Microbiologia e Patogênese da DP

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Microbiologia e Patogênese
Da Doença Periodontal
Dados epidemiológicos estimam que 90% da 
população mundial têm gengivite e que 30% 
têm doença periodontal.
Doença Periodontal
Doença de natureza multifatorial que 
resulta da interação complexa entre 
microrganismos patogênicos e defesa do 
hospedeiro (Page et al., 1997; Kinane et 
al., 2006). 
Doença periodontal é uma doença 
infectoinflamatória, indolor, que acomete 
os tecidos de suporte e sustentação.
Doença Periodontal
Foi apenas na década de 1970, quando o dentista 
americano Steven Offenbacher realizou pela primeira vez 
um teste clínico que ligava processos inflamatórios na 
boca com a ocorrência de parto prematuro, que a relação 
boca e corpo começou a ser levada a sério.
Em uma pesquisa publicada em 2007 no Journal of Periodontology, o 
especialista mostrou que quanto mais cedo se der a exposição às bactérias, 
maiores serão os riscos do parto prematuro. 
Nos dados coletados por Offenbacher, descobriu-se que a exposição com 32 
semanas de gestação aumentava os riscos de parto prematuro 3,7 vezes. Com 
35 semanas, o risco aumentava o dobro.
As infecções bucais podem causar prejuízos aos demais 
órgãos por dois processos inflamatórios diferentes:
Deslocamento Sistema Imune
• As bactérias alojadas 
na gengiva se 
deslocam pelo 
organismo e se 
instalam em 
determinados órgãos, 
prejudicando seu 
funcionamento.
• O sistema imunológico 
libera diversas substâncias 
no organismo para 
exterminar as bactérias 
invasoras. Isso causa um 
desequilíbrio químico, 
elevando os níveis de 
substâncias que 
interferem no 
funcionamento de 
órgãos, do metabolismo e 
de sistemas inteiros do 
corpo
Antes de tudo...
• A doença periodontal não é causada 
apenas por um microrganismo. 
• É uma infecção mista contendo diversos 
microrganismos periodonto patogênicos. 
• A composição desta infecção influencia 
no grau de destruição periodontal.
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Definição de biofilme:
Genericamente, biofilmes são definidos como comunidades microbianas
sésseis aderidas a superfícies rígidas. Os microrganismos que compõem o
biofilme formam uma comunidade extremamente organizada, sendo
envolvidos por uma matriz extracelular, composta principalmente de
polissacarídeos produzidos pelos próprios microrganismos, os
quais interagem com componentes do fluído pelo qual são banhados. Os
biofilmes são tipicamente banhados por fluídos que carregam
microrganismos. O biofilme dentário é banhado pela saliva.
A placa dental consiste numa deposição bacteriana não-
mineralizada, que se forma sobre os dentes 
inadequadamente limpos, podendo ainda ser descrita 
como uma massa bacteriana ou microbiana associada aos 
dentes”
PLACA BACTERIANA
BIOFILME 
DENTAL
• A placa dental bacteriana é um BIOFILME;
• A comunidade microbiana de um biofilme dental
maduro desenvolve interações microbianas intra
e inter espécies e gêneros, as quais são
relativamente estáveis.
• A matriz extracelular do biofilme apresenta
canais por onde atravessam fluídos contendo
nutrientes, metabólitos secretados, enzimas,
oxigênio, sais e compostos orgânicos.
• As bactérias que formam o biofilme apresentam
mecanismos de comunicação através de sinais
químicos
• Biofilmes se comportam como um tecido
organizado, sendo capazes de se adaptar mais
facilmente a diferentes condições de estresse
ambiental
1 - FASE DE ADERÊNCIA INICIAL
• Envolve mecanismos inespecíficos e específicos de
adesão à película adquirida do esmalte e outras
superfícies dentárias expostas (Ex. superfícies
radiculares).
• Os microrganismos com maior capacidade de se aderir
aos dentes nestas fases iniciais são definidos como
colonizadores primários
Fases de formação do biofilme
Fase de Aderência Inicial
• Esta camada, formada predominantemente de glicoproteínas e
proteínas ricas em aminoácidos prolina é denominada de
PELÍCULA ADQUIRIDA DO ESMALTE (PA)
• Interações inespecíficas: o esmalte dentário possui uma força de
atração predominantemente negativa, devido aos grupos
fosfatos que formam a hidroxiapatita.
• Sobre esta superfície, se forma uma camada composta, na sua
maioria, por íons cálcio (com carga positiva), denominada
CAMADA DE HIDRATAÇÃO.
• Sobre esta camada, se adsorvem diversos componentes
salivares e microbianos através de LIGAÇÕES NÃO
COVALENTES FRACAS, como as ligações de van der Waals,
interações hidrofóbicas, pontes de hidrogênio e pontes iônicas
• Biofilme;
• Acelular;
• Homogênea;
• Lisa;
• Transparente;
• Constituída principalmente por 
proteínas e glicoproteínas; Está absorvida à superfície do dente, mas
também tem a capacidade de se ligar a outras
superfícies sólidas de que são exemplo o ouro e
a porcelana
Película Adquirida
Fase de Aderência Inicial
• LIGAÇÕES ESPECÍFICAS: envolvem interações estáveis 
de “encaixe” entre proteínas da PA e proteínas de superfície 
bacteriana, as chamadas ADESINAS
• Existem vários tipos de adesinas nas diversas espécies 
microbianas. 
• Cada tipo de adesina se liga a um componente específico 
comumente presente na PA.
Colonizadores 
iniciais
• S. sanguinis
• S. orallis
• S. mitis
• Actiinomyces spp.
• Haemophiillus spp.
• Neiisseriia spp.
Biofilme formado em 24 horas
• Envolvem mecanismos de interação bacteriana e a
produção de uma matriz extracelular.
• Microrganismos não se aderem inicialmente aos dentes
(PA), mas sim aos microrganismos primários que se
estabelecem na fase inicial.
• Mecanismos de co-adesão e co-agregação
• Estes são denominados de colonizadores secundários.
Fase de Acúmulo
Fase de Acúmulo
1 - Co-adesão e co-agregação: adesinas de novos microrganismos se
ligam a receptores da superfície celular dos microrganismos que formam
as primeiras camadas de biofilme.
2 - Acúmulo microbiano através da divisão celular de microrganismos
aderidos ao dente.
3 - Acúmulo através da produção de uma matriz extracelular pegajosa
de polissacarídeos extracelulares que “gruda” diversas bactérias em
divisão no biofilme.
4 - Interações metabólicas.
Todos os processos de acúmulo ocorrem de forma associada e
dinâmica, sofrendo influência de diversas condições ambientais,
condições do hospedeiro e bacterianas.
As interações bacterianas metabólicas incluem mecanismos de
antagonismo e mutualismo entre as diversas espécies e gêneros
microbianos.
Colonizadores 
Secundários
Actinomyces spp.
Veillonela spp. 
Fusobacterium spp
Haemophilus spp. 
Capnocytophaga spp
Fase de Acúmulo
Dinâmica das sucessões microbianas
Além disto, algumas espécies presentes na placa utilizam O2,
para a produção de H2O2, também favorecendo
microrganismos anaeróbios estritos.
Com o aumento da quantidade de matriz extracelular, as
camadas mais internas (mais próximas do esmalte)
apresentam menor disponibilidade de alguns nutrientes e de
oxigênio.
Estas áreas mais internas passam a ser favoráveis aos MO
anaeróbios, os quais iniciam sua proliferação.
Produção de ácido láctico e consequente queda do pH local
Os carboidratos da dieta, principalmente a sacarose, e seu efeito na
composição da microbiota bucal são os de maior interesse, pois
podem favorecer microrganismos patogênicos, como S. mutans,
Fase de Acúmulo
Dinâmica das sucessões microbianas
Por outro lado, enquanto microrganismos da placa supragengival
utilizam os nutrientes da dieta e saliva, os microrganismos da
placa subgengival, menos expostos a nutrientes exógenos,
utilizam principalmente os nutrientes do fluído crevicular.
O fluído crevicular contém diversos nutrientes protéicos e
glicoproteínas, além de fatores de crescimento essenciaispara
diversos microrganismos anaeróbicos, como a hemina e vitamina K.
Fase da Comunidade Clímax
• Atinge um estágio de equilíbrio dinâmico, onde os diversos M.O que
compõem o biofilme estão em constante adaptação às alterações
ambientais.
• Este equilíbrio é dinâmico, pois envolvem constantes modificações
fisiológicas, para que a comunidade sobreviva no nicho colonizado.
• A microbiota clímax apresenta microrganismos colonizadores
primários e secundários, e também os microrganismos colonizadores
tardios, isto é, aqueles que aumentam em proporção como
consequência de variações ambientais decorrentes do acúmulo
microbiano no biofilme dentário
anaeróbios
aeróbios
Variações de Ph
+ Ácido na placa 
supragengival
+ Alcalino na placa 
subgengival
Colonizadores 
Tardios
Prevotella,
Porphyromonas, 
Actinobacillus e 
Treponema 
BIOFILME: É uma comunidade tridimensional que possui canais que permitem o transporte de 
fluídos, substratos, produtos de excreção e moléculas de sinalização. Sustentada por 
polissacarídeos, proteínas e DNA (secretadas pelas células). Heterogênea porque as bactérias 
organizam-se por camadas, que são influenciadas pelo gradiente de agentes químicos, oxigênio e 
nutrientes. 
Patogênese da Doença 
Periodontal
A visão atual do papel dos microorganismos como
principal fator etiológico pode ser resumido como
”NECESSÁRIO, mas NÃO SUFICIENTE para causar a
doença” ou que ”a doença periodontal é uma mistura
específica de bactérias que causam destruição
periodontal num indivíduo susceptível” (Offenbacher
1996).
A visão atual pode ser assim resumida: a doença periodontal está
relacionada ao INDIVÍDUO; somente alguns experimentam
destruição avançada que afeta vários dentes; e a progressão da
doença provavelmente é contínua, com episódios curtos de
exacerbação intercalados com períodos de remissão em sítios
localizados
Indivíduos normais que mantêm um alto padrão de higiene oral 
não são propensos a desenvolver gengivite ou doença 
periodontal. 
Gengivite
• Os resultados das pesquisas indicam uma forte tendência de que a maioria
das formas da doença periodontal é constituída de alterações associadas à
placa que têm início como uma inflamação visível na gengiva.
• Caso não seja tratada em alguns indivíduos suscetíveis, a inflamação pode
propagar-se envolvendo áreas mais profundas do periodonto.
Toda periodontite é precedida de uma 
gengivite, mas nem toda gengivite 
progride para periodontite.
Gengiva Normal X Sadia
• Coloração rósea, 
• Consistência firme 
• Contorno parabólico da margem gengival. 
• Papilas interdentais firmes, 
• Não sangram a sondagem delicada 
• Aparência pontilhada 
• Teoricamente livres de inflamação histológica, porém, esta condição ideal
somente pode ser conseguida experimentalmente em humanos após o
controle diário da placa supervisionado meticulosamente durante várias
semanas.
"GENGIVA CLINICAMENTE SADIA”
• Parece semelhante do ponto de vista clínico, porém exibe um infiltrado inflamatório 
como característica histológica. 
• É esta gengiva sadia que encontramos nos exames clínicos das situações diárias
Por que não temos gengivite 
constantemente?
A gengiva clinicamente sadia parece enfrentar a agressão microbiana sem 
progredir para uma condição de doença, provavelmente devido a vários 
fatores defensivos, os quais incluem o efeito antimicrobiano dos anticorpos; 
a função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos; o efeito destrutivo do 
complemento sobre os microrganismos; a descamação regular das células 
epiteliais para a cavidade oral; a barreira epitelial intacta e o fluxo positivo 
do fluido do sulco gengival, que pode remover os microrganismos e seus 
produtos nocivos. 
Transição Saúde-Doença
• A gengivite ocorrerá se houver acúmulo suficiente de placa, de modo que os produtos
microbianos iniciarão uma resposta inflamatória substancial.
• Alguns hormônios, como no caso de puberdade ou gravidez ou por medicamentos tais
como fenitoina, ciclosporina ou nifedipina podem agravar o caso.
• As lesões causadas pela gengivite são acompanhadas de uma perda mais pronunciada de
colágeno, embora em áreas discretas, causando alterações na forma tecidual.
• A gengivite pode persistir em algumas áreas por muitos anos, sem que haja perda
considerável de inserção periodontal, destruição do ligamento periodontal ou evidência
de perda óssea.
• Concluindo, a inflamação gengival é o resultado de uma sobrecarga bacteriana que se
deve, provavelmente, ao controle inadequado da placa. Alterações nos sistemas
imunológico ou inflamatório podem provocar inflamação gengival persistente.
• A instalação da periodontite requer alguma predisposição adicional relacionada ao
hospedeiro, tal como insuficiência de neutrófilos, forte ataque microbiano, ou
incapacidade de produzir resposta imune efetiva aos microrganismos presentes na placa
GENGIVITE
A gengivite é uma inflamação restrita ao periodonto de 
proteção, que na maior parte das vezes é desencadeada 
por bactérias do biofilme oral, gerando uma resposta 
inflamatória a essa agressão.
Progressão da Doença
Inicial, Precoce, Estabelecida e Avançada 
1- Lesão inicial (2- 4 dias) - Gengiva clinicamente sadia
2- Lesão precoce (7 dias) - Histopatologia das fases iniciais da 
gengivite (fase aguda)
3- Lesão estabelecida (3-4 semanas) - Histopatologia da gengivite 
(fase crônica)
4- Lesão avançada - Periodontite
Lesão gengival inicial 
• 24 horas
• Alterações acentuadas no plexo microvascular;
• Dilatação das arteríolas, capilares e vênulas do plexo 
dentogengival;
• Aumento da pressão hidrostática;
• Formação de espaços intercelulares entre as células dos capilares 
endoteliais;
• Aumento da permeabilidade fazendo com os fluidos e proteínas 
escoem para os tecidos. 
• O fluxo do fluido do sulco gengival aumenta, ocorre a diluição de 
substâncias nocivas tanto para o tecido quanto para o sulco. As 
bactérias e seus produtos podem, então, ser difundidos para o 
sulco.
Lesão gengival precoce 
• 07 dias após o acúmulo de placa;
• Linfócitos e neutrófilos predominam nesta fase e uma quantidade 
muito pequena de plasmócitos é observada na lesão;
• Degeneração dos fibroblastos, provavelmente através de 
apoptose, permitindo maior infiltração dos leucócitos;
• Destruição do colágeno na área infiltrada sendo isto necessário 
para que os tecidos possam ser empurrados, acomodando o 
infiltrado celular.
• Nesta fase, alterações inflamatórias são detectáveis através do 
exame clínico e, por volta do final da segunda semana de acúmulo 
de placa, depósitos subgengivais podem ser observados
A lesão gengival estabelecida
• Aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e 
sulco gengivais;
• Clinicamente, esta lesão exibirá edema maior do que na gengivite precoce;
• A lesão estabelecida é aquela dominada por plasmócitos maduros situados 
principalmente na região coronária do tecido conjuntivo bem como ao redor 
dos vasos;
• Perda de colágeno continua a ocorrer nas direções lateral e apical
• O epitélio da bolsa não está aderido à superfície dentária e encontra-se 
densamente infiltrado de leucócitos, predominantemente neutrófilos, que 
migram através do epitélio para o sulco gengival ou para a bolsa. 
• A lesão pode permanecer estável e não progredir por meses ou anos; ou a 
lesão pode se tornar mais ativa e se transformar em lesão destrutiva 
progressiva
Lesão gengival - periodontal 
avançada 
• Na medida em que ocorre o aprofundamento da bolsa,
provavelmente devido à expansão do epitélio em direção apical,
a placa prossegue em seu crescimento no sentido apical,
desenvolvendo-se nesse nicho ecológico de anaerobiose.
• O infiltrado inflamatório propaga-selateralmente e, mais ainda,
em sentido apical no tecido conjuntivo
• A perda do osso alveolar, dano extenso às fibras, migração apical
do epitélio juncional a partir da junção cemento-esmalte, e
manifestações disseminadas de danos inflamatórios e
imunopatológicos aos tecidos.
• A lesão não é mais localizada e o infiltrado de células
inflamatórias se estende lateral e apicalmente para o tecido
conjuntivo
Resposta imune
• Na iniciação da resposta imune, as células de Langerhans no interior do epitélio
apreendem o material antigênico proveniente dos microrganismos, levando-o para o
tecido linfóide, onde o apresentam para os linfócitos.
• Esta apresentação provoca o retomo dos linfócitos envolvidos para a área de
exposição microbiana, onde as células B são transformadas em plasmócitos,
produzindo anticorpos, ou as células T começam a auxiliar esta resposta humoral e a
desenvolver respostas imunes mediadas pela célula contra esses microrganismos.
• A produção de anticorpos pode ser local ou sistêmica e estes agem agregando ou
formando grumos de microrganismos, evitando a aderência destes últimos ao epitélio,
atuando junto com o complemento para destruí-los, e, em associação com os PMNs,
aumentando a eficácia da fagocitose (opsonização).
• O acúmulo de PMNs e a atividade no sulco provocam a liberação de muitas enzimas, o
que produz efeitos nocivos para os tecidos do hospedeiro, assim como para os
microrganismos
• Adicionalmente, à medida que as camadas epiteliais vão sendo destruídas, ocorre um
novo crescimento epitelial em uma área mais apical, juntamente com a formação da
bolsa.
A patogênese da doença periodontal provoca a 
destruição das estruturas de sustentação de um 
dente, como resultado da ação ineficaz e frustrada 
do sistema de defesa do hospedeiro em resposta ao 
acúmulo de placa microbiana.
Teoria da Placa Inespecífica
• Meados de 1900
• A doença periodontal é resultado da atividade de toda a 
microbiota da placa; uma mistura heterogênea de 
microrganismos pode ter papel no seu desenvolvimento 
• O que importava realmente era a QUANTIDADE de placa 
e não sua ESPECIFICIDADE
• O tratamento era feito afim de diminuir a quantidade 
total de placa e de seus produtos metabólicos 
Teoria da Placa Específica
• Início de 1960
• Dentre as diversas espécies bacterianas presentes na 
microbiota bucal, apenas algumas estão ativamente 
envolvidas no desenvolvimento de doença periodontal
• A aceitação desta hipótese foi estimulada pelo 
reconhecimento de A.actinomycetemcomitans
• Introdução de métodos moleculares para identificação 
de bactérias aumentou 
• Bactérias do complexo vermelho de Socranksy
Teoria da Placa Ecológica
• 1990 Marsh et al
• Objetivo: Unificar as duas teorias
• Tanto a quantidade total da placa bem como a qualidade (composição
microbiana) podem contribuir para a transição saúde-doença
• Organismos associados a doença podem estar presentes em locais
sadios, porém em níveis baixos para serem considerados
clinicamente relevantes.
• A doença é o resultado de uma troca no equilíbrio da microbiota
residente ocasionada por uma mudança nas condições ambientais
locais por uma microbiota potencialmente patogênica
Pirâmide de Socrasky-1998
• Socrasky e colaboradores em 1998 descreveram seis complexos microbianos
que se instalam no biofilme subgengival de indivíduos adultos.
• Os complexos amarelo, azul, verde e violeta constituindo a base da pirâmide
do biofilme: são os colonizadores iniciais da superfície dental e não se
relacionam com a doença periodontal sendo muitos deles considerados até
benéficos.
Pirâmide de Socrasky-1998
• Esses complexos basais fornecem receptores e criam condições ecológicas para a
implantação de bactérias do complexo laranja, implicadas com a patogênese das
doenças periodontais e entre essas bactérias Prevotella intermedia está
presente.
• O complexo laranja precede e cria condições para a implantação do complexo
vermelho e este é formado pelas espécies: Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola e Tannerella forsythia, aceitas como agentes etiológicos da
periodontite crônica, além disso, esses microrganismos estão relacionados com o
aumento de profundidade de bolsa e com a presença de sangramento à
sondagem
Fatores Etiológicos da Doença 
Periodontal (D.P)
1) Determinante (é imperativo para que a doença ocorra);
2) Predisponentes (interferem direta ou indiretamente na retenção 
de biofilme, facilitando a instalação e progressão da doença 
periodontal) 
3) Modificadores (agem modificando o curso da doença, podendo 
piorar ou proteger, e podem ser locais ou ambientais e sistêmicos)
Fator Determinante da D.P
Fatores Predisponentes da D.P
Fatores Modificadores da D.P