2 Insuficiência Cardíaca Crônica

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Insuficiência Cardíaca Crônica
Duas formas:
IC aguda: se refere ao aumento agudo dos sintomas da IC em decorrência de exageros alimentares e arritmias (FA).
IC crônica
Síndrome clínica de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender as necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
Principal doença cardiovascular que é causa de internação. Após a descoberta de IC, 80% dos homens e 70% das mulheres morrem após 8 anos. 
“IC é a fase final de evolução de todas as doenças cardíacas”
Classificação da ACC/AHA baseada na progressão da doença:
Estágio A: fatores de risco para IC, mas ainda não possui a doença – hipertensos...
Estágio B: lesão cardíaca estrutural, mas ainda não apresenta sintomas – hipertenso com hipertrofia ventricular...
Estágio C: lesão cardíaca estrutural, sintomas atuais ou pregressos de IC.
Estágio D: sintomas refratários ao tratamento convencional, IC em estágio final – requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos.
Classificação funcional da IC (NYHA):
Classe I: assintomático.
Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
Classe III: sintomas desencadeados em pequenos esforços.
Classe IV: sintomas em repouso.
Etiologia:
HAS (sobrecarrega o coração, faz surgir IC diastólica depois IC sistólica), valvulopatias (insuficiência e estenose), IAM, aterosclerose, DAC (doença arterial coronariana), SCA (síndrome coronariana aguda), arritmias (BAV)... todas as doenças que comprometem o sistema circulatório. 
As principais causas: doença isquêmica (comprometimento da circulação coronariana), doença hipertensiva, cardiomiopatia dilatada idiopática (etiologia desconhecida), doença valvar, doença de Chagas.
Fisiopatologia:
IC pode surgir por:
Sobrecarga de volume
Sobrecarga de pressão
Perda de miocárdio
Redução da capacidade de contração
Gerando disfunção ventricular com FE < 40%, diminuição do DC --> hipoperfusão, diminuição do VSF diminuição do VDF congestão pulmonar e sistêmica (ICC).
Mecanismos compensatórios: tentativa do coração de compensar a queda da FE. Foram mecanismos utilizados pelo corpo por um curto período de tempo, não são feitos para serem utilizados como compensação à longo prazo.
Ativação neuro-hormonal: 
Ativação do SNS: taquicardia – aumento da frequência do batimento, ionotropismo, cronotropismo, dromotropismo.
Receptores: B2-adrenérgico atividade simpática cardíaca leva a necrose, apoptose e aumento de arritmias no coração. Nos rins causam vasoconstrição e retenção de sódio por consequente ativação de SRAA em conjunto.
Ativação do SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona): atividade pela baixa PA e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Causa retenção de sódio e consequente retenção hídrica aumento da volemia e aumento da PA.
Angiotensinogênio + renina (liberada pelo glomérulo) angiotensina I + ECA angiotensina II aldosterona (adrenal).
Vasoconstrição, hipertrofia ventricular (remodelação), proteinúria, estresse oxidativo, proliferação celular – causam fibrose.
Captopril: bloqueador da ECA
A base do tratamento da IC é o bloqueio dessa compensação.
Em qual lado do coração? 
IC esquerda: lado esquerdo – volta pro pulmão.
Sintomas:
[DPN + dispneia aos esforços + ortopneia] 
Edema agudo de pulmão (EAP): sinais de congestão pulmonar – acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos devido as altas pressões atriais esquerdas – como estertores creptantes (na inspiração), tosse com expectoração serosa rósea (albulmina, hemácias), derrame pleural e tiragens. 
O diagnóstico do EAP é clínico e sua gravidade depende da quantidade de líquido acumulado nos pulmões. Em quadros iniciais, pequenos acúmulos provocam taquicardia, taquidispneia e estertores nas bases de ambos os pulmões.
Quantidades maiores acumuladas vão gerar franca dispneia, ansiedade e agitação, palidez, sudorese fria, cianose de extremidades e estertoração em todos os campos pulmonares.
Em situação extrema, ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo nariz.
IC direita: lado direito – volta pro corpo
Sintomas:
Edema de MMII: pode evoluir para ascite
Turgência jugular 
Hepatomegalia
Nictúria
Cianose 
Sistólica ou diastólica?
Pra diferenciar só com exame, ecocardiograma.
IC sistólica: tem FEV reduzida (disfunção sistólica).
Paredes finas – não consegue bombear. Dilatação das câmaras cardíacas associado ao déficit de contratilidade.
IC diastólica: FEV normal porque o VE tem dificuldade de encher na diástole – complacência diminuída; mas a FEVE é normal porque entra menos sangue do que deveria mas sai uma porcentagem normal daquilo que entrou. 
Paredes hipertrofiadas – não consegue encher. Pressão de enchimento elevada – disfunção diastólica associada a HAS.
Fração de ejeção (FE): percentual de sangue que o VE ejeta para a aorta na sístole. Se no final da diástole o ventrículo tem 100 mL de sangue e no final da sístole tem 40 mL, subentende-se que 60mL de sangue foram ejetados para a aorta. 60mL de 100 mL – 60% de fração de ejeção.
Fração de ejeção do V.E (FEVE) normal = 50-70%. A diminuição da FE indica disfunção sistólica.
Sinais e sintomas
Angústia respiratória: dispneia (principal sintoma), tosse seca (sinal de aumento da pressão capilar pulmonar)
Redução da capacidade física
Fadiga e fraqueza
Noctúria, oligúria e sintomas cerebrais (sonolência): IC avançada.
No EF: taquicardia, estertores pulmonares (aumento da pressão capilar pulmonar com extravasamento de líquido e congestão pulmonar, congestão que no EF aparece como estertores), HVS (hipertensão venosa sistêmica), refluxo hepatojugular, turgência jugular, hepatomegalia, edema, derrame pleural, ascite, cardiomegalia, B3 (ritmo de galope) – típica da IC sistólica, e B4 é típica da IC diastólica.
Exames complementares para paciente em suspeita de IC
ECG:
Quando o ECG é completamente normal, há grande possibilidade de não ser IC – por outro lado, se o eletro tem BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) ou ÁREA INATIVA EM PAREDE ANTERIOR muito provavelmente é IC.
A largura do QSR é um importante prognóstico: quanto mais largo o QRS, pior o prognóstico. Alargamento do QRS indica que a corrente elétrica está ocorrendo de forma mais lenta – bloqueio de ramo – pode ser BRE e BRD (direito – onde temos onda S profunda em V1 e R empastado em V5 e V6).
RX tórax
Descarta doenças pulmonares e detecta cardiomegalia, sinais de congestão pulmonar: 
Sinais de congestão pulmonar: redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial e/ou alveolar e derrame pleural, sinal em asa de borboleta, linhas de Kerley.
O sinal mais precoce de congestão venocapilar pulmonar é a redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices do pulmão.
O edema alveolar surge nos casos de apresentação mais tardia, sendo mais notado na região peri-hilar, tomando a forma de “asa de borboleta”.
Não faz o diagnóstico porque a cardiomegalia não se expressa sempre – RX normal não descarta IC.
Exames laboratoriais
Eletrólitos, hemograma, função renal, função hepática, TSH e glicemia de jejum (diabetes pode levar a IC). Sorologia de Chagas apenas para diagnóstico sugestivo.
Dosagem do BNP/NT-proBNP: diferencia doenças pulmonares de cardíacas
Ecocardio
Diferencia IC sistólica, diastólica, esquerda e direita. 
Cateterismo cardíaco: cineangiocoronariografia.
TTO:
Dieta: hipossódica (2-3g/dia) na ausência de hiponatremia, hipovolêmica (para pacientes sintomáticos classe III e IV) de 1000-1500ml, abstinência total do álcool em pacientes com miocardiopatia alcóolica, redução do peso para pacientes em sobrepeso, vacina Influenza e Pneumococus (a cada 5 anos), evitar AINEs.
Pacientes classe funcional IV devem evitar viagens aéreas e dirigir veículos.
Profilaxia para TVP deve ser orientada para todos os pacientes com IC.
Tratamento farmacológico: basicamente para o tratamento da IC sistólica – os que mais se beneficiam sãoos com cardiopatia isquêmica e cardiopatia dilatada.
 
1º assintomático: inibidores de ECA e betabloqueadores (BB)
Inibidores da ECA (também são anti-hipertensivos): para disfunção sistólica, independente de classe funcional.
Dilata as artérias, faz vasodilatação – piora a TFG nas primeiras semanas, podendo piorar a função renal e aumentar o potássio sérico.
CI: estenose de artéria renal bilateral, história de angioedema com uso prévio de IECA, hipotensão arterial sistêmica sintomática, estenose aórtica grave.
Efeitos colaterais: tosse, hipotensão arterial, insuficiência renal e angioedema.
No caso de tosse, a substituição pelos bloqueadores de angiotensina II está indicada
(a tosse está relacionada ao acúmulo de bradicinina nos pulmões, que sofreria a ação da ECA)
Exemplo – OS PRILS: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.
BB: para disfunção sistólica, independente da classe funcional.
OS LOL: Bisoprolol, carvediol, succinato de metoprolol (nebivilol para > 70 anos) – os outros LOL ainda não foram testados para IC. Se o paciente é asmático usa-se drogas mais cardiosseletivas – bisoprolol e carvedilol. Metoprolol é bom antiarrítmico. 
Os BB são melhores para pacientes infartados do que os IECA – mas não é bom entrar com BB em infarto agudo em paciente descompensado.
CI: choque cardiogênico, BAVs avançados, bradicardia sintomática, histórico de broncoespasmo (DPOC / Asma).
Efeitos colaterais: hipotensão arterial, piora da congestão, broncoespasmo, bradicardia sintomática.
BRA (bloqueadores dos receptores de angiotensina II): onde o IECA não pode ser usado – usa pra quem tem tosse seca. Losartana, valsartana, candesartana – OS ANAs. 
2º sintomático: diuréticos + digoxina
Diuréticos: usa-se em pacientes sintomáticos. 
Promovem aumento da diurese – natriurese, não reduz mortalidade, reduz sintomas.
Efeitos colaterais: 
Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia) e metabólicos (hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia), hipovolemia e ototoxidade (menos freqüente na forma oral). O uso de diurético em doses altas pode agravar a função renal.
Medicamentos: na IC prefere-se furosemida (faz mais urina), na HAS a hidroclorotiazida (baixa muito a pressão). 
Digoxina (da classe Digital): inotrópica positiva – aumenta a força de contração. Para pacientes com baixa FE, controla a frequência de batimentos (para fibrilação atrial), principalmente para sintomáticos e taquicárdicos.
Aumenta a chance de morte súbita e arritmias, droga que está sendo abandonada – faz surgir arritmias (dose benéfica é muito próxima da dose tóxica).
CI: BAV2 Mobitz II e BAV3, idosos com função renal prejudicada e baixo peso (intoxicação digitálica).
Efeitos colaterais: intoxicação digitálica – paciente com IC com sintomas gastrointestinais (náusea, vômitos, anorexia), sintomas neurológicos (confusão mental, xantopsia – visão amarelada), sintomas cardiovasculares (BAV).
3º sintomas com disfunção ventricular mais acentuada, espironolactona: inibidor da aldosterona.
Antagonista da aldosterona (ESPIRONOLACTONA): para sintomáticos com disfunção sistólica do VE classes funcionais III e IV na NYHA, pacientes pós-IAM com uma disfunção ventricular significativa são os que mais se beneficiam.
CI: não recomendado em pacientes com creatinina >2,5 mg/dl ou potássio sérico >5,0mEq/l – não indicado para pacientes com hiperpotassemia/hipercalemia porque o remédio “segura potássio”. 
Efeitos colaterais: Hiperpotassemia, ginecomastia e mastodínia (ginecomastia dolorosa) são efeitos adversos encontrados principalmente com espironolactona.
Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários
Evitar trombos. Medicamentos: cumarínicos (Warfarina) para FE baixa e trombos intracavitários, aspirina para cardiomiopatia de etiologia isquêmica com risco de evento coronariano.
Heparina profilática durante a internação para todos os pacientes com IC.
Antiarrítmicos: amiodarona para prevenção da morte súbita – ou CDI (cardiodesfibrilador implantável – marcapasso que previne arritmia). CDI é melhor, se não conseguir implantar CDI usa amiodarona. 
4º tratamento cirúrgico:
Revascularização miocárdica (ponte de safena) – quando a doença tem relação com as coronárias.
Cirurgia da valva mitral: correção do comprometimento da valva mitral.
Aneurisma apical do VE: quando a parte apical do coração não bate.
Remodelamento cirúrgico do VE
Transplante cardíaco
Dispositivos de estimulação cardíaca artificial:
Terapia de ressincronização cardíaca: implante de marcapasso que estimulam as paredes a baterem ao mesmo tempo.
CDI
Dispositivo de assistência ventricular (DVA)
PROVA:
Classes que reduzem a mortalidade nos pacientes com IC: BB, IECA (ou troca por BRA), espironolactona.
Classes que são usadas em pacientes assintomáticos: BB e IECA (ou troca por BRA).
Droga que aumenta a mortalidade na IC: digoxina – pode favorecer o surgimento de arritmias.
FE normal homem acima 52% mulher 54%