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Resumo Perda de Sangue

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pacientes que apresentam
cirrose e ascite. Vários fatores estão envolvidos no seu desenvolvimento, incluindo
diminuição da pressão de perfusão renal devida a vasodilatação sistêmica, ativação do
sistema nervoso simpático renal com vasoconstrição das arteríolas renais aferentes e
maior síntese de mediadores vasoativos renais, que diminuem ainda mais a filtração
glomerular. O início desta síndrome tipicamente é anunciado pela queda do débito urinário
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associada a uma elevação da ureia e creatinina no sangue. O rápido desenvolvimento de
insuficiência renal em geral está associado a um fator de estresse precipitante, como
infecção, hemorragia gastrointestinal ou um procedimento cirúrgico de grande porte. O
prognóstico é ruim, com uma sobrevida mediana de apenas 2 semanas, na forma de
início rápido, e de 6 meses, na forma de início insidioso. O tratamento de escolha é o
transplante de fígado.
A síndrome hepatopulmonar (SHP) é caracterizada pela tríade clínica de doença
hepática crônica, hipoxemia e dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) .8 As
possíveis causas da hipoxemia são: desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (a causa
predominante) decorrente da ausência de um fluxo sanguíneo uniforme na presença de
ventilação alveolar estável; limitação da difusão do oxigênio (defeito de “difusão-
perfusão”), que ocorre porque existe um período de tempo inadequado para troca de
oxigênio na junção alveolocapilar, em virtude do rápido fluxo de sangue nos vasos
dilatados; e o desvio do sangue das artérias pulmonares para as veias pulmonares.
Muitas substâncias vasoativas foram implicadas na patogenia desta síndrome, embora o
aumento da produção de óxido nítrico (NO) pelo pulmão pareça ser o principal mediador.
Clinicamente, os pacientes podem apresentar redução da saturação arterial de oxigênio e
aumento da dispneia ao passarem da posição supina para a ereta (condições conhecidas,
respectivamente, como ortodeoxia e platipneia); spider nevicutâneos podem estar
presentes em pacientes com DVIP. A maioria dos pacientes responde à terapia com
oxigênio, embora o transplante de fígado seja o único tratamento curativo.
Hipertensão Portal
As quatro principais consequências clínicas da hipertensão portal são:
1) Ascite,
2) Formação de shunts venosos portossistêmicos,
3) Esplenomegalia congestiva,
4) Encefalopatia hepática (discutida anteriormente).
Ascite – Ascite é o acúmulo de líquido em excesso na cavidade peritoneal. Em
85% dos casos, a ascite é causada por cirrose. A ascite, em geral, é clinicamente
detectável quando há acúmulo de, pelo menos, 500 mL. O líquido geralmente é seroso,
apresentando menos de 3 g/dL de proteína (em grande parte albumina) e um gradiente de
albumina entre o soro e a ascite 2 1,1 g/dL. A concentração de solutos como glicose,
sódio e potássio é semelhante à do sangue. O líquido pode conter um número escasso de
células mesoteliais e leucócitos mononucleares. O influxo de neutrófilos sugere infecção
secundária, enquanto a presença de células sanguíneas aponta para um possível câncer
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intra-abdominal disseminado. Na ascite de longa duração, o vazamento do líquido
peritoneal pelos linfáticos transdiafragmáticos pode produzir hidrotórax, mais
frequentemente do lado direito.
A patogenia da ascite é complexa, envolvendo os seguintes mecanismos:
➔ Hipertensão sinusoidal – que altera as forças de Starling e impele o líquido
para o espaço de Disse, sendo, então, removido pelos linfáticos hepáticos; este
movimento do líquido também é promovido pela hipoalbuminemia.
➔ Percolação da linfa hepática para a cavidade peritoneal – O fluxo linfático
normal no ducto torácico corresponde a aproximadamente 800 a 1.000 mL/dia.
Com a cirrose, o fluxo linfático hepático pode atingir 20 L/dia, excedendo a
capacidade do ducto torácico. A linfa hepática é rica em proteínas e pobre em
triglicerídeos, o que explica a presença de proteína no líquido ascítico.
➔ Vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica – Essas condições
foram descritas anteriormente, com relação à patogenia da hipertensão portal. A
vasodilatação arterial na circulação esplâncnica tende a reduzir a pressão
arterial. Com o agravamento da vasodilatação, a frequência cardíaca e o débito
cardíaco não conseguem manter a pressão arterial. Isso desencadeia a
ativação de vasoconstritores, incluindo o sistema renina-angiotensina, e
também aumenta a secreção do hormônio antidiurético. A combinação de
hipertensão portal, vasodilatação e retenção de sódio e água aumenta a
pressão de perfusão dos capilares intersticiais, causando o extravasamento de
líquido para a cavidade abdominal.
Shunts Portossistêmicos – Com a elevação da pressão no sistema portal, o fluxo
é invertido da circulação portal para a sistêmica pela dilatação de vasos colaterais e pelo
desenvolvimento de novos vasos. Circuitos venosos secundários se desenvolvem em
qualquer local onde as circulações sistêmica e portal compartilhem de leitos capilares
comuns. Os principais pontos consistem nas veias ao redor e no interior do reto
(manifestado como hemorroidas), na junção gastroesofágica (produzindo varizes), no
retroperitônio e no ligamento falciforme do fígado (envolvendo colaterais periumbilicais e
da parede abdominal). Embora possa ocorrer sangramento hemorroidário, esse
raramente é maciço ou ameaça a vida. Muito mais importantes são as varizes
gastroesofágicas que aparecem em cerca de 40% dos indivíduos com cirrose hepática
avançada e causam hematêmese maciça e morte em aproximadamente metade dos
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casos. Cada episódio de sangramento está associado a uma mortalidade de 30%.
Colaterais da parede abdominal aparecem como veias subcutâneas dilatadas, as quais se
estendem do umbigo até as bordas das costelas (cabeça de medusa) e constituem uma
importante característica clínica típica da hipertensão portal.
Esplenomegalia – A congestão de longa duração pode causar esplenomegalia
congestiva. O grau de aumento esplênico varia muito e pode chegar a até 1.000 g, mas
não está necessariamente correlacionado a outras características da hipertensão portal. A
esplenomegalia maciça pode induzir secundariamente anormalidades hematológicas
atribuíveis ao hiperesplenismo, como trombocitopenia ou até mesmo pancitopenia.
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Cirrose
Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são assintomáticos até um
ponto tardio na evolução da doença. Quando sintomáticos, apresentam manifestações
clínicas inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza e, na doença avançada, os
sinais e sintomas de insuficiência hepática discutidos anteriormente. Uma insuficiência
hepática incipiente ou franca pode se desenvolver, geralmente precipitada por uma carga
metabólica superposta ao fígado, em geral decorrente de infecção sistêmica ou
hemorragia gastrointestinal. Desequilíbrios do fluxo sanguíneo pulmonar podem provocar
um prejuízo severo da oxigenação (síndrome hepatopulmonar, já discutida em
insuficiência hepática), aumentando o estresse para o paciente.
O mecanismo de morte básico na maioria dos pacientes cirróticos consiste em:
1) Insuficiência hepática progressiva,
2) Uma complicação relacionada a hipertensão portal ou
3) O desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
Em um pequeno número dos casos, a interrupção da lesão hepática pode permitir
o tempo necessário para

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