epidural 
O hematoma epidural consiste numa hemorragia entre o crânio e a dura-máter. 
Praticamente metade dos doentes com hematoma epidural não apresentam sinais de 
fractura craniana. O doente com hematoma epidural queixa-se de cefaleias intensas e 
pode apresentar hemiparese e pupila dilatada, no lado da lesão (Sheehy, 2001). 
 
Fracturas cranianas/ Indicações cirúrgicas 
A fractura decorre da deformação óssea provocada pela aplicação de uma 
força no crânio. Na fractura craniana linear não há deslocamentos e está geralmente 
associada a défice neurológico mínimo (Sheehy, 2001). 
Quando ocorre um traumatismo que faz deslocar a tábua óssea externa para 
debaixo da tábua interna contígua no crânio, ocorre fractura craniana com 
afundamento. Neste caso pode ser necessária elevação do osso por cirurgia caso os 
fragmentos ósseos tenham ficado alojados no tecido cerebral (Sheehy, 2001). 
Nas fracturas abertas, com afundamento, o osso deve ser elevado, por cirurgia, 
e a fractura reparada logo que possível para evitar infecções (Sheehy, 2001). 
Pode ainda ocorrer fractura na base do crânio com sobreposição da artéria 
meníngea média, o que provoca hematoma subglial. A ruptura da artéria meníngea 
média origina cerca de 75% dos hematomas epidurais. As alterações neurológicas das 
fracturas da base do crânio vão desde ligeiras alterações do estado de consciência a 
rebeldia e agitação grave (Sheehy, 2001). 
 
Lacerações do Couro Cabeludo 
O couro cabeludo protege o cérebro de lesões. A aplicação de força excessiva 
no couro cabeludo, pode levar a laceração. Dado que o couro cabeludo é 
consideravelmente vascularizado e com poucas propriedadesvasoconstritoras, as 
lacerações sangram muito. A hemorragia deve ser controlada por pressão directa na 
zona afectada, seguindo-se de uma inspecção cuidadosa para despiste de fracturas 
(Sheehy, 2001). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
38 
 
O estado de coma 
Normalmente os pacientes com TCE apresentam-se em estado de coma, o 
qual se caracteriza por um estado de inconsciência em que não há fala nem resposta 
ao comando motor, permanecendo o paciente de olhos fechados e com ausência de 
ciclos sono-vigilia, geralmente não dura mais do que três ou quatro semanas. Por 
vezes o paciente pode passar por um estado vegetativo no qual não mostra nenhum 
sinal de cognição, mas pode retomar à vigília com os olhos abertos em resposta a 
estímulos verbais (Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006). 
 
Estímulos no coma ou programas para despertar do coma 
Muitos programas com o objectivo de melhorar o despertar e a 
compreensão têm sido desenvolvidos, mas são controversos. A razão para 
esses programas surgiu da necessidade de evitar os efeitos negativos da perda 
sensorial e mudar sistematicamente o ambiente numa tentativa de incentivar o 
paciente a responder de um modo mais específico e apropriado. É nesta 
modificação do ambiente que o fisioterapeuta intervém. Assim, várias tentativas 
para reduzir a duração do coma por meio de estimulação sensorial têm sido 
relatadas, mas os resultados são ambíguos (Janet Carr, 2008) (Nathan D. 
Zasler, 2006). 
 
Recuperação do coma 
A recuperação do coma manifesta-se por períodos de aberturas dos olhos. Tal 
fenómeno é a evidência de que os mecanismos relacionados com a vida estão a 
recuperar. A próxima fase é a expressão verbal de palavras em indivíduos que não 
irão permanecer vegetativos e não são afásicos. A estimulação inicia-se por discursos 
sem sentido e ocasionais e o paciente pode começar a cumprir instruções. Alguns 
indivíduos manifestam um período de barulho, comportamento desinibido: praguejar, 
tentativa de descer da cama e exibição de comportamento agressivo para qualquer 
pessoa que estiver por perto (Janet Carr, 2008). 
Neste período de comportamento perturbado o indivíduo pode estar amnésico. 
A intensidade e a duração deste estágio de recuperação pode variar 
consideravelmente. Não é claro se esses comportamentos reflectem ou não lesões de 
diferentes áreas do cérebro, se são associadas a traços da personalidade do indivíduo 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
39 
antes do traumatismo, se são estão relacionadas com o ambiente ou se é uma 
combinação de todos estes factores (Janet Carr, 2008). 
Esta fase pode ser difícil tanto para os familiares como para equipa 
multidisciplinar, contudo, é importante que a recuperação natural do paciente não seja 
impedida por uma sedação exagerada (Janet Carr, 2008). 
O restabelecimento da deglutição, do respirar sem ajuda, do tossir 
eficientemente e da comunicação por expressão facial, gesto e linguagem são 
essenciais para que o paciente inicie uma função. Quando o paciente está a recuperar 
do coma o estabelecimento de opções não ambíguas e fáceis de produzir resposta, do 
género sim/não são importantes para restabelecer alguma forma de comunicação. 
Opções para aumentar a comunicação incluem a comunicação visual, a expressão 
facial, o gesto e quadros de comunicação como cartas, símbolos ou retratos (Janet 
Carr, 2008). 
 
 
Intervenção Fisioterapêutica no TCE 
Objectivos Gerais: 
• Melhoria da função respiratória; 
• Eliminar/Prevenir contracturas; 
• Tratar espasticidades; 
• Melhorar o movimento global; 
• Corrigir desequilíbrios musculares; 
• Evitar a produção de secreções e infecções; 
• Prevenir insuficiências respiratórias; 
• Amplificar a oxigenação do cérebro; 
• Evitar/Corrigir complicações secundárias. 
 (Gjelsvik, 2008) 
 
Os objectivos do fisioterapeuta durante a fase de internamento são: 
• Monitorizar o nível de coma e os sinais vitais do paciente; 
• Melhorar a função respiratória; 
• Preservar a integridade musculoesquelética; 
• Facilitar o envolvimento activo do paciente. 
(Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006) 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
40 
Numa fase inicial, a preservação da vida e prevenção das lesões secundárias são 
as principais prioridades do tratamento (Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006). 
 
Função respiratória 
 O controlo da função respiratória do paciente em coma com lesão cerebral é 
complexo e requer uma compreensão abrangente, quer da relação entre as funções 
pulmonar, cardiovascular e neurológica, bem como dos efeitos fisiológicos e 
mecânicos das técnicas respiratórias, uma vez que intervenção inapropriada pode 
exacerbar os problemas de hipóxia e hipercapnia (Janet Carr, 2008) (Nathan D. 
Zasler, 2006). 
 O controlo de respiração baseia-se, normalmente, numa complexa interacção 
de uma série de mecanismos. O tecido cerebral requer uma oxigenação adequada 
para funcionar e o sistema respiratório conta com impulsos do cérebro para controlar a 
ventilação, estando assim intimamente interligados (Janet Carr, 2008) (B. E. Murdoch, 
2001). 
À medida que a PIC aumenta, há um aumento correspondente da depressão 
da consciência, levando também a um aumento na pressão sanguínea arterial 
sistémica, podendo causar bradicardia, e respiração irregular. Um aumento mais 
intenso na PIC, pode levar a coma profundo, queda progressiva na pressão sanguínea 
arterial sistémica, as pupilas podem ficar fixas e dilatadas (pupilas midriáticas) e neste 
estágio ocorre uma queda na pressão de perfusão cerebral (PPC) o que priva o 
cérebro de oxigénio. Isto, por sua vez, aumenta o edema cerebral e o ciclo continua. 
Podendo ainda levar a uma herniação de tecido cerebral devido à falta de espaço na 
cavidade craniana (Janet Carr, 2008). 
 Os principais objectivos da intervenção do fisioterapeuta, na prestação de 
cuidados respiratórios e enquanto elemento de uma equipa multidisciplinar envolvida 
em prevenção de danos cerebrais secundários são: 
• Melhorar a função respiratória e 
• Prevenir a falha respiratória e danos cerebrais secundários, assegurando a 
ventilação adequada e limpando o excesso de secreções. 
(Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006) 
 
 É importante que a PIC seja monitorizada durante qualquer intervenção 
fisioterapêutica. Se ela começar a aumentar, a intervenção deve ser modificada de 
imediato. A drenagem postural típica é normalmente a forma de intervenção 
fisioterapêutica mais usual no controlo da PIC, contudo, por vezes, essa drenagem 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
41 
pode precisar de ser modificada uma vez que a posição depende da cabeça e há 
riscos de aumentar a PIC (Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006). 
 Outro dos grandes objectivos da fisioterapia durante a fase em que o paciente 
está em coma e portanto imobilizado, é a prevenção de contracturas musculares e 
teciduais na tentativa de manter a integridade musculoesquelética (Marion, 2005) (B. 
E. Murdoch, 2001). 
 
Integridade musculoesquelética 
 A lesão encefálica causa défices no controlo motor, podendo resultar 
numa paralisia associada, em fraqueza muscular, espasticidade e ataxia, 
podendo a pessoa ficar vulnerável a estas adaptações musculoesquelética e 
cardiovasculares associadas ao repouso, pelo que nesta fase também se dever 
ter isso em conta (Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006). 
 O tecido muscular responde selectiva e diferencialmente às exigências que lhe 
são impostas, alterando a sua estrutura, comprimento, volume e área seccional. A 
produção de força muscular depende da integridade e do correcto funcionamento dos 
tendões, ligamentos e ossos. Quando o músculo é submetido à mudança mantidae 
imposta do comprimento, ocorrem mudanças anatómicas, químicas e fisiológicas, 
estas mudanças podem ser induzidas por imobilizações, desequilíbrios musculares e 
mau alinhamento postural e começam a ocorrer dentro de poucas horas de 
imobilização, tendo tendência a ter um profundo efeito no desempenho motor. Quando 
a imobilizado se encontra numa posição limitada o músculo perde sarcômeros 
enquanto numa posição alongada ganha sarcômeros. A perda afecta a capacidade do 
músculo gerar tensão. O tecido conjuntivo numa posição limitada também perde a sua 
extensibilidade (Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006) (Marion, 2005). 
 O principal objectivo na preservação da integridade músculo-esquelética na 
pessoa em coma ou paralisada e no qual o fisioterapeuta tem um papel fulcral é 
prevenir ou minimizar mudanças de adaptação nos tecidos moles, evitando desta 
forma o encurtamento e rigidez, pensando sempre na: 
• Manutenção dos músculos e tecidos moles numa posição alongada por vários 
períodos do dia; 
• Alimentar osso e cartilagem; 
• Movimentar os membros para ajudar na manutenção da flexibilidade nas 
articulações, nos tecidos moles e músculos, sendo estes movimentos realizados 
lentamente para não causar demasiados estiramentos; 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
42 
• Aplicação de órtese para colocação dos segmentos numa posição alongada ou 
neutra, estendendo os elementos do tecido conjuntivo podendo fornecer um 
estímulo para o aumento dos sarcômeros na fibra muscular; 
• Uso da mesa vertical, para beneficiar-se dos efeitos da posição vertical, uma vez 
que a posição vertical é vital para o funcionamento de muitos órgãos. 
(Janet Carr, 2008) (Nathan D. Zasler, 2006) 
 
Intervenção fase após internamento: 
A intervenção no paciente com TCE após o internamento baseia-se, sobretudo, no 
Conceito de Bobath: 
Conceito Bobath 
Objectivos: 
• Melhorar o controlo postural; 
• Favorecer a simetria corporal; 
• Promover alongamento muscular (tratar espasticidade); 
• Trabalhar propriocepção; 
• Melhorar o tónus muscular; 
• Estimular reacções de protecção e equilíbrio; 
• Melhorar a deambulação (quando possível); 
• Implementar habilidades motoras; 
• Inibir actividade reflexa anormal; 
• Prevenir contraturas e deformidades (Gjelsvik, 2008). 
 
Mecanismos: 
• Inibe a actividade reflexa anormal através de posturas; 
• Obtêm solução para problemas motores; 
• Foca-se nos padrões de movimento normal; 
• Estabiliza a postura, enquanto o paciente realiza movimentos funcionais; 
• Utiliza equipamentos como rolos, bolas, bancos, caixas, etc; 
• Estimula a experiência sensório-motora; 
• Promove alterações posturais; 
• Mobiliza articulações e músculos; 
• Possui exercícios de facilitação (Gjelsvik, 2008) 
 
 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
43 
Exercícios mais usados: 
• Dissociação de cinturas; 
• Rolamento; 
• Extensão da cabeça; 
• Correcções posturais; 
• Manipulação do sujeito e das posturas; 
• Reacções de equilíbrio e protecção; 
• Transição entre posturas. 
 (Gjelsvik, 2008) 
 
Intervenção – noções gerais - 
O conceito de Bobath consiste numa abordagem para resolver os problemas 
da avaliação e tratamento em indivíduos com lesões a nível do SN, que tenham levado 
a distúrbios da função, movimento e controlo postural. Não se trata, portanto, de uma 
solução ou método de tratamento (Gjelsvik, 2008). 
O tratamento centra-se no indivíduo individual, baseando-se no conceito 
de neuroplasticidade, indo de encontro às suas necessidades e tendo em conta 
a resposta do indivíduo ao tratamento e da sua condição (Gjelsvik, 2008). 
A intervenção vai ser feita de acordo com as disfunções sensório-motoras, os 
seus problemas/potênciais perceptivos e cognitivos, as suas estratégias 
compensatórias, o ambiente em que se insere e os principais objectivos a atingir 
(Gjelsvik, 2008). 
Toda a intervenção, mesmo a que tenha como intuito controlar as 
complicações secundárias associadas, deve integrar diferentes actividades, com o 
objectivo funcional, sem descurar o factor motivação, tão importante para a 
aprendizagem (Gjelsvik, 2008). 
O tratamento deve incluir: 
• Reaprendizagem do controlo motor; 
• Aprendizagem motora; 
• Estratégias para prevenir e/ou minimizar as complicações; 
• Uso de estratégias compensatórias adicionais quando a aprendizagem 
motora não é mais possível (recorrendo a órteses e auxiliares de vida 
diária); 
• Abordagem multi e interdisciplinar (Gjelsvik, 2008) 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
44 
 
Conjuntos Posturais 
 Quando o alinhamento biomecânico corporal muda, a actividade 
neuromuscular também vai ser alterada, isto porque a actividade neuromuscular e os 
factores biomecânicos estão interligados, influenciando-se mutuamente (Gjelsvik, 
2008). 
 Assim, tendo por base o mesmo objectivo, por exemplo o de sentar, podemos 
atingi-lo de diferentes formas, modificando o meio (por exemplo, sentar mais alto ou 
mais baixo), resultando em actividades neuromusculares distintas, porque as relações 
biomecânicas são modificadas com as alterações gravíticas da base de suporte. Deste 
modo, a actividade é diferente na posição de sentado, na transição de sentado para de 
pé, de sentado para DD e em DD (Gjelsvik, 2008). 
 Uma análise precisa do movimento em todas as fases da actividade vai permitir 
formar hipóteses acerca do recrutamento da actividade neuromuscular (Gjelsvik, 
2008). 
 Esta análise, associada à análise do desempenho cognitivo e perceptivo do 
doente, constituem o pressuposto do raciocínio clínico (Gjelsvik, 2008). 
Um conjunto postural descreve a inter-relação dos segmentos corporais 
num dado momento. Aqui o movimento é visto como uma contínua mudança de 
conjuntos posturais (Gjelsvik, 2008). 
Com a análise dos conjuntos posturais podemos retirar informação acerca: 
• Do efeito da gravidade; 
• Da relação da base de suporte; 
• Do alinhamento; 
• Dos padrões de movimento; 
• Da actividade neuromuscular (Gjelsvik, 2008). 
 
Os conjuntos posturais são todas as diferentes variações dentro das posturas 
básicas (como os decúbitos e o sentado) e as transições entre estas (Gjelsvik, 2008). 
Após a análise dos conjuntos posturais e de toda a avaliação vamos escolher 
os procedimentos. Os conjuntos posturais são usados no tratamento para permitir uma 
maior adaptação à capacidade do paciente. O conjunto postural escolhido para a 
intervenção deve adaptar-se aos problemas individuais do paciente, de modo a 
aumentar a probabilidade de êxito e motivação (Gjelsvik, 2008). 
A escolha dos conjuntos posturais depende do equilíbrio do paciente, da 
relação da base de suporte e do próprio objectivo a alcançar (Gjelsvik, 2008). 
Traumatismo Cranio-encefálico 
 
TCE 
CN 2- 
Grupo 1 
45 
Os conjuntos posturais variam com a fase do tratamento: evolui de uma 
intervenção mais mobilizadora (para a facilitação da actividade) até que o paciente 
consiga mover-se sem necessitar do hands on. Estes conjuntos são adaptados para 
optimizarem a actividade neuromuscular necessária na tarefa funcional que o doente 
irá realizar (Gjelsvik, 2008). 
O terapeuta tem de escolher quais os conjuntos posturais mais pertinentes 
para o tratamento daquele indivíduo, e para tal necessita de observar: 
• A dificuldade de variar a postura do paciente para um apropriado 
recrutamento da actividade neuromuscular; 
• A dificuldade de variar os conjuntos posturais numa transição gradual 
de uma posição para outra; 
• A quantidade de esforço que é necessário; 
• As estratégias motoras que são facilitadas; 
• Se o paciente perdeu ou fortaleceu o controlo que reconquistou numa 
posição, à medida que muda para outra. 
(Gjelsvik, 2008) 
 
Um alinhamento