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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA Profa Tonya Duarte 2013 Simetria cúbica Diâmetro 22-30nm Não envelopado Capsídeo icosaédrico • Proteínas estruturais VP1: responsável pela adsorção Sete sorotipos: O, A, C, SAT1-3 e Ásia 1 VP2-3: expostas na superfície do vírus VP-4: interna associada ao RNA genômico Única molécula de RNA fita simples (8000nucleotúdeos) Única molécula de RNA fita simples • Extremidade 5’ VPg – iniciação da síntese, ligação da RNA polimerase • Extremidade 3’ região poliadenilada (poli A) Adsorção do vírus a receptores nas membranas da célula do hospedeiro Liberação do RNA genômico viral no citoplasma da célula infectada Tradução de proteínas funcionais Inicia-se a replicação do RNA viral pela ligação da RNA polimerase à região VPg O novo RNA é empacotado em um capsídeo A célula hospedeira é lisada e o vírus liberado Vírus da febre aftosa • Infecta animais de casco fendido • Mortalidade baixa Menos que 1% Maior em animais jovens • Morbidade elevada Búfalo, cervos e bisões Capybara Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 Sinais e sintomas da doença • Incubação 2-14dias • Febre • Depressão • Salivação excessiva • Laminite • Formação de lesões vesiculares Membranas mucosas da boca – redução no consumo de alimento, perda de peso Pele do focinho Espaços interdigitais Úbere • Lesões no epitélio da faringe, laringe, traquéia, esôfago e rúmem • Infecções bacterianas secundárias Viável por longos períodos em secreções e produtos animais • 3 meses em carnes congeladas • 2 meses em presunto, bacon e embutidos Inativado • 50°C • pH < 6.5 e >11.0 • Hidróxido de sódio 1% Transmissão • Contato direto Secreção vesicular Ingestão de partes de animais infectados • Aerosóis Longas distâncias (250Km) • Fômites • Infecção por contato direto Ingestão de leite contaminado e não processado Sorotipo O, C, raramente A Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2011 Via predominante de infecção • Trato respiratório • Replicação viral da faringe, bronquíolos, 24h pós infecção • Subsequente estágio virêmico, precede o desenvolvimento de sinais • Infecta as células alveolares • Migra para corrente circulatória • Transporta-se para o epitélio, onde as lesões se desenvolvem Lesões epiteliais • Formação de vesículas por lise das células infectadas • Edema • Infiltrado inflamatório • Cavidade oral e papilas Forma maligna da febre aftosa • Infecta as células da musculatura cardíaca necrose Cultivo do vírus • Amostras: secreção de úlceras, descarga nasal e vaginal, sêmen, , saliva, urina, fezes, leite. • Cultura de células Bovinas, ovinas Rim de hamster neonat (BKH) • Animais experimentais Sorologia • ELISA • Imunofluorescência • Imunodifusão PCR Amostra / vírus Isolamento do vírus > 7dias RT-PCR 6 hr Realtime PCR 2 hr ELISA 5 hr Detecção vírus Detecção antibióticos ELISA ELISA Isolamento Imunodifusão em gel PCR Não há tratamento específico Vacinação • Vacina com vírus inativados Proteção de zonas livres mediante controle e vigilância dos deslocamentos de animais nas fronteiras Sacrifício de animais infectados, recuperados e de animais susceptíveis que entraram em contato com indivíduos infectados Desinfecção dos locais e de todo o material infectado (artefatos, veículos, roupas, etc.) Medidas de quarentena
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