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SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL ARTIGO DE REVISÃO

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Prévia do material em texto

Rev. Bras. Fisiot. Yol. 4, No. I (1999), 1-9 
©Associação Brasileira de Fisioterapia 
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL- ARTIGO DE REVISÃO 
Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. 
Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP 
Correspondência para: Luciane Aparecida Pascucci Sande, Rua Pref. Francisco Toledo Arruda, 190, 
Vila Canhos, CEP 17202-450, Jaú, SP 
Recebido: 10/07/98- Aceito: 18/10/99 
RESUMO 
O objetivo deste artigo foi apresentar aspectos da síndrome dolorosa miofascial encontrados na literatura. Além dos conhecidos distúrbios 
dos tecidos moles, que incluem os efeitos de traumas, as inflamações, fraqueza, tensão e espasmos musculares, há uma entidade 
fisiopatológica descrita há alguns anos, que também atinge estes tecidos e é conhecida como síndrome dolorosa miofascial. Esta síndrome 
é descrita como sendo uma disfunção neuromuscular regional caracterizada pela presença de locais sensíveis em bandas musculares 
contraturadas/tensas que produzem dor referida em áreas distantes ou adjacentes. Inúmeros tratamentos têm sido propostos visando 
à remissão do quadro clínico, entre eles: agulhamento seco, uso do spray de cloreto de etila ou fluormetano seguido por alongamento, 
injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou solução fisiológica salina também seguida por alongamento, compressão isquêmica, técnicas 
de fricção profunda miofascial, TENS (estimulação elétrica nervosa transcutânea), ultra-som, iontoforese, calor (seco e úmido), 
medicamentos analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares, biofeedback. O objetivo desses tratamentos é a eliminação do 
ponto gatilho, restauração da amplitude de movimento e força muscular normais e sem dor. Além disso, é necessária uma educação 
para o paciente prev~nir e lidar com as recorrências e também bloquear os fatores precipitantes e/ou perpetuantes. Mas ainda há muitas 
divergências nos resultados de diferentes estudos, o que sugere uma análise crítica dos mesmos e uma maior preocupação com as 
metodologias empregadas. 
Palavras-chave: dor miofascial, dor musculoesquelética, pontos-gatilho. 
ABSTRACT 
The aim of this article was to show aspects of Miofascial Pain Syndrome found in the literature. Among different disorders of the 
soft tissues, there is a physiopatologic entity known as Miofascial Pain Syndrome. This disorder has been described as a regional 
neuromuscle disfunction which is characterised by the presence of local tenderness on taut muscle bands, that trigger referred pain 
in adjacent or distant areas. Severa) treatments have been proposed to control the clinicai signs and symptoms, such as, dry needling, 
fluori-methane, vapo-coolant or ethyl chloride sprays followed by stretching exercices, anaesthetics or saline solution injected in the 
trigger points followed by stretching exercises, isquemic deeper, myofascial deep friction, TENS (trascutaneous electrical nerve stimu-
lation), ultrasound, iontophoresis, thermal therapy, anaesthetic drugs and biofeedback. The main purposes o f these treatments are to 
deactivate the trigger points, to increase the range of movements and to restore the muscle strength with no pain. Moreover, it seems 
important to provide training for the patients in order to prevent and control the factors related to this disorder. But there are also 
many divergences between the results of different studies, and this statement suggests a criticai analysis of the studies and a great 
care with the methodologies to be used. 
Key words: myofascial pain, musculoskeletal pain, trigger points. 
INTRODUÇÃO 
A síndrome miofascial vem sendo estudada há alguns 
anos e inúmeras teorias já foram produzidas e rejeitadas 
muitas vezes na tentativa de explicar sua natureza. Há também 
vasta documentação de trabalhos clínicos na busca do controle 
desta síndrome (Pullen, 1992b). Este artigo, objetivando 
agrupar as informações encontradas sobre essa síndrome em 
outros estudos, foi elaborado a partir de uma revisão da li-
teratura dos anos 1988-1995 e 1998 realizada através do uso 
das bases de dados Lilacs e Medline. As palavras-chave 
utilizadas na pesquisa foram: dor miofascial, dor 
musculoesquelética, pontos-gatilho. Os artigos e capítulos 
de livros-texto que foram selecionados abordavam temas 
de interesse para a caracterização da síndrome, dentre os 
quais: seu reconhecimento através da história, as opiniões 
2 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Rev. Bras. Fisiot. 
atuais sobre a fisiopatologia envolvida, os principais 
sinais e sintomas, assim como 'pistas' para o diagnóstico 
e aspectos do tratamento. Os artigos também deveriam estar 
publicados em periódicos indexados ou os resumos 
terem sido apresentados em congressos de renomada rele-
vância. 
HISTÓRICO E DEFINIÇÃO 
A dor muscular, com reconhecimento desde o sécu-
lo passado tem sido um desafio para os clínicos. Em 1843, 
Froriep descreveu a existência de áreas dolorosas e tensas 
sobre os músculos. Posteriormente, em 1898, Strauss re-
latou que nenhum estudo anatômico obteve sucesso em 
documentar a presença de um depósito de tecido conjun-
tivo que viria a explicar os 'cordões' tensos e palpáveis 
encontrados nos músculos acometidos (Teixeira, 1995). 
Em 1931, Lange descreveu detalhadamente a distri-
buição, origem e patologia do que mais tarde, em 1959, foi 
denominado por Steider como ponto-gatilho, um dos com-
ponentes desta síndrome. Lauge também escreve um livro 
revisando estudos anteriores sobre um aumento na visco-
sidade colóide encontrado em regiões musculares responsável 
por uma rigidez local, conhecida como 'miogelose' (Teixeira, 
1995). 
Já em 1939, o conceito de dor referida começa a surgir 
através de observações clínicas de Kellgren, que encontrou 
áreas dolorosas distantes dos pontos sensíveis. Kellgren 
também demonstrou suas observações através da injeção 
de uma substância irritante no músculo e obtendo como 
resposta a dor remota. 
Outros autores também contribuíram para o melhor 
conhecimento dessa patologia, entre os quais, Gutstein e 
Kelly, que publicaram artigos entre os anos de 1941 até por 
volta do início da década de 1960. Estes autores conceituam 
e descrevem os pontos-gatilho, a reação do paciente à 
palpação e a dor referida (Pullen, 1992a). 
Também Travell, Simons, Awad, Fassbender e Wegner 
propuseram hipóteses sobre a fisiopatologia e contribuíram 
para o atual conhecimento dessa síndrome (Pullen, 1992a). 
A síndrome dolorosa miofascial é atualmente definida 
como uma disfunção neuromuscular regional que tem como 
característica a presença de regiões sensíveis em bandas 
musculares contraturadas/tensas que produzem dor referida 
em áreas distantes ou adjacentes. Esta dor miofascial pode 
se originar em um único músculo ou pode envolver vários 
músculos, gerando padrões complexos e variáveis de dor 
(Wolens, 1998). 
ETIOLOGIA DA SÍNDROME MIOFASCIAL 
Em relação à etiologia da síndrome miofascial, há 
inúmeros fatores precipitantes, tais como: traumas (macro 
e microtraumas), uso excessivo (overuse), infecção ou 
inflamação devido a uma patologia de base, alterações 
biomecânicas apendiculares (discrepância de membros, 
aumento acentuado dos seios) e axiais posturais, distensões 
crônicas, esfriamento de músculos fatigados, miosite aguda, 
isquemia visceral (Zohn, 1988). 
Outras causas incluem lesões localizadas dos músculos, 
ligamentos, cápsulas articulares ou nervos, envolvimentos 
medulares, disfunções articulares, doenças viscerais, 
desequilíbrios endócrinos, exposição prolongada ao frio, 
deficiências de vitaminas C, complexo B, estrógeno, K+ e 
Ca+, anemia, baixa taxa metabólica, hipotireoidismo, 
creatinúria, stress emocional, tensão, fadiga, inflamação, 
deficiência muscular (Mannheimer & Lampe, 1984; Fisher, 
1986). Esses fatores, se não corrigidos, podem perpetuar 
a dor miofascial(Zohn, 1988). 
COMPONENTES DA SÍNDROME 
MIOFASCIAL 
A síndrome miofascial tem como componentes essen-
ciais: um ponto-gatilho, espasmo muscular segmentar, dor 
referida e o envolvimento de tecidos moles (Zohn, 1988; 
Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989; 
Tunks et al., 1988). 
Simons (1990) apud Musse ( 1995) estabeleceu cin-
co componentes, que podem ser usados como critérios di-
agnósticos: 
1) queixa de dor regional; 
2) queixa dolorosa ou alteração sensorial na distri-
buição de dor referida esperada; 
3) banda muscular tensa palpável; 
4) ponto dolorido na banda muscular; 
5) restrição de alguns graus de amplitude de mo-
vimento (ADM). 
Há outros três critérios menores: 
1) reprodução de queixa durante pressão no ponto; 
2) contração durante inserção de agulha ou palpação 
transversal do ponto na banda; 
3) alívio da dor pelo estiramento do músculo. 
Pontos-gatilho 
As zonas ou pontos-gatilho foram primeiramente 
descritos em 1936, com a reprodução de dor referida para 
o ombro e braço por pressão na área superior da escápula. 
Travell relata estudos sobre estes pontos desde 1942 (Pullen, 
1992b). 
O ponto-gatilho é um local irritável, localizado em uma 
estrutura de tecido mole, mais comumente o músculo, ca-
racterizado por baixa resistência e pela alta sensibilidade 
em relação a outras áreas (Fisher, 1995a). Quando se es-
timula esse ponto por 30 segundos com uma pressão mo-
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial 3 
derada, surge uma dor referida. Para Simons ( 1986) apud 
Zohn (1988), pontos-gatilho são uma série de má funções 
auto-sustentadas de contração muscular, iniciada por uma 
injúria estrutural reparável. Outra definição seria uma área 
bem localizada de hipersensibilidade (tenderness), uma região 
hipersensitiva no músculo, ligamento, fáscia ou cápsula 
articular, a partir da qual impulsos bombardeiam o sistema 
nervoso central, causando dor referida (Mannheimer & 
Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989). Para Teixeira ( 1995), 
o ponto constitui uma degeneração de fibras musculares, 
destruição de fibrilas musculares, aglomeração nuclear e 
infiltração gordurosa em áreas de degeneração muscular. 
Associa-se redução mitocondrial, desorganização das fibras 
musculares e do tecido conjuntivo e distensão das áreas 
intercelulares. 
Um ponto-gatilho é dito ativo quando é um foco de 
hiperirritabilidade sintomática no músculo ou fáscia com 
padrão de dor referida (dor espontânea ou ao movimento, 
diminuição de ADM, diminuição de força, dor à palpação 
e bandas tensas). O ponto, em forma latente, não causa dor 
nas atividades da vida diária, mas pode gerar diminuição 
nos movimentos e secundariamente fraqueza do músculo 
afetado e se tornar ativo por qualquer evento (trauma, 
estresse), gerando a dor referida. Se a dor persiste com ou 
sem tratamento, pontos-gatilho satélites podem se desen-
volver em estruturas adjacentes, especialmente na área de 
dor referida, e pontos secundários podem surgir em sinergistas 
ou antagonistas ao músculo com ponto primário (Wolens, 
1998; Musse, 1995; Fisher, 1995a; Jacob, 1991 ). 
Numerosos artigos têm sido publicados sobre pontos-
gatilho (Mannheimer & Lampe, 1984). Os autores concordam 
que a excitação do ponto produz o sinal do ressalte, o en-
curtamento de um músculo envolvido e/ou fasciculação 
visível, o padrão de dor concomitante, que é cega e profunda, 
a hiperalgesia local e o desconforto referencial. Mas há 
controvérsias sobre o fato de sua composição histológica 
constituir ou não uma entidade anatômica real. 
Dessa forma, pode-se notar que ainda não há consenso 
sobre o fenômeno dos pontos-gatilho. Contudo, sua exis-
tência clínica é inquestionável, e eles são sítios ótimos de 
estimulação elétrica nervosa transcutânea, possivelmente 
devido aos densos impulsos ao Sistema Nervoso Central que 
eles promovem a partir de suas terminações sensoriais 
(Mannheimer & Lampe, 1984). Além disso, eles são res-
ponsáveis pela rigidez, encurtamento e fraqueza dos músculos 
envolvidos (Wolens, 1998) 
TEORIA MAIS ACEITA SOBRE 
PONTOS-GATILHO - FISIOPATOLOGIA 
Liberação de Ca+2 
A teoria mais aceita afirma que os pontos ativos po-
dem ser iniciados por um trauma que localmente abre o 
retículo sarcoplasmático, liberando Ca+2 • Este Ca+2 combina-
se com o ATP para continuamente ativar os mecanismos 
locais de contração, gerando deslizamento e interação de 
actina e miosina com encurtamento do feixe muscular afetado. 
Isso causa uma contratura local (banda tensa), ou seja, a 
ativação de miofilamentos sem atividade elétrica e controle 
neurogênico. Essa atividade gera alto gasto energético e 
colapso da microcirculação local. O consumo energético sob 
condições de isquemia leva à depleção de ATP o que im-
pede a recaptação do Ca+2 pelo retículo- ciclo vicioso auto-
sustentado (Musse, 1995). 
Inflamação neurogênica 
Substâncias como serotonina, histamina, bradicinina, 
íons K+, substância P e prostaglandinas excitam os noci-
ceptores dos grupos 3 e 4, e promovem diminuição no li-
miar mecânico e aumento da zona receptiva, com aumento 
da atividade de base desses receptores. Além disso, essas 
substâncias produzem edema local, que aumenta a pressão 
perivascular e acarreta compressão venosa e agravamento 
da isquemia e da hipóxia (Teixeira, 1995). É provável que 
este seja o mecanismo responsável pela hipersensibilidade 
do pontos-gatilho à palpação, dor ao movimento, dolorimento 
espontâneo (Musse, 1995) e rigidez, pois o transporte 
intracelular e extracelular está alterado (Tsujii, 1989). 
Abertura das comportas 
O ponto-gatilho envolve a diminuição no comprimento 
do músculo em repouso e hipomobilidade articular. O es-
pasmo muscular pode promover vasoconstrição e isquemia 
local que causa irritação nervosa. Portanto, impulsos nóxicos 
podem surgir de mecanoceptores e quimioceptores que ao 
entrarem no corno dorsal, convergem com outros impulsos 
somáticos e viscerais e fazem sinapses na camada margi-
nal, onde podem ocorrer referências extrasegmentares ou 
na substância gelatinosa, resultando em abertura das com-
portas medulares à dor (Melzack & Wall, 1976 apud Pullen, 
1992b)- percepção da dor local e referida. 
O reflexo de vasoespasmo, posterior a esse processo, 
ocorre por conexões entre nociceptores e fibras simpáticas 
(Tsuj i i, 1989), prejudicando a capacidade do corpo em re-
mover catabólitos e perpetuando a sintomatologia (Friction, 
1989 apud Pullen, 1992b; Simons, 1986 apud Zohn, 1988; 
Travell & Simons, 1983 apud Mannheimer & Lampe, 1984; 
Mannheimer & Lampe, 1984; Fisher, 1995d). 
Desfacilitação do fuso 
As fibras mielínicas AD e amielínicas C conduzem 
impulsos ao corno posterior e produzem inibição do sistema 
de homônimo ao músculo lesado, o que gera uma diminuição 
da aferência ao fuso "desfacilitação do fuso", ou 
seja, é necessário mais esforço do SNC para ativação da uni-
dade motora. Este talvez seja o mecanismo responsável 
pela sensação de diminuição da força muscular (Musse, 
1995). 
4 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Rev. Bras. Fisiot. 
Modificações no SNC 
Há uma sensibilização periférica sublimiar crônica que 
"bombardeia" o SNC com estímulos nociceptivos constantes, 
induzindo a modificações secundárias no SNC que contri-
buem para o quadro clínico encontrado. Por exemplo, um 
estímulo vai até o corno posterior e modifica-se por dois 
fenômenos: 1) a plasticidade: ocorrem alterações de lon-
ga duração nas propriedades e morfologia neuronais pro-
duzidas pelo estímulo, mas que se tornam independentes 
deste após serem geradas; 2) a modulação: alterações re-
versíveis de descarga neuronal sob influência de um fator 
de modulação. I e 2 ocorrem em células nociceptivas (20%) 
levando à resposta desaceleradora e multireceptivas (80%) 
levando a uma resposta aceleradora.Isso gera aumento da 
dor ao esforço. 
Os estímulos constantes nas fibras amielínicas C in-
duzem modificações plásticas nos neurônios, aumentam a 
excitabilidade do corno posterior (aumentam as descargas 
espontâneas, aumentam as respostas a estímulos mecâni-
cos, múltiplos campos receptivos, abertura de sinapses 
inefetivas). É a Sensibilização Central, importante na gênese 
da dor ao movimento, estiramento e contração (Musse, 1995). 
Reflexos viscerossomáticos e somatovisceriais e dor 
referida 
O mecanismo de somação e/ou convergência sobre 
interneurônios na lâmina V são as principais origens dos 
reflexos viscerossomáticos e somatoviscerais, assim como 
da dor referida (Mannheimer & Lampe, 1984 ). 
A dor referida se deve à nocicepção de estruturas 
somáticas profundas visceriais e musculares, por distúrbio 
de percepção e análise discriminativa das estruturas 
encefálicas decorrente de particularidades morfológicas e 
funcionais nas estruturas que detectam e processam o si-
nal aferente muscular (Mannheimer & Lampe, 1984 ). 
A ativação de motoneurônios e o reflexo flexor aferente 
podem ser responsáveis pelo sinal do ressalte (Mannheimer 
& Lampe, 1984 ). 
Sinais do SNA e memória 
Os impulsos que ascendem por via nociceptiva e fazem 
sinapses em vários centros subcorticais podem ser os res-
ponsáveis pelos sinais associados do SNA. Circuitos 
subcorticais reverberativos podem se desenvolver, produzindo 
o processo de memória da dor responsável pelos pontos 
latentes (Mannheimer & Lampe, 1984). 
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME 
MIOFASCIAL 
Para o diagnóstico preciso da síndrome miofascial 
utilizam-se a história e o exame físico, essenciais para excluir 
outras causas. Apalpação evidencia a banda tensa, geral-
mente acompanhada do sinal do ressalte; a pressão sobre 
o ponto gera o padrão de referência que pode ser conse-
qüente a um forte input nóxico aferente com envolvimento 
de padrões dermatômicos, miotômicos e esclerotômicos 
(Zohn, 1988; Mannheimer & Lampe, 1984). 
Testes de amplitude de movimentos: ativa (para buscar 
dor à contração), passiva (dor ao encurtamento) e resisti-
da (dor à contração e ao encurtamento) e alongamento (dor 
ao alongamento passivo) (Tsujii et ai., 1989). 
Porém, há muitas limitações no exame da síndrome 
dolorosa miofascial e vários estudos foram conduzidos 
visando conhecer a confiabilidade das mensurações. Os 
resultados sugerem que a rigidez é o único achado consistente 
a partir da palpação dos pontos-gatilho (Wolens, 1998). 
Deve-se revisar eventos clínicos, medicamentos, fa-
tores que interferem com a dor e aspectos nutricionais; a 
busca da distribuição do padrão de dor o mais preciso 
possível é a chave para o diagnóstico, já que cada músculo 
apresenta uma síndrome dolorosa miofascial distinta com 
seu padrão específico (Figura 1 ). O diagnóstico se toma difícil 
quando há soma de padrões múltiplos. Fatores ergonômicos 
e posturais devem ser detalhados, histórias de alergias, 
sintomas de assimetrias corporais, fatores estressares 
psicossociais e tratamentos prévios (Musse, 1995). 
Outros testes como RX, EMG e exames de sangue, 
apresentam-se normais; as biópsias não revelam alterações 
patológicas. Os exames neurológicos e articulares são ne-
gativos. Utilizam-se, freqüentemente, a termografia e medidas 
de pressão para documentar a presença de pontos-gatilho, 
geralmente com algômetros de pressão (popularmente, 
dolorímetros) (Zohn, 1988). O algômetro é usado para o 
diagnóstico quantitativo e diferencial, para quantificar re-
sultados terapêuticos e avaliar a efetividade de procedimentos 
empregados. Há um medidor de Complascência Tecidual 
para documentação objetiva e quantitativa do espasmo mus-
cular e bandas tensas (J acob, 1991; Merskey et ai., 1962 
e Reeves et ai., 1986 apud Fisher, 1988), que tem apresentado 
evidências estatísticas de validade e reprodutibilidade de 
mensurações do limite de pressão pelo algômetro de pressão 
para identificação de pontos-gatilho miofasciais. 
FIBROMIALGIA VERSUS SÍNDROME 
MIOFASCIAL 
A fibromialgia e a síndrome miofascial geralmente não 
são claramente definidas na literatura, mas são agora re-
conhecidas como duas entidades diferentes. A etiologia da 
fibrosite inclui fatores internos e externos (ambientais), 
apresenta caráter sistêmico e tem associação com outros 
distúrbios, como o sono. (Rogers & Rogers, 1989; Simons, 
1986; Sheon, 1986 apud Pullen, 1992b; Teixeira, 1995; 
Wolfe, 1990; Mikkelson et ai., 1992) compararam vários 
aspectos de diferenciação (Figura 2). 
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial 
.,(~ 
. ·~· <; ': 
• * . 
Elevador da 
lliocostal 
Vasto mediai 
11[] Padrão de dor 
Masseter 
Glúteo mínimo 
Sólcos Gastronêmio 
X Área gatilho 
Figura 1. Exemplos de padrões específicos de dor referida, mostrando também a área gatilho - fonte da dor. 
5 
6 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Rev. Bras. Fisiot. 
Características 
1) Sexo 
2)Idade 
3) Localização 
4) Dor 
5) Radiação 
6) Espasmo mm 
7) Fraqueza mm 
8)ADM 
9) Atividade mm 
I O) Contratação local a 
palp. 
li) Outros sintomas 
Fibromialgia 
mais mulheres 
principalmente 40-60 
múltiplos pontos 7-18 
em mm e não-mm 
difusa, profunda, 
disseminada 
(axial+sup+int) 
espalhada, crônica 
geralmente não 
incomum 
não, geralmente 
restrita 
dolorida difusamente 
não 
fadiga, rigidez, 
matinal, distúrbio de 
sono, ansiedade, dores 
de cabeça freqüentes, 
parestesias, baixa 
tolerância à dor em 
mm e ossos 
Sínd. Dolor. 
Miofasc. 
ambos os sexos 
qualquer idade 
sobre pontos-gatilho 
-1 ou mais (poucos) 
em pontada, 
localizada 
padrões mm 
específicos 
presente com 
encurtamento 
comum 
sempre restrita 
dolorida em áreas 
locias 
freqüente 
baixa resistência da 
pele 
Figura 2. Aspectos de diferenciação entre Fibromialgia e SDM. 
O tratamento da fibrosite é não-específico e esta é 
raramente curada, utiliza-se equipe de reabilitação para 
também fornecer um suporte psicológico. A síndrome 
miofascial, por outro lado, responde bem à terapia espe-
cífica local e é freqüentemente curada. O paciente com 
fibrosite acorda e vai se deitar com sintomas dolorosos e 
rigidez e melhora durante a tarde (Pullen, I992b; Cruz Filho, 
1980; Golding, 1984; Sheon et al., I989). 
TRATAMENTOS PARA SÍNDROME 
MIOFASCIAL 
Após estabelecido o diagnóstico, deve-se escolher o 
tipo de tratamento a ser empregado. Há inúmeros tipos de 
tratamento para a síndrome miofascial, todos eles visando 
à eliminação do ponto-gatilho, restauração da amplitude de 
movimento e força muscular normais e sem dor e, portanto, 
restabelecer o comprimento normal do músculo e analgesia. 
Além disso, uma educação para o paciente de modo a pre-
venir e lidar com as recorrências e também bloquear os 
fatores precipitantes e/ou perpetuantes (Tollison & Kriegel, 
1989; Fisher, 1995b). 
Com base nisso, o tratamento pode ser dividido em 
3 fases: I) inativação dos pontos-gatilho; 2) reabilitação 
muscular; e 3) remoção preventiva de fatores perpetuantes 
(Musse, I995). Considerando a primeira fase, dentre todas 
as possibilidades de tratamento, as mais usadas, segundo 
relatos de estudos e por sua efetividade na clínica, são a 
infiltração, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto 
de etila (Fisher, 1995c; Fisher, 1995d; Lima & Segurichi, 
I995; Ares, 1995; Tomikawa, 1995). Mas há outras moda-
lidades que têm apresentado resultados positivos para o 
tratamento da síndrome dolorosa miofascial que também 
serão mais detalhadas a seguir. 
Drogas 
As classes de agentes mais freqüentemente usados são 
os antinflamatórios não-esteróides, os antidepressivos 
tricíclicos os miorelaxantes e os opiáceos. Os primeiros são 
importantes duranteo tratamento com a fisioterapia, já que 
a atividade física causa uma inflamacão temporária que pode 
ser efetivamente tratada com estas drogas. Quanto às de-
mais modalidades nota-se que centram suas ações em as-
pectos secundários da síndrome e, portanto, podem ser 
substituídas por outros tratamentos (Covey, I998). 
Injeção 
A injeção do ponto-gatilho com anestésicos ou 
solução fisiológica salina seguido por alongamento e ca-
lor é uma técnica muito efetiva, de alívio rápido. Há inú-
meras técnicas de aplicação (Pullen, I992b; Zohn, I988; 
Mannheimer & Lampe, 1984; Tollison & Kriegel, 1989; 
Fisher, 1995a; Fisher, 1995b; Fisher, 1995c). Acredita-se 
que o ponto-gatilho sofra a introdução mecânica da agu-
lha, o que associado ao analgésico (por exemplo, procaína 
diluída a 0,5%, com volumes de 0,5 a I ml injetados dire-
tamente no ponto), calor e movimentação em toda a am-
plitude de movimento pode gerar ali vi o e remissão da dor 
(Wolens, I998). O uso do anestésico local parece não ser 
tão importante quanto o benefício gerado pela introdução 
da agulha (Covey, 1998). 
Spray 
O uso de spray frio tem se-mostrado efetivo em vá-
rios estudos quando associado ao alongamento (Pullen, 
1992b; Travell & Simons, 1983, apud Tollison & Kriegel, 
1989; Tollison & Kriegel, 1989; Fisher, 1995b; Fisher, 
I995c ). O cloreto de e ti la é mais frio, então o paciente sente 
mais desconforto, ele é inflamável e explosivo em concen-
tração crítica, é um anestésico geral potente, de ação rá-
pida. Já o fluormetano é um clorofluorcarbono, não é 
inflamável, não é anestésico geral. Há autores que prefe-
rem o primeiro tipo de spray (Kraus, I970, apud Tollison 
& Kriegel, 1989), enquanto outros preferem o segundo 
(Travell & Simons, I983, apud Tollison & Kriegel, 1989). 
Vol. 4 No. I, 1999 Síndrome Dolorosa Miofascial 7 
Toxina Botulínica 
A toxina Botulínica A é um agente bloqueador 
neuromuscular que produz uma denervação temporária e 
parcial por bloquear a liberação de acetilcolina na junção 
neuromuscular com duração de sua ação variando de 3 a 
4 meses. Esta toxina tem sido recentemente usada em trata-
mento de torcicolo e de distonia espástica que, apesar de 
serem desordens distintas, com desenvolvimento envolvendo 
mecanismos separados, ambas são dolorosas e disparadas 
por traumas em tecidos moles (Covey, 1998). Embora haja 
resultados positivos quanto ao seu uso nesta síndrome, é 
necessário muita cautela, uma vez que um posicionamento 
impróprio pode levar à difusão de toxina em tecidos críticos 
(Wolens, 1998). 
Terapia manual 
Há outras técnicas de tratamento, como pressão 
manual sobre o ponto ou compressão isquêmica, técnicas 
de fricção profunda miofascial e técnicas de alongamentos 
(Tsujii, 1989). O uso de alongamentos diretamente aplicados 
às fibras por meio de pressão transcutânea associados a alon-
gamentos tradicionais envolvendo mobilização articular nas 
regiões dos pontos e áreas de dor referida envolvem a di-
minuição da dor e ganho de flexibilidade. A massagem de 
fricção profunda, envolvendo movimentos oscilatórios dos 
polegares com uma freqüência de 2-5 Hz sobre o múscu-
lo e/ou fáscia tem sido usada para supressão da dor. Durante 
a aplicação da pressão transcutânea, o terapeuta deve con-
tinuar mantendo a pressão inicial e estar atento para sen-
tir o momento em que a resistência muscular cede, para que 
a aplicação da pressão seja feita em outras fibras. Já no 
alongamento tradicional, o terapeuta pode continuar o alon-
gamento em alguns graus após o músculo ceder (Tsujii, 1989). 
TENS 
A utilização do TENS foi estudada por ser uma mo-
dalidade utilizada com sucesso na redução da dor, quando 
aplicada sobre os pontos-gatilho, apesar de não ser espe-
cífica para esse tratamento (Graff-Radford et al., 1989). Esses 
autores investigaram a eficácia de quatro modalidades TENS 
e um grupo controle, sobre a dor miofascial e sensibilidade 
do ponto-gatilho. Uma aplicação de dez minutos de TENS 
B (F = I 00 Hz, T = 25 j..lseg, onda bifásica assimétrica re-
tangular, intensidade abaixo do limite de contração menor 
que 39 mA), resultou na maior redução da dor, que foi de 
50%, mas não houve alteração na sensibilidade do ponto-
gatilho. 
Ultra-som 
A dor é um dos sintomas para o qual o ultra-som (US) 
é fortemente recomendado por muitos autores. Nwuga (1983) 
mostrou que os pacientes com dor lombar aguda com diagnós-
tico de hérnia de disco, que foram tratados com repouso e 
US, tiveram um alívio significativamente maior da dor do 
que os grupos placebo e controle. Ele concluiu que esse 
tratamento acelera a resolução de inflamação local, aumenta 
a amplitude de movimento e aumenta a rapidez da recupe-
ração da função. 
Mesmo sendo o US recomendado para o tratamento 
da síndrome miofascial (Mannheimer & Lampe, 1984; Musse, 
1995; Jacob, 1991) foi encontrado apenas um estudo espe-
cífico (Delacerda, 1982). O estudo comparou a eficácia da 
aplicação de bolsas de gelo por 20 minutos, seguidas deUS 
contínuo com 1,25 a 1,5 W/cm2 por 4 minutos, em relação 
ao uso de miorelaxantes e uso de iontoforese. Os pontos se 
localizavam na região escapular e os tratamentos e as medidas 
eram feitos diariamente. A análise foi feita em termos de 
aumento na abdução do membro superior. Os resultados 
mostraram que todos os tratamentos foram efetivos, mas a 
iontoforese gerou melhor resposta, seguida pelo US e por 
último o uso de miorelaxantes. 
Laser 
A terapia com laser para redução da dor tem alcançado 
popularidade nos últimos anos e seu uso em síndromes de 
dor musculoesquelética tem como resultado casos relata-
dos descrevendo seus benefícios para tais problemas 
(Waylonis et al., 1988). Waylonis et al. (1988) descreve es-
tudos sobre o uso da terapia laser superficial para controle 
de síndromes de dor crônica, incluindo a síndrome miofascial; 
e afirma que esta é uma forma de acupuntura não invasiva. 
Este autor também relatou que após três anos de estudos 
com o uso de laserterapia concluiu-se que a "estimulação 
laser é marcadamente mais efetiva em dores agudas e crônicas 
do que a estimulação elétrica do ponto de acupuntura, na 
maioria dos casos". Ele indicou como efeito colateral uma 
incidência de 2% de tontura após o tratamento. 
Pesquisas européias, chinesas, japonesas e russas têm 
sugerido que a terapia laser pode ser no mínimo tão efetiva 
quanto a acupuntura. Basford (1985) apud Waylonis (1988) 
afirma que os artigos americanos são inadequados para 
estabelecer com certeza a efetividade de tratamento de 
síndromes dolorosas com laser (Waylonis, 1988). 
De 1970 ao início dos anos 80, os efeitos do laser Hélio-
Neônio (HeNe), monocromático, divergência de 10 a 15 mm, 
baixa capacidade de produzir calor foram confirmados: ace-
leração de cicatrização de úlceras/feridas, redução da dor em 
artríticos e correção de problemas ortopédicos. E foi incluído 
a eliminação de pontos-gatilho, as pesquisas constituem-se 
de achados não controlados, não substanciais e equivocados, 
como visto anteriormente (Mackler et al., 1989). 
A partir dos anos 80, melhoraram as pesquisas. Walker 
(1983) apud Mackler et al. (1989) relatou sucesso no alí-
vio da dor crônica e aumento da excreção urinária de um 
subproduto da serotonina em indivíduos que foram trata-
dos com laser HeNe. Subseqüentemente, concluiu que a 
8 Sande, L. A. P., Parizzoto, N. A. e Castro, C. E. S. Rev. Bras. Fisiot. 
radiação laser pode ter um efeito sobre o metabolismo da 
serotonina, servindo, desse modo, como um mecanismo de 
alívio da dor. Snyder-Mackler et a!. (1988) apud Mackler 
(1989) encontrou uma normalização da resistência da pele 
em pacientes com pontos-gatilho em três tratamentos de curta 
duração com HeNe. Mais recentemente, um estudo feito por 
Snyder-Mackler & Bork (1986) apud Mackler (1989) deter-
minou que o laser HeNe aumenta alatência sensorial distai 
do nervo radial superficial em humanos (queda na veloci-
dade de condução). Eles hipotetizaram que a latência pode 
ser um mecanismo para alívio da dor e, portanto, o laser HeNe 
pode ser uma benéfica modalidade analgésica. Em uma revisão 
metodológica, Beckerman et a!. ( 1992) concluíram que em 
média o laser é mais eficaz que o tratamento placebo e tem 
um efeito terapêutico específico para a síndrome miofascial. 
Mas, não está clara qual a dosagem ideal a ser usada. 
Um estudo com o objetivo de examinar o efeito do laser 
HeNe sobre a dor crônica miofascial obteve como conclusão 
que o laser em pontos de acupuntura não é efetivo, pois tanto 
o grupo placebo quanto o tratado não alteraram as respostas 
a dor (Waylonis, 1988). 
Por outro lado, um outro estudo sobre a aplicação do 
laser HeNe sobre pontos-gatilho em três seções, verifican-
do a resistência da pele e a dor (Mackler, 1989), teve como 
resultados o aumento da resistência da pele e a redução da dor. 
Outros tratamentos 
A acupuntura, a manipulação com agulha e a pressão 
com os nós dos dedos sobre os pontos também se demostra-
ram eficazes (Mannheimer & Lampe, 1984; Jacob, 1991). 
Outros tratamentos propostos são: calor (seco e úmido), 
crioterapia sem alongamento subseqüente, medicamentos 
analgésicos, antinflamatórios ou relaxantes musculares, 
biofeedback, que, na opinião de Tollison & Kriegel (1989), 
são úteis para o espasmo muscular que freqüentemente 
acompanha os pontos, mas não para os próprios pontos. 
Desses tratamentos, os mais usados, segundo relatos 
de estudos e por sua efetividade na clínica, são a infiltra-
ção, a injeção e o spray de fluormetano ou cloreto de etila 
(Fisher, 1995a; Fisher, 1995c; Lima & Segurichi, 1995; Ares, 
1995; Tomikawa, 1995). 
Mas independente da escolha, o tratamento selecio-
nado deve envolver uma seleção e combinação adequadas 
das ferramentas disponíveis para o trabalho. Associado a 
isso, a participação ativa do paciente é de extrema impor-
tância. 
CONCLUSÃO 
Em relação ao constructo 'Síndrome miofascial' pode-
se perceber que este foi aceito sem um exame crítico. E um 
forte argumento a este favor é sua definição circular: o ponto-
gatilho miofascial é a causa, o sintoma e o diagnóstico-padrão 
para a patologia, sendo que também a resposta terapêuti-
ca das diferentes modalidades não tem sido apropriadamente 
validada. Portanto, o exame desta síndrome é difícil e o 
diagnóstico pode ser dado por qualquer examinador que 
queira identificá-la. Da mesma forma, o constructo não tem 
suporte de evidências biomecânicas, histológicas e elétricas. 
Apesar das deficiências apontadas, não se pode ignorar 
a presença comum da síndrome dolorosa miofascial. Portanto, 
a intervenção clínica deve ser iniciada cedo e muitos cuidados 
devem ser tomados. Mas, no que tange às questões incertas, 
estas somente poderão ser resolvidas a longo prazo, através 
de uma padronização do diagnóstico e da prática clínica 
associada à padronização das metodologias de estudo. 
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