Etiopatogênese da Doença Periodontal

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Etiopatogênese da Doença Periodontal  
 
As DP são infecções causadas por m-o que colonizam a superfície dentária supra ou                           
subgengivalmente.  
As relações ecológicas entre a microbiota periodontal e seu hospedeiro são, na sua maioria,                           
benignas, uma vez que a lesão nos tecidos de suporte periodontal é pouco frequente.                           
Ocasionalmente, um subgrupo de espécies bacterianas pode ser introduzido,                 
multiplicando-se ou exibindo novas propriedades que levam à destruição do periodonto.  
 
As DP são infecções que apresentam características semelhantes a infecções bacterianas em                       
outras partes do organismo (ex: pulmonar e intestinal) e também podem ser tratadas de                           
forma semelhante. O m-o se estabelece nos tecidos, membranas ou pele e inicia-se o                           
aparecimento de sinais e sintomas locais, ou pode não ter manifestação, pois o patógeno é                             
necessário mas não suficiente para uma doença ocorrer.  
 
Etiologia: 700 espécies bacterianas diferentes, sendo que na bolsa periodontal 400 espécies                       
bacterianas.  
Sulco gengival sadio/raso - 10³  
Bolsa periodontal profunda >10^(8) 
 
Características Específicas das Infecções Periodontais 
A característica anatômica incomum dos dentes, com uma estrutura mineralizada em que                       
parte fica exposta/externa (coroa dentária) e parte interna (raiz) e fornece superfície para                         
colonização de diversos m-o.   
As bactérias podem aderir ao dente propriamente dito, as superfícies epiteliais da gengiva,                         
bolsa periodontal, tecido conjuntivo subjacente se tiver exposto e também a outras bactérias                         
já aderidas na superfície.  
A colonização das bactérias é facilitada na coroa dentária por não haver descamação da                           
superfície.  
Os m-o causadores da DP residem nos biofilmes presentes nos dentes ou em superfícies                           
epiteliais, que proporcionam um ambiente de proteção aos m-o colonizadores e permite                       
propriedades metabólicas que não seriam possíveis em um estado livre.  
Biofilmes apresentam características específicas com propriedades nos receptores,               
potencial de oxirredução (Rh), pH, enzimas proteolíticas que dificultam o desempenho do                       
mecanismo de defesa do hospedeiro e marcam as diferenças entre DP e outras infecções.  
O dente também apresenta locais onde o m-o pode ficar escondido, como túbulos                         
dentinários ou áreas desmineralizadas que não são facilmente alcançadas por células do                       
hospedeiro, persistindo em pequenas qtde durante o tratamento e retornando para causar                       
problemas futuros. Além disso, fatores não celulares do hospedeiro que devem atravessar                       
barreiras e difusão, enzimas líticas e agentes quimioterápicos também terão dificuldade em                       
alcançá-los.  
 
 
 
 
Perspectiva Histórica  
Era dourada da microbiologia: 4 grupos responsáveis pela DP 
1. Amebas: eram encontradas mesmo em sulcos sadios - emitida e antissépticos não                       
ajudaram no tratamento -> fracasso.  
2. Espiroquetas: formas móveis encontradas em lesões de doença destrutiva  
3. Fusiformes: lesões pseudomembranosas na boca causadas por espiroquetas e                 
fusiformes em indivíduos com GUN (halitose e lesões na membrana gengival) 
4. Streptococcus: encontrados nos sítios subgengivais com DP e também nos sulcos                     
sadios.  
Vacinas: preparados de placa dental de pacientes com DP. Autógenas ou de Estoque.  
 
Invasão Bacteriana: streptococcus e difteróides presente nos tecidos epiteliais e subjacentes.                     
Bastonetes gram negativos nos conjuntivos em forma espiraladas/espiroquetas  
- Falta de evidências e terapias inadequadas para o controle microbiano. Além de                       
teorias competitivas e de natureza nebulosa sem evidências clínicas.  
- Passaram a considerar defeitos constitucionais do paciente ou por trauma oclusal.  
 
Hipótese da placa não específica 
Bactérias voltam a assumir papel de agentes causadores na etiologia de DP destrutiva,                         
porém não específicos.  
Tem um caráter quantitativo em que qualquer acúmulo de m-o ao nível da margem gengival                             
produziram irritantes para gerar inflamação, que seria responsável pela destruição do                     
tecido periodontal. Ou seja, quanto mais qtd de placa, mais chance de DP. Assim, o controle                               
de placa é essencial na prevenção de DP.  
As espécies específicas não eram consideradas por não apresentar qtde elevada para                       
desencadear processos destrutivos.  
 
Hipótese das infecções mistas 
Algumas formas de DP, principalmente a GUN, eram causadas por um complexo de m-o                           
originados de infecções pulmonares (fusiformes e espiroquetas).  
 
Hipótese da placa específica da DP 
a. actinomycetemcomitans, p. gingivalis e t. forsythia.  
Encontradas em concentrações elevadas em lesões de periodontite e baixa em sítios sadios.                         
Sua eliminação resulta em sucesso na terapia. Têm um grande leque de fatores de virulência,                             
dos quais um é a capacidade de se aderir às superfícies duras intraorais e/ou à mucosa oral.  
1. Bastonete pequeno gram negativo, anaeróbio facultativo e sacarolítico que formam                   
colônias convexas de centro estrelado.  
2. Cocobacilo anaeróbios estritos, gram negativos, não móveis, com fibrilas e vesículas                     
(liberam produtos tóxicos da p. gingivalis), assacaroliticos e capazes de manipular a                       
resposta do hospedeiro.  
Biofilme 
Comunidades de m-o altamente organizadas em matriz orgânica acelular, cujos                   
constituintes tornam-se fenotipicamente diferentes dos seus pares não aderidos. 
 
 
Saúde Periodontal 
Placa esparsa devido ao controle efetivo da placa. Predominam bactérias capazes de aderir a                           
película adquirida, ou seja, streptococcus e actinomyces.  
Nessa microbiota o acesso ao oxigênio é facilitado pois a placa é delgada com poucas                             
camadas e o acesso e a saliva e componentes da dieta é favorecido na região supragengival.  
A região subgengival sobrevive do fluido crevicular que na saúde                     
periodontal é pouco abundante.  
 
Na gengivite, ocorre uma sucessão microbiana em que m-o que não conseguiam colonizar a                           
placa inicial agora se agregam aos colonizadores iniciais, formando uma placa espessa com                         
microbiota complexa, redução no acesso ao oxigênio e componentes salivares. Há uma                       
redução na qtde de streptococcus e um aumento no de organismos anaeróbios estritos pois                           
o oxigênio foi consumido. No espaço subgengival, aparecem bactérias proteolíticas e m-o                       
movéis (treponema).  
Na saúde tem-se um biofilme com pouco impacto nos tecidos do hospedeiro, se esse                           
biofilme sofre maturação tem-se uma inflamação controlada restrita a gengiva marginal                     
que é progressiva à medida que aumenta a qtd de condições de anaerobiose e de fluido                               
gengival (exsudato inflamatório) e as bactérias que usam esses substratos protéicos                     
derivados da inflamação são favorecidas (anaeróbios estritos que se agregam aos                     
colonizadores primários).  
Com o acúmulo de placa que resulta em uma resposta inflamatória que leva a alterações                             
ambientais como ↑ fluido gengival, ↑oferta de nutrientes a nível subgengival, ↓[O2] e pH>                             
7,0 que favorecem m-o anaeróbios estritos e proteolíticos.  
Se realizado o controle do biofilme, a gengiva volta a saúde, com ↓ fluido gengival, ↓ oferta                                 
de nutrientes a nível subgengival, ↑[O2] e pH 7,0 favorecendo anaeróbios facultativos e m-o                           
sacarolíticos.  
Inicia-se com cocos gram positivos e pequenos bacilos (capazes de se aderir a película                           
adquirida > actinomyces, gram - anaeróbios facultativos), seguido de m-o filamentosos e                       
vibries e espiroquetas até a manifestação da gengivite.  
 
 
Na periodontite crônica tem-se microbiota complexa, aumento do fluido crevicular                   
favorecendo bactérias anaeróbias estritas, proteolíticas e móveis. A periodontite é causada                     
por um desequilíbrio da microbiota onde há favorecimento de m-o inflamofilicos                     
(sobrevivem em um ambiente inflamado) e aparecimento de m-o porphyromonas,                   
tennerela e treponema. A microbiota da supragengival mais interna e subgengival sobrevive                       
dos componentes do fluido crevicular e componentes resultantes da destruição dos tecidos                       
periodontais.  
Quando tem-se a maturação do biofilme, com resposta inflamatória e as bactérias                       
utilizando esses substratos protéicos derivados da inflamação. Quando tem o patógeno                     
pedra-angular em um hospedeiro suscetível que desregula a resposta imune e leva ao                         
aumento do n° de m-o total, m-o patobiontes (m-o não patogênicos que passam a                           
expressar fatores de virulência) com consequente rompimento da homeostase tecidual                   
levando à destruição.  
 
Biofilme da Placa Supragengival 
Placa formada sobre superfícies naturais e artificiais que não difere de modo significativo                         
em estrutura ou em microbiologia, mostrando que pelo menos alguns dos mecanismos                       
envolvidos na formação da placa não estão relacionados à natureza da superfície sólida a ser                             
colonizada. Entretanto, existem pequenas diferenças na composição química da primeira                   
camada de material orgânico formada sobre as superfícies artificiais.   
As superfícies dentárias (esmalte e cemento exposto) são recobertas por uma fina película                         
adquirida. Caso seja removida, por exemplo, por instrumentação mecânica, irá ser formada                       
novamente em poucos minutos.  
Composta por microrganismos da placa, saliva e exsudato gengival. Entre os Cocos Gram                         
positivos tem um componente fibrilar e entre os Gram negativos pequenas vesículas                       
envoltas por uma membrana trilaminar. 
O primeiro material celular a aderir à película sobre a superfície do dente ou a outras                               
superfícies sólidas consiste em cocos, células epiteliais e leucócitos polimorfonucleares. 
Aparentemente, a aderência dos microrganismos a superfícies sólidas ocorre em dois                     
passos: um estágio reversível que a bactéria adere fracamente e estágio irreversível, o qual a                             
aderência se torna consolidada.  
Cocos e bastonetes curtos Gram-positivos predominam na superfície do dente, enquanto                     
bastonetes e filamentosos Gram-negativos, bem como espiroquetas, predominam na                 
superfície externa da massa da placa madura. 
 
O crescimento bacteriano pode ser iniciado por m-o abrigados em pequenas                     
irregularidades, nas quais estão protegidas da limpeza natural da superfície dos dentes. 
Além disso, alguns organismos estão aptos a crescerem em colônias já estabelecidas, de                         
modo que diferentes espécies se tornem aderidas à superfície dentária ou aos m-o já                           
existentes em que podem se beneficiar um do outro, aumentando a complexidade da placa.                           
Um exemplo são as configurações de espiga de milho resultantes do crescimento de cocos                           
na superfície de microrganismos filamentosos. 
 
 
 
 
Biofilme da Placa Subgengival 
A placa subgengival, originalmente, está entre os tecido moles da gengiva e os tecidos duros                             
do dente. Existem poucos estudos sobre sua estrutura interna em humano devido a                         
dificuldade de obter amostras preservadas em sua posição original.  
A placa subgengival se assemelha à supragengival, embora os tipos de microrganismos                       
predominantes variem consideravelmente daqueles encontrados na porção coronária e                 
margem gengival. 
Um denso acúmulo de microrganismos é visto adjacente ao material cuticular que recobre a                           
superfície dentária. As bactérias compreendem cocos Gram+ e Gram-, bastonetes e                     
organismos filamentosos, espiroquetas e organismos flagelados, principalmente na porção                 
apical da placa. A camada superficial é menos densa, e os leucócitos estão entre a placa e a                                   
camada epitelial do sulco gengival.  
Bactérias localizadas na porção subgengival possuem a capacidade de invadir túbulos                     
dentinários, as aberturas que se tornaram expostas como consequência de uma reabsorção                       
inflamatória dirigida ao cemento. Esse meio ambiente pode servir como fonte de                       
recolonização bacteriana do espaço subgengival após o tratamento de doença periodontal. 
 
Hipótese dos complexos microbianos subgengival 
Vermelho: bolsas periodontais profundas sangrantes 
Laranja: bolsas periodontais profundas não sangrantes  
Azul: colonizadores primários na película adquirida  
 
 
Relações das bactérias no biofilme dental  
Co-agregação potente fator etiológico durante o desenvolvimento da comunidade 
Receptores na película adquirida para diferentes glicoproteínas e para outras bactérias.  
 
 
Evolução da microbiota bucal ao longo da vida do hospedeiro 
Antes do nascimento: ambiente estéril 
Horas após: microbiota transitória proveniente do canal vaginal (Streptococcus,                 
lactobacillus, difteróides, enterobactérias, vírus) 
Pós nascimento: colonização por m-o mais adaptáveis ao ambiente bucal, proveniente de                       
microbiota bucal contactantes, principalmente da mãe. 
OBS: streptococcus salivarius, oralis e mitis são colonizadores primários que alteram o                       
microambiente oral e facilitam a colonização por outros gêneros, produzindo polímeros                     
extracelulares de sacarose no qual as outras espécies conseguem se aderir. 
Primeiro ano de vida: estreptococos estafilococos, Neisseria, anaeróbios gram - como                     
Veillonella spp em maior frequência. 
Após erupção:a arquitetura gera um ambiente anaeróbio, bactérias tem adesão na superfície                       
do esmalte, aumenta a diversidade e complexidade da microbiota bucal que passa a ser                           
predominantemente anaeróbia devido à presença de nichos onde há baixa tensão de O2,                         
como o sulco gengival, áreas interproximais e fissuras do esmalte. 
Bact. que se aderem a superfície dos dentes: gram + = S. sanguinis, S. oralis, S. mutans,                                 
lactobacillus 
Bact. que se aderem ao espaço subgengival: gram - = Neisseria, porfiromonas 
Puberdade: mudanças hormonais alteram o microbioma oral aumentando a complexidade,                   
há introdução de Spirochaetes, Veillonella, Prevotella. 
Senilidade: perda total dos dentes, microbiota oral similar a crianças antes da erupção (bact.                           
de ambiente com pH neutro e aeróbias).Se houver presença de próteses pode haver o aumento da % de candida spp. 
Estabelecimento do microbioma oral e idade cronológica = janela de infectividade 
Fatores que afetam o equilíbrio e homeostase da microbiota oral: 
- Fatores intrínsecos: deficiência de células do SI, mudanças hormonais (gravidez,                     
puberdade), alteração anatômica/fisiológica da mucosa oral (recessão gengival), alterações                 
genéticas e queda dos anticorpos salivares.