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Físiologia - Sistema Cardiovascular

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
1) Visão geral do sistema circulatório
O sistema circulatório é composto pelo coração, vasos sanguíneos, células e
plasma sanguíneo e exercem a função primária de transportar materiais para e de
todas as partes do corpo. Os vasos sanguíneos são denominados de acordo com a
direção do movimento do sangue em relação ao coração, as artérias levam o
sangue a partir deste, enquanto as veias levam o sangue para este órgão que
funciona semelhante à uma bomba, além disso, existem as arteríolas e as vênulas
que são os respectivos vasos com diâmetros reduzidos. Os capilares também são
vasos sanguíneos que funcionam como ponte entre as arteríolas e as vênulas
a) O sistema circulatório transporta materiais por todo o corpo
O movimento de sangue no interior dos vasos sanguíneos é fundamental
para o corpo humano, haja vista que é por meio dele que são transportadas
substâncias como: nutrientes, águas e gases que entram no corpo a partir do meio
externo, materiais que se movem de célula para célula e resíduos que as células
eliminam. Nutrientes e água são absorvidos através do epitélio intestinal, já o
oxigênio entra no corpo na superfície de troca dos pulmões, diante disso, eles vão
para o sangue e são distribuídos para outras partes do corpo pelo sistema
circulatório. O cérebro é um órgão altamente sensível à falta de oxigênio, como
prova disso, deve-se elencar que a cessação do fluxo sanguíneo cerebral por 5 a 10
segundos ocasiona perda de consciência. Dessa forma, controles homeostáticos
fazem o possível para manter o fluxo sanguíneo para o cérebro, mesmo que para
isso seja necessário privar a oxigenação de outras células.
Além disso, o sangue transporta substâncias produzidas em uma célula que
serão utilizadas em outras, como por exemplo a glicose hepática (fígado) ou ácidos
graxos (tecido adiposo) que são carreados pelo sangue até as células
metabolicamente ativas. Os hormônios produzidos pelas glândulas endócrinas
também são transportados no interior dos vasos sanguíneos para as células-alvo,
exemplificando a função de comunicação célula-célula do sistema circulatório.
O sangue transporta também materiais eliminados pelas células para os
órgãos a partir dos quais serão excretados, como por exemplo resíduos metabólicos
e dióxido de carbono que serão destinados para os rins e pulmões. Um sistema de
valvas no coração e nos vasos sanguíneos impedem que o sangue inverta seu
fluxo.
b) O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos e
sangue
O coração é dividido em metades direita e esquerda pelos septos, que
formam uma espécie de parede central e, cada uma destas metades funcionam
como uma bomba independente que consiste em átrio (superior) e ventrículo
(inferior). Os átrios recebem sangue que retorna ao coração, enquanto os
ventrículos bombeiam o sangue. Ao átrio direito chega o sangue dos tecidos que é
passado para os ventrículos que o bombeia, via artérias pulmonares para o pulmão
para ser oxigenado. O átrio esquerdo recebe sangue dos pulmões (altamente
oxigenado) e o ventrículo esquerdo, por meio da artéria aorta e suas ramificações
(artérias gradativamente menores, arteríolas e capilares), envia este sangue para os
tecidos do corpo. Os vasos sanguíneos que vão do ventrículo direito para os
pulmões e os que voltam para o átrio esquerdo são denominados coletivamente
como circulação pulmonar.
Ao sair dos capilares, o sangue está com baixa concentração de oxigênio,
com isto, ele passa para o lado venoso da circulação, movendo-se em veias
gradativamente maiores. As veias da parte superior do corpo se confluem e formam
a veia cava superior, enquanto as veias da parte inferior, pelo mesmo processo,
formam a veia cava inferior. Estas duas veias cavas desembocam no átrio direito.
Os vasos sanguíneos que levam o sangue do lado esquerdo do coração para os
tecidos e de volta para o lado direito do coração são conhecidos, coletivamente,
como circulação sistêmica.
2) Fisiologia do Músculo Cardíaco
O coração é composto por três tipos principais de músculos, sendo eles: o
músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e
condutoras. O músculo cardíaco é estriado e possui miofibrilas típicas, com
filamentos de actina e miosina que deslizam durante as contrações. Os músculos
atrial e ventricular se contraem com uma duração de contração muito grande,
enquanto as fibras excitatórias e condutoras se contraem fracamente, porém
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas.
As fibras do Miocárdio são constituídas de células individuais
conectadas em série e em paralelo umas com as outras pelos discos intercalados,
nos quais as membranas celulares das células em paralelo se fundem entre si,
formando as junções gap. Esta junção comunicante permite uma rápida difusão dos
íons, garantindo que os potenciais de ação se propaguem facilmente de uma célula
muscular cardíaca para outra. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de muitas
células musculares cardíacas.
No coração há dois sincícios, sendo eles o atrial que forma as paredes
dos átrios, e o ventricular formando as paredes dos ventrículos, esta divisão em dois
sincícios permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o
que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
Quando comparado com o músculo esquelético, o miocárdio
apresenta o platô e um potencial de ação prolongado. Isto acontece pelo fato de que
no músculo cardíaco, além da abertura de canais rápidos de sódio ativados por
voltagem, que ocorre igualmente nos músculos esqueléticos, o potencial de ação é
originado também pela abertura de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de
cálcio), também chamados de canais de cálcio-sódio. Este segundo tipo de canal
continua aberto por vários décimos de segundo, enquanto o primeiro tipo se fecha
de modo abrupto. Dessa forma, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio
penetra nas fibras miocárdicas por esses canais lentos de cálcio, com isso, mantém
o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação.
Além disso, a diminuição da permeabilidade da membrana celular
miocárdica aos íons potássio, fato que não ocorre nos músculos esqueléticos,
diminui a saída de íons de potássio, impedindo o retorno rápido do potencial de
ação para seu nível basal.
Fase 0 (despolarização): os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula
cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais
positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio)
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a
despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos
canais de sódio encerrarem.
Fase 1 (despolarização inicial): os canais rápidos de sódio encerram. Os canais
de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da
célula através dos canais de potássio abertos.
Fase 2 (platô): os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio
encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança
um platô em conse quência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2)
diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio,
ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra
na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do
efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz a que o
potencial de ação alcance um platô.
Fase 3 (polarização rápida): os canais de cálcio encerram e os canais lentos de
potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da
permeabilidade aos íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam
rapidamente da célula, põem fim ao platô e retornam o potencial de membrana da
célula ao seu nível de repouso.
Fase 4 (potencial de membrana de repouso): com valor médio aproximado de
–90 milivolts.
3) O Ciclo Cardíaco
Ciclo cardíaco é o conjunto de eventos cardíacos que ocorreentre o início de
um batimento e o início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea
de potencial de ação de um nodo localizado na parede lateral superior do átrio
direito, chamado de nodo sinusal. O potencial de ação gerado por este difunde
rapidamente por ambos os átrios e, depois para os ventrículos por meio do feixe
A-V. Como consequência, há retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos, fazendo com que os átrios se
contraiam antes dos ventrículos, bombeando sangue para o interior destes antes da
contração ventricular.
O ciclo cardíaco consiste em dois períodos, sendo um deles de relaxamento,
denominado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguindo pelo
período de contração, chamado sístole. A frequência cardíaca é recíproca à duração
total do ciclo cardíaco.
O aumento da frequência cardíaca reduz a duração do ciclo cardíaco e, com
isso, as fases de contração e relaxamento, são reduzidas. Além disso, o percentual
de sístole e diástole também são alterados, haja vista que na frequência cardíaca
normal (72bpm), a sístole compreende 40% de todo o ciclo cardíaco, enquanto em
uma frequência três vezes maior que a normal, o período de contração corresponde
a 65% deste ciclo. Dessa forma, o coração não permanece relaxado tempo
suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da
próxima contração.
Cerca de 80% do sangue vindo das grandes veias flui diretamente dos átrios
para os ventrículos, antes mesmo da contração atrial, esta é responsável pelos 20%
adicionais para preencher os ventrículos. Entretanto, como o coração bombeia de
300 a 400% a mais de sangue do que necessário para o corpo nas condições de
repouso, quando os átrios deixam de funcionar dificilmente é notada diferença
nessas condições, porém, em casos de exercício, o indivíduo pode apresentar
sinais agudos de insuficiência cardíaca, como falta de ar.
Durante a sístole ventricular, pressões moderadamente altas se desenvolvem
nos átrios, estas forçam as valvas A-V a se abrirem e assim, ocasiona um aumento
do volume ventricular esquerdo. O período no qual isto ocorre é denominado
período de enchimento rápido ventricular que ocorre durante o primeiro terço da
diástole.
a) Ejeção de Sangue dos Ventrículos Durante a Sístole
Período de contração Isovolumétrica: Apesar da contração dos ventrículos,
não há esvaziamento, haja vista que neste período ocorre o fechamento das valvas
A-V e a abertura das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) em razão da alta
pressão ventricular.
Período de Ejeção: Imediatamente após a abertura das valvas semilunares o
sangue começa a ser lançado para as artérias. Este período ejeta 60% do sangue
do ventrículo e é subdividido em período de ejeção rápida, o qual ocorre no primeiro
terço do período de ejeção e lança cerca de 70% daquela porção e, em período de
ejeção lenta, que ocorre nos outros dois terços de tal período e é responsável por
lançar os 30% restantes.
Período de Relaxamento Isovolumétrico: Ocorre ao final da sístole e faz com
que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. Além disso, as valvas
aórtica e pulmonar são fechadas pelas altas pressões nas artérias que empurram o
sangue de volta para os ventrículos.
Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final e Débito Sistólico: O volume
diastólico final (60% deste volume é ejetado no período de ejeção) é o enchimento
normal dos ventrículos durante a diástole e é por volta de 110 ou 120 ml. Durante a
sístole, os ventrículos se esvaziam e o volume diminui aproximadamente 70 ml, o
que é chamado de débito sistólico. O volume sistólico final é a quantidade restante
em cada ventrículo, ou seja, de 40 a 50 ml.
Estes volumes podem variar, como por exemplo quando o coração se contrai
fortemente fazendo com que o volume sistólico final chegue entre 10 e 20ml. De
maneira análoga, o volume diastólico final pode chegar a 150 ou 180 ml quando
grandes quantidades de coração chegam aos ventrículos de um coração saudável.
b) As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue durante a sístole
As valvas tricúspide e mitral são valvas atrioventriculares (A-V) e
impede o refluxo dos ventrículos para os átrios durante a sístole, enquanto as valvas
aórtica e pulmonar (semilunares) impedem o refluxo da aorta e das artérias
pulmonares para os ventrículos durante a diástole
Apesar de as valvas A-V e as semilunares exercerem papel importante
para evitar o refluxo sanguíneo durante a sístole, elas possuem funcionamentos
diferentes. Enquanto as A-V exercem um fechamento suave, as semilunares se
fecham de modo repentino em razão das altas pressões nas artérias ao final da
sístole. Ademais, as valvas aórtica e pulmonar, por terem aberturas menores,
possuem uma velocidade de ejeção maior que as valvas tricúspide e mitral, pois
essas possuem aberturas maiores.
4) Regulação do Bombeamento Cardíaco
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto em geral é
determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o chamado
retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue,
e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito,
compondo o retorno venoso. O coração, por sua vez automaticamente bombeia
esse sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a circular ao longo
do circuito.
Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes
de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling, em
homenagem a Otto Frank e Ernest Starling, dois grandes fisio- logistas do século
passado. Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o
miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e
maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras
palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele
retorna pelas veias
Quando a quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo
cardíaco é mais distendido. Isso por sua vez leva o músculo a se contrair com força
aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais
próximo do grau ideal de superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo
em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue
para as artérias.
Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática: A eficácia
do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e
parassimpáticos (vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para
determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada
minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100%
pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou
quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).
a) Efeito dos íons potássio: O excesso de potássio nos líquidos
extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido,
além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades
podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para
os ventrículos pelo feixe A-V. Isto é, a alta concentração de potássio,
no fluido extracelular, despolariza parcialmente a membrana celular,
deixando o potencial de membrana menos negativo. À medida que o
potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação
também diminui, o que faz as contrações do coração serem
progressivamente mais fracas.
b) Efeito do cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase
opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir
contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio
na deflagração do processo contrátil cardíaco.
c) Temperatura e funcionamento cardíaco: A temperatura corporal
aumentada, como ocorre quando alguém tem febre, provoca aumento
muito importante da frequência cardíaca às vezes até ao dobro do
valor normal. Provavelmente, isso é decorrente do fato de o calor
aumentara permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos
íons que controlam a frequência cardíaca, com consequente
aceleração do processo de auto estimulação.
5) Excitação Rítmica do Coração
O coração é dotado de sistema especial para (1) gerar impulsos elétricos
rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e (2) conduzir esses
impulsos rapidamente por todo o coração. Quando esse sistema funciona
normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes
da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de
bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação periférica. Outra
característica especial desse sistema é que ele faz com que as diferentes porções
do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar
pressão, com o máximo de eficiência, nas câmaras ventriculares. Esse sistema
rítmico e condutor do coração é suscetível a danos por doenças cardíacas,
especialmente à isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária
deficiente. O resultado com frequência é ritmo cardíaco bizarro ou sequências
anormais e contrações das câmaras cardíacas, podendo muitas vezes afetar
gravemente a eficiência do bombeamento cardíaco, chegando até a causar morte.
6) O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração
O sistema intrínseco do coração, responsável por gerar impulsos elétricos
rítmicos e conduzi-los rapidamente por todo o órgão, causando as contrações
também ritmadas do miocárdio, é chamado Sist. Excitatório e Condutor
Especializado do Coração. Ele é composto pelo nodo sinoatrial (ou sinusal); pelas
vias internodais; pelo nodo atrioventricular; pelos feixes atrioventriculares;
ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje.
O Nodo Sinoatrial é um músculo cardíaco especializado, auto excitável,
situado na parede posterolateral superior do átrio direito; especificamente logo
abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior.
Por possuir frequência de descargas rítmicas mais alta que a de qualquer
outra porção do coração, é ele quem controla a nossa frequência cardíaca, sendo,
praticamente sempre, o marca-passo do coração normal.
As fibras sinusais estão conectadas às musculares atriais, fazendo com que
qualquer potencial de ação que tenha início no nodo siga para o miocárdio atrial. Ou
seja, é ele quem vai disparar o potencial de ação que promove a contração de todo
o coração.
Outra importante função do nodo sinoatrial é fazer o “link” entre o sistema
nervoso autônomo (SNA) e o sistema estimulante do coração.
a) Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais
A concentração de íons sódio no meio extracelular, combinada com o fato de
que a célula nodal possui número significativo de canais de sódio já abertos, faz
com que exista a tendência do vazamento desses íons para dentro da célula, o que
ativa o potencial de ação e estimula a contração muscular.
É a capacidade de auto excitação dessas células que causa o potencial de
ação, a recuperação do potencial de ação, a elevação do potencial “de repouso” até
o disparo que reinicia o processo. É essa capacidade, então, a responsável pelo
ritmo cardíaco, permitindo que o nodo sinoatrial gere o impulso elétrico, que irá
passar para as vias internodais e chegar ao nodo atrioventricular.
b) O Nodo Atrioventricular e o Retardo da Condução do Impulso dos Átrios para
os Ventrículos
Os átrios se contraem antes, enchendo os ventrículos com o seu conteúdo,
para depois a contração ventricular bombear o sangue para as artérias. O
responsável por esse retardo da transmissão para os ventrículos é, principalmente,
o nodo atrioventricular.
O nodo A.V. está localizado, como o próprio nome diz, entre o átrio e o
ventrículo, especificamente na parede posterior do átrio direito, atrás da valva
tricúspide.
O impulso elétrico, após percorrer as vias internodais, atinge o nodo
atrioventricular cerca de 0,03 segundo após sua origem sinoatrial. Então, por
carência de junções comunicantes do tipo GAP, ele sofre retardo de
aproximadamente 0,09 segundo, no próprio nodo atrioventricular, antes de alcançar
o feixe atrioventricular. Este feixe desce através do septo interventricular e bifurca,
formando os ramos direito e esquerdo. Seguindo até o ápice do coração, o
impulso encontra as fibras de Purkinge, as quais se ramificam e estimulam a
contração simultânea do miocárdio ventricular. A eficácia do bombeamento do
sangue de ambos os ventrículos depende da sístole sincrônica, que ocorre devido
às fibras e também à presença de muitas junções comunicantes no tecido, as quais
rapidamente transmitem a informação entre as células.
O tempo total de transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos
ventriculares até a última fibra miocárdica no coração normal é de,
aproximadamente, 0,06 segundo.
7) Visão Geral da Circulação; Biofísica da Pressão, Fluxo e Resistência
A circulação sanguínea exerce a função de atender as necessidades dos
tecidos corporais e é essencial para manter a homeostase corporal, proporcionando
um ambiente com melhores condições de sobrevivência e funcionamento para as
células.
Anatomicamente, é dividida em circulação sistêmica e circulação
pulmonar.
A primeira, também chamada de grande circulação ou circulação periférica,
tem origem no ventrículo esquerdo, sai pela aorta e suas ramificações,
transportando sangue em condições apropriadas para todos os órgãos e tecidos,
até retornar para o átrio direito através das veias cavas (superior e inferior). Cerca
de 84% do sangue de toda a circulação está neste processo.
Os outros 16% estão na pequena circulação, a pulmonar. Esta tem início no
ventrículo direito, de onde o sangue sai pelo tronco pulmonar, chega aos pulmões,
onde passa pelo processo de hematose, e retorna, por meio das veias pulmonares,
para o átrio esquerdo.
Apesar da particularidade dos vasos sanguíneos de cada tecido, existem
princípios que são aplicados a todas as partes da circulação.
As artérias saem sempre de um ventrículo e possuem paredes resistentes
que suportam a alta pressão do transporte sanguíneo para os tecidos. Elas se
ramificam e seus ramos finais são chamados de arteríolas, as quais se arranjam
formando os capilares. A arteríola é capaz de contrair e dilatar, atuando como
válvulas controladoras, graças à força da sua musculatura lisa. Assim, atuam
controlando o fluxo sanguíneo de acordo com a necessidade dos tecidos. Já os
capilares, são responsáveis por todas as trocas metabólicas dos tecidos (a troca de
líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias, entre o sangue e o
líquido intersticial). Para que isso seja possível, diferentemente das artérias, as
paredes desses vasos são finas e possuem poros capilares. Eles se conectam com
as chamadas vênulas, as quais coletam o sangue dos capilares e unem-se e
formam as veias. As veias são os canais que transportam o sangue das vênulas de
volta ao coração. Ademais, atuam reservatórios de sangue extra. Devido à menor
pressão, as veias possuem paredes mais frágeis quando comparadas com as
arteriais, mas suas três túnicas também permitem contração e dilatação. As áreas
de secção transversa muito maiores das veias em relação às artérias, explicam a
grande capacidade de armazenamento de sangue no sistema venoso e sua função
reservatória.
A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área de secção
transversa vascular:
● Vm na aorta: 33 cm/s
● Vm nos capilares: 0,3 mm/s
A pressão arterial alterna entre 120 mmHg (sistólica) e 80 mmHg (diastólica),
tendo uma média elevada de 100 mmHg. À medida que o sangue flui pelo sistema,
a pressão tende a cair. Nos capilares os valores variam entre 35 mmHg (próximos à
extremidade arteriolar) e 10 mmHg (próximos à extremidade venosa). Ao atingir as
veias cavas, a pressão média cai até 0 mmHg.
8) Princípios Básicos da Função Circulatória
Existem três princípios básicos subjacentes a todas as funções da circulação:
● O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é controlado segundo a sua
necessidade.Os tecidos quando ativados necessitam de um aumento
de adições de nutrientes e consequentemente um fluxo sanguíneo
maior. O coração em condições normais não pode aumentar seu
débito cardíaco mais que 7 vezes em relação ao seu valor em
repouso, então ele não pode simplesmente aumentar o fluxo
sanguíneo nos tecidos quando é demandado. Os microvasos atuam
nesse segmento onde, monitoram as necessidades teciduais e atuam
sobre os vasos sanguíneos locais, dilatando os ou contraindo os
conforme a necessidade de ativação do tecido.
● O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais dos tecidos. O
sangue que fluiu pelos tecidos é retornado pelas veias ao coração, que
responde bombeando de volta para as artérias, respondendo às
demandas dos tecidos. No entanto, o coração carece de sinais
nervosos que controlam o bombeamento necessário de fluxo
sanguíneo.
● A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo
sanguíneo local ou do débito cardíaco. O sistema circulatório possui o
seu próprio controle de pressão arterial. Se porventura a pressão
abaixar ao valor normal de 100 mmHg, reflexos nervosos agem
aumentando a força do batimento cardíaco, causando a constrição de
veias e arteríolas para que haja uma maior concentração de sangue
nas grandes artérias, elevando o nível da pressão. Os rins também
podem executar a função de controle pressórico, secretando
hormônios que controlam a pressão e regulando o volume sanguíneo.
9) Inter-relações entre pressão, fluxo e Resistência
O fluxo sanguíneo em um vaso é determinado pela diferença de pressão
entre as extremidades dos vasos, que impulsiona o sangue e a resistência vascular,
que é o impedimento do fluxo do sangue no vaso.
O fluxo no vaso pode ser calculado pela lei de Ohm:
Onde F é o fluxo sanguíneo, ∆P a diferença de pressão entre as duas
extremidades e R a resistência que ocorre do atrito entre o sangue em movimento e
o endotélio intravascular. Essa fórmula define que o fluxo ocorre em proporção
direta à diferença de pressão, mas inversamente proporcional à resistência.
A diferença de pressão entre as extremidades determina a intensidade e
velocidade do fluxo. Se não houver diferença entre essas extremidades não haverá
fluxo apesar de existir a pressão necessária.
8) Débito Cardíaco, retorno venoso e suas regulações
O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada
minuto pelo coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O
débito cardíaco é um dos fatores mais importantes que temos de considerar em
relação à circulação, pois é a soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do
corpo. O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio
direito a cada minuto. Outro conceito importante é o índice cardíaco: experimentos
têm mostrado que o débito cardíaco aumenta, em termos aproximados, em
proporção à área da superfície corporal. Portanto, o débito cardíaco é expresso com
frequência em função do índice cardíaco, que é o débito cardíaco por metro
quadrado da área da superfície corporal.
O sistema cardiovascular é um sistema fechado, não deve haver perdas,
portanto em um coração eficiente, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno
venoso (volume de sangue que chega ao átrio direito a cada minuto). Nos homens
saudáveis e jovens, o débito cardíaco em repouso fica em torno de 5,6 L/min, e nas
mulheres, esse valor é de cerca de 4,9 L/min, e essa mesma quantidade deve
retornar ao átrio direito pelo retorno venoso (RV).
Porém, como tudo na vida, o Débito cardíaco também não é imutável, está
passível de alterações a todo momento. E essas alterações vão depender de alguns
parâmetros, que serão detalhados abaixo, como: (1) o nível basal do metabolismo
corporal, (2) se a pessoa está se exercitando, (3) a idade da pessoa e (4) as
dimensões do corpo.
De acordo com a Lei de Frank Starling, o DC é controlado pelo retorno
venoso, e não pelo próprio coração. O coração possui um mecanismo
intrínseco que lhe permite bombear automaticamente qualquer quantidade
de sangue que flua das veias para o AD. Essa lei justifica esse mecanismo
cardíaco por 2 motivos principais: aumento da força de contração, devido à
evolução do estiramento, chamada tensão passiva; e elevação da sensibilidade das
células musculares aos íons de cálcio (Ca++) à medida que o músculo é estirado
pelo conteúdo ventricular; como o cálcio é essencial no processo de contração
muscular, o aumento da sua concentração proporciona maior força de contração,
em especial quando se chega à saturação celular.
Outro fator importante, é que a distensão do coração faz com que seu
bombeamento seja mais rápido — com frequência cardíaca maior, isto é, a
distensão do nodo sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a
ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 15% a frequência cardíaca.
Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo nervoso, designado como
reflexo de Bainbridge, que passa primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e a
seguir, de volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, acelerando também
a frequência cardíaca. Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito
cardíaco é controlado de forma quase total pelos fatores periféricos que determinam
o retorno venoso. Outro fator regulador do DC, pode ser encontrado pela função:
DC = PA/Resistência periférica total. Quando a RPT aumenta, o DC diminui.
O aumento súbito do volume sanguíneo, por aproximadamente 20%,
aumenta o débito cardíaco por cerca de 2,5 a três vezes o normal. A estimulação
simpática também afeta o coração e a circulação sistêmica: faz o coração ser
bomba mais potente e aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, em
virtude da contração dos vasos periféricos, aumenta a resistência ao retorno
venoso. O SN simpático pode ser bloqueado pela indução de anestesia espinhal
total ou utilização de algum fármaco que bloqueia a transmissão dos sinais nervosos
pelos gânglios autonômicos.
Efeito da estimulação simpática sobre o débito cardíaco: A estimulação
simpática afeta o coração e a circulação sistêmica: faz o coração ser bomba mais
potente e aumenta a pressão média de enchimento sistêmico, em virtude da
contração dos vasos periféricos, aumenta a resistência ao retorno venoso. Efeito da
inibição simpática sobre o débito cardíaco: O SN simpático pode ser bloqueado pela
indução de anestesia espinhal total ou utilização de algum fármaco que bloqueia a
transmissão dos sinais nervosos pelos gânglios autonômicos.
O DC é limitado, pois o coração possui limites para a quantidade de
sangue que pode bombear (portanto, podemos definir que, quando o retorno venoso
é maior do que o coração consegue bombear, ele se torna um fator limitante para a
determinação do dc). O coração normal, funcionando sem qualquer
estimulação nervosa excessiva, pode bombear um retorno venoso de até
duas vezes e meia o normal (até 13 l/min):
● Coração Hiper Efetivo: Pode bombear maior quantidade que o normal.
Pode ser causado por estimulação nervosa simpática (aumenta
força de contração e frequência cardíaca) ou hipertrofia do
músculo cardíaco (aumento da força contrátil).
● Coração Hipo Efetivo: Bombeiam em níveis abaixo do normal. Pode
ser causado por inibição do SNS, fatores patológicos, valvulopatia
cardíaca, HAS, cardiopatia congênita, miocardite, anóxia cardíaca,
lesão ou toxicidade do miocárdio por difteria etc.
O DC é regulado por toda a vida quase diretamente proporcional à atividade
metabólica corporal total. Portanto, o índice cardíaco diminuído é indicativo do
declínio da atividade ou da massa muscular com a idade. Para ilustrar esse
mecanismo, podemos observar no gráfico abaixo o nível acima de 4 L/min/m2 aos
10 anos de idade, o índice cardíaco diminui para cerca de 2,4 L/min/m2 aos 80 anos
de idade:
Como já vimos, a regulação do DC está diretamente relacionada com a
regulação do retorno venoso, portanto, é importante compreender alguns
mecanismos que podem causar alterações neste retorno: (1) pressão atrial direita:força retrógrada sobre as veias para impedir RV, (2) pressão média de enchimento
sistêmico: força o sangue sistêmico em direção ao coração, (3) resistência ao fluxo
sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito.
Curva normal de RV:
Sobre o gráfico: O platô na Curva de RV resulta da ausência de ΔRV quando
pressão atrial < 0 mmHg, devido ao colapso das veias que entram no tórax
(pressão negativa no AD suga as paredes das veias) e impede fluxo adicional de
sangue das veias periféricas.
Uma redução da capacidade de bombeamento do coração , leva a um
aumento da pressão atrial direita e consequente redução do RV. Isso ocorre
pois a circulação sistêmica é uma bolsa distensível, de modo que qualquer
aumento da pressão retrógrada cause acúmulo de sangue nessa bolsa. Com
isso, há uma consequente queda do DC.
Pressão média de enchimento sistêmico (PES), é a pressão medida em
qualquer parte da circulação sistêmica após pinçamento dos grandes vasos do
coração (medida independente da circulação pulmonar). O valor normal da PES é
por volta de 7 mmHg. Quando ocorre um aumento da PES (aumento no enchimento
do sistema), temos um deslocamento da curva de RV para cima e para a direita
(fluxo de sangue para o coração é facilitado).
Quando PAD = PES, não há Δ de pressão entre os vasos periféricos e o AD e não
há RV.
Quando PAD < PES , ocorre um aumento do RV.
Quanto maior o gradiente de pressão, maior o retorno venoso
A resistência venosa é a principal responsável pela resistência ao RV.
Devemos nos lembrar que as veias possuem uma capacidade de se distender que é
30x maior que a das artérias. Quando a resistência nas veias aumenta, o
sangue começa a se acumular nas veias. Porém, a pressão venosa aumenta muito
pouco pois as veias são muito distensíveis. Assim, esse aumento de pressão não é
eficaz na superação da resistência, e o fluxo de sangue no AD diminui
drasticamente.
Já as artérias, por serem pouco distensíveis, um aumento em sua resistência
gera uma elevação da PA, mas não atrapalham tanto o RV. Quando a resistência
das arteríolas e pequenas artérias aumenta, o sangue se acumula nas artérias, o
que eleva muito a pressão e essa pressão elevada sobrepuja a resistência
aumentada
Cálculo do Retorno Venoso:
RV= PES - PAD / RRV
RV: Retorno venoso (5 L/min)
Pes: Pressão de enchimento sistêmico (7 mmHg)
PAD: Pressão atrial direita (0 mmHg)
RRV: Resistência ao retorno venoso (1,4 mmHg/L de fluxo e sanguíneo)
Na figura 20-12 mostra que ao diminuir a metade da resistência ao retorno
venoso, permite duas vezes mais fluxo de sangue e gira a curva para cima, e
vice-versa. Por maior que possa ser o nível atingido pela pressão atrial direita,
ele será igual a pressão média de enchimento sistêmico. Na circulação completa,
o coração e a circulação sistêmica devem atuar em conjunto. Isso significa que
o retorno venoso da circulação sistêmica deve ser igual ao débito cardíaco do
coração e a pressão atrial direita é a mesma para o coração e para a circulação
sistêmica.
9) A importância da fisiologia cardiovascular nas diferentes áreas da
saúde
O sistema cardiovascular é um dos responsáveis pelo funcionamento do
organismo humano. Afinal, é ele que faz o bombeamento do sangue em fluxo
contínuo, levando oxigênio a todas as células do corpo. Entender a fisiologia
cardiovascular, portanto, é indispensável para qualquer profissional engajado na
área da saúde e que deseja proporcionar longevidade e qualidade de vida aos
pacientes. Estima-se que a maior causa de morte no mundo seja oriunda de
doenças cardiovasculares. Essa informação oferece um bom indício, não apenas da
importância do estudo, mas sobre o que é indispensável conhecer em fisiologia
cardiovascular.
Referência:
Editora Guanabara Koogan, 2002. -GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de
Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

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