Resumo Disfunções Neurológicas

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FACULDADE DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE TERAPIA OCUPACIONAL
CURSO DE GRADUAÇÃO EM TERAPIA OCUPACIONAL
Portifólio de Disfunções Neurológicas
Índice
Acidente Vascular Encefálico, Acidente Vascular Cerebral ou Derrame
Definição
Para Pedretti o Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma disfunção complexa causada por uma lesão no cérebro. Essa lesão vascular interrompe o fluxo sanguineo, limita o suprimento para as células circunjacentes e induz a morte ou infarto cerebral. 
O AVE resulta em disfunção dos neurônios motores superiores que produz hemiplegia ou paralisia em um lado do corpo, englobando membros e tronco, a às vezes estruturas faciais e orais. 
Uma lesão no hemisfério cerebral esquerdo produz uma hemiplegia direta e assim inversamento. Dessa forma, quando nos referimos à deficiência de um paciente com hemiplegia direita ou esquerda, estamos nos referindo ao lado paralisado do corpo e não ao local da lesão. 
O mecanismo, a localização e a extensão da lesão determinam os sintomas e o prognóstico para o paciente. Várias outras disfunções podem acompanhar a paralisia motora, como: distúrbios visuais, mudanças de personalidade e intelectuais, distúrbios na fala e associados a linguagem.
Incidência
O risco de AVC aumenta com a idade, sobretudo após os 55 anos. O aparecimento da doença em pessoas mais jovens está mais associado a alterações genéticas. Pessoas da raça negra e com histórico familiar de doenças cardiovasculares também têm mais chances de ter um derrame. 
No Brasil, são registradas cerca de 68 mil mortes por AVC anualmente. Um número ligeiramente inferior ao registrado no ano anterior: 68,9 mil. A doença representa a primeira causa de morte e incapacidade no País, o que gera grande impacto econômico e social.  (Dado: http://www.brasil.gov.br/saude/2012/04/acidente-vascular-cerebral-avc)
Etiologia
As causas de AVE mais comuns são a Isquêmica e a Hemorrágica: A Isquêmica resulta do bloqueio de um vaso sanguineo, podendo ocasionar trombose. Essa é a causa mais comum de AVE. A idade, gênero, raça e etnia são fatores não modificáveis para esse tipo, diferente de riscos modificáveis como: hipertensão, uso de álcool e drogas e obesidade. 
O AVE Hemorrágico resulta da ruptura de um vaso sanguineo no cérebro, sendo o sangue liberado fora do espaço vasculado, prejudicando o trajeto sanguineo e induzindo lesões de pressão no tecido cerebral.
O comprometimento da artéria cerebral média é a mais comum do AVE. A isquemia na área suprida pela ACM resulta em hemiplegia contralateral com maior comprometimento do braço, da face e da língua; déficits sensoriais e afasia, se a lesão for no hemisfério dominante. Se a lesão for no hemisfério não dominante é comum o paciente ter percepção vertical alterado, déficits visuoespacionais e ocorrer negligência do lado afetado.
Um doença vascular do cérebro pode resultar em um AVE completo ou causar acidentes isquêmicos transitórios, é tido como um sinal de AVE. Seus sintomas não permanecem por mais de 24h. 
Principais sintomas
Os sintomas do AVC isquêmico são fraqueza de um lado do corpo, dificuldade para falar, perda de visão e perda da sensibilidade de um lado do corpo. Normalmente, o tipo hemorrágico traz avisos, como alteração motora, paralisia de um lado do corpo, distúrbio de linguagem, distúrbio sensitivo, alteração no nível de consciência. Mas todos os sinais dependem do local do cérebro que foi acometido. 
Certas lesões estão associadas a lesões num hemisfério específico. Por exemplo, o AVE esquerdo pode causa hemiparesia direita, afasia ou deficiências na comunicação e/ou apraxia ou deficiências do planejamento motor. O AVE direito pode resultar em hemiparesia esquerda, déficites de campo visual ou negligência espacial, discernimento e julgamentos precários e/ou comportamento impulsivo.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por meio de exames de imagem, que permitem identificar a área do cérebro afetada e o tipo do derrame cerebral. Entre as técnicas estão: exames de imagem vascular cerebral, como tomografia computadorizada e imagem por ressonância magnética.
Prognóstico
O grau e o tempo de recuperação do AVE não é fácil de prever (Chollet e cols., 1991). Os granham de função após um AVE são atribuídos à recuperação espontânea no cérebro assim como a intervenções que influenciam os mecanismos neurais adaptativos (TROMBLY, pág 819).
 Tratamento terapêutico ocupacional
Para Trombly é evidente que o tipo, tamanho e local da lesão influenciam a extensão e a evolução da recuperação. A presença e a gravidade da doença coexistente, como o diabetes, doenças cardíacas e doença vascular periférica podem impedir uma recuperação funcional ideal.
A avaliação de um sobrevivente de AVE é um processo complicado, que requer a avaliação dos múltiplos componentes e áreas de desempenho ocupacional que tenham sido afetadas. O ponto de partida mais lógico no processo de avaliação é o uso de uma abordagem centrada no paciente, determinando os papéis, tarefas e atividades importantes para esse indivíduo. E a partir desse contexto, o terapeuta avaliar a competência do indivíduo para realizar estes papéis, tarefas e atividades.
Entre os aspectos importantes de recuperação funcional estão a quantidade de assistência necessária para realizar as tarefas de vida diária e a possibilidade de reassumir a função em casa. Entre os fatores indicativos de uma boa qualidade de vida após o AVE estão o status de casado, bom apoio familiar, indepedência nas AVDs básicas, acesso a serviços contínuos e retorno ao trabalho. (Cifu&Lorish, 1994)
Willad e Spackman defendem que uma avaliação domiciliar pode ajudar a determinar que recursos e meios um paciente tem para almcançar a independência em tarefas, assim como avaliar a segurança e acessibilidade. A observação do desempenho do paciente sugere ao TO os prováveis déficits nos comoponentes de funcionamento independente.
O objetivo principal de terapeuta ocupacional na reabilitação é melhorar a independência nas tarefas da vida diária e consequentemente na qualidade de vida do paciente.
Para pacientes com déficites funcionais persistentes e não corrigíveis deverão ser ensinados métodos compensatórios para realizar tarefas e atividades importantes, usando o membro afetado se possível e caso contrário, o membro não afetado.
O treinamento de AVD começa com tarefas simples e aumenta gradualmente em dificuldade à medida que o paciente adquie competência.
Adaptação postural: Como muitas tarefas de vida diária dependem dessa habilidade, o reconhecimento e o tratamento dos déficits de adaptação postural constituem um importante aspecto da terapia para os pacientes que sofreram ACE. Um indivíduo com hemiplegia tem caracteristicamente menor controle postural do tronco. Em consequência, o paciente deve dedicar um esforço consideravelmente maior para permanecer ereto, tendo uma capacidade diminuida de concentrar-se em tarefas voluntárias. Uma das estratégias para o paciente hemiplégico é fazer compensação de baixo nível em termos de desenvolvimento ára ajudar a manter a estabilidade, por exemplo, usar os membros superiores para ajudar no equilíbrio em pé.
Objetivos: Produzir amplitude total de movimentos no tronco e nos membros; Diferenciar uma parte corporal da outra, como girar os ombros independentimente dos quadris; Parar e manter os movimentos numa amplitude média afim de estabilizar contra a gravidade; Aumentar e diminuir o tônus postural nos segmentos corporais de forma automática e apropriada pra apoiar o movimento e/ou dar estabilidade; Mover os dois lados do corpo simétricamente. (TROMBLY, pág. 839)
Função do Membro Superior: A avaliação do membro superior afetado deverá envolver sensação; impedimentos mecânicos e fisiológicos para o movimento; presença e grau de movimento ativo ou voluntário; qualidade deste movimento, englobando força, resistência, coordenação e extensão da função resultantedo movimento.
Objetivos: Estimular que o paciente use a mão não afetada na AVD; Uso de texturas diferentes em superfícieis de suporte de peso ou onde se sustentam os aparelhos de uso habitual como xícaras, garfos e canetas. (TROMBLY, pág. 839)
Componentes Mecânicos e fisiológicos: Os fatores que podem interfirir no movimento e função do membro superior hemiplégico compreende as limitações na amplitude de movimento passivos, mau alinhamento articular, tônus muscular anormal e dor. No ombro, as aderências, tendinite e bursite são as complicações comuns da hemiparesia, todas podem resultar em limitação na amplitudade de movimentos. As limitações podem resultar em imobilizações súbitas e prolongadas das articulações em virtude de fraqueza ou espasticidade nos músculos.
Objetivos: O paciente precisa se concentra em reaprender o movimento sentindo e pensando nele (Trombly, 1989). Os métodos para ensinar a auto-amplitude de movimentos compreende atividades bilaterais, como solicitar que o paciente segurar as mãos enquanto se inclina para fente para alcançar o chão. (TROMBLY, pág. 843)
Movimento Voluntário: Determinar a quantidade e qualidade de movimentos voluntários que um paciente pode produzir é um dos primeiros passos na avaliação do potencial de movimento. Uma das maiores dificuldades após o AVE é atingir a capacidade e habilidade de isolar e controlar as ações de um único músculo, combinado-os então num padrão apropriado para a tarefa manual. 
Objetivos: Os pacientes com déficits funcionais e pelo menos algum controle voluntário sobre os movimentos do braço ou perna afetados deverão ser incentivados a usar o membro em tarefas funcionais, sendo oferecidos exercícios e treinamento funcional direcionados a melhorar a força e o controle motor, a reaprender as relações sensório-motoras e melhorar o desempenho funcional. (TROMBLY, pág. 825)
Força e Resistência: A fraqueza muscular, que vai desde uma força um pouco menor que a normal até a total incapacidade para ativar os músculos, é um fator limitante na reabilitação de pacientes com hemiplegia. A diminuição da resistência pode ser o resultado de fadiga física e/ou mental provocada pelo esforço necessário para movimentar membros enfraquecidos ou o resultado de comorbidades.
Objetivos: A força, resistência e coordenação podem ser graduadas em tarefas funcionais para aumentar o desempenho motor do membro superior afetado. A graduação das atividades motoras delicadas compreende progredir de movimentos gerais até às tarefas de manipulação precisa e tendo padrões mais difíceis de preensão e pinça. (TROMBLY, pág. 825)
Desempenho funcional: Embora avaliações de desempenho ocupacional identifiquem déficits em AVD e AIVD , elas não refletem de forma precisa a capacidade do paciente de usar o braço afetado nas tarefas. A recuperação da função em mais de uma metade dos pacientes com paresia significativa do membro superior só foi obtida com o uso compensatório do braço não afetado.
Objetivos: Deverá ser abordado o processo de aprendizagem para ajudar os pacientes a melhorar o desempenho de habilidades de vida diária. Nessa abordagem, os terapeutas podem dar melhor assistência aos pacientes, transmitindo técnicas de solução de problemas e ajudando-os a desenvolver susas prórpias estratégias de movimento eficaz para lidar com objetos e estruturas em seu ambiente. (TROMBLY, pág. 826)
Função Visual: O distúrbio visual mais comum associado ao AVE é a hemianopsia homônima, que é um defeito que afeta metade do campo visual.
Objetivos: O objetivo da terapia é melhorar o processamento visuoperceptivo do paciente. Além de atuar na alteração do ambiente para melhorar o desempenho ocupacional, como posicionar todos os alimentos no campo visual intacto antes de uma refeição. (TROMBLY, pág. 830)
Fala e Linguagem: Os distúrbios na capacidade de se comunicar ou compreender as informações verbais ou escritas podem prejudicar significativamente a capacidade de reassumir ou reaprender as atividades habituais. A afasia é um distúrbio adquirido que pode provocar deficiência na audição, fala, leitura e escrita (Cherney, 1995). Já a disartria é um distúrbio da fala caracterizado por fala arrastada, com baba ou expressão facial diminuída causada por paralisia ou incoordenação da musculatura (Trombly, 1989)
Objetivos: O TO pode promover uma postura adequada que ajude na respiração e mantenha contato visual para a fala. Os terapeutas podem ajudar a salecionar e adaptar uma forma de comunicação não verbal, como escrever, desenhar ou até mesmo utilizar pranchas de comunicação. (TROMBLY, pág. 830)
Planejamento Motor: Déficits de planejamento motor, ou apraxia, são sequências prejudicadas de movimentos especializados, organizados, intencionais que não podem ser explicados por comprometimentos motores ou sensoriais. 
Objetivos: Ensinar habilidades compensatórias em vez de correção, tendo por objetivo o desempenho competente das atividades habituais desejadas ou novas. O terapeuta pode solicitar que o paciente diga passo-a-passo o que irá fazer. (TROMBLY, pág. 830)
Cognição: A disfunção cognitiva pode interferir na aprendizagem e obtenção dos objetivos da reabilitação. O comprometimento cognitivo pode ser determinado por avaliação e tratamento do desempenho ocupacional focalizando nas capacidades adaptativas de planejamento, julgamento, solução de problemas e início de uma atividade, que são muito importantes em cada rotina funcional como componentes físicos (Campbell e cols., 1991).
Objetivos: O tratamento dos problemas cognitivos engloba o retreinamento de componentes específicos das habilidades, ensinar técnicas de compensação ou substituição de capacidades íntegras e/ou adaptação do ambiente (Gresham e cols., 1995) (TROMBLY, pág. 831)
Esclerose Lateral Amiotrófica
Definição
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é um doença neurodegenerativa de tadia instalação e fatal, dos neurônios motores superiores (NMS) e neurônios motores inferiores (NMI). Na ELA o controle muscular voluntário é afetado e as manifestações iniciais que indicam a doença NMS ou NMI variam com o local do processo original da doença.
Danos no NMS resultam em fraqueza geral, espasticidadee hiper-reflexiva. O envolvimento com o NMI resulta em fraqueza ou atrofia muscular dos membros, fraqueza do extensor cervical, fasciculações, cãibra muscular e perda de reflexos. A fonação, deglutição e respiração podem ser afetados por dano bulbar, sendo essa a forma mais agressiva da doença. 
Geralmente, individuos com ELA desenvolvem ambos os sintomas de NMS e NMI conforme a doença progride. O cognitivo, sensorial e olhos se mantém intactos durante o processo de adoecimento.
Por causa de sua progressão relativamente rápida, frequentemente envolvendo a função dos membros superiores e inferiores, e posssivelmente também da fala e deglutição, a doença afeta rapidamente a qualidade de vida e as capacidades para realizar AVD’s e AIVD’s.
Incidência
A ELA é a mais comum pertubação de neurônios motores, com 5 a 8 casos por 100 mil indivíduos (Mitsumoto e cols., 1998)
A média de idade para manifestação é de 58 anos, embora jovens de 20 anos já tenham sido diagnosticados. A incidência relacionada com a idade e os índiceis de motalidade em ELA aumentam até a oitava década, com um pico entre 55 e 75 anos.
Etiologia
A causa da doença ainda é desconhecida. Mas estudos apontam para uma ligação com o excesso de glutamato no organismo.
Principais sintomas
O início da doença varia de pessoa para pessoa. Algumas experimam fraquezas nos braços com dificuldade para levantar peso ou realizar tarefas motoras finas, ou nas penas, com dificuldade para deambular, ou nos músculos que contraloam a fala e a deglutição. Algumas experimentam também fadiga muscular generalizada.
As lesões nos neurônios motores inferiores (medula espinhas) levam a paralisia flácida, redução do tônus muscular e redução dos reflexos. Enquanto que as lesões nos neurônios motores superiores (no cérebro) levam à espasticidade e à hiper-reflexiva.Em geral os sintomas são fraqueza e atrofia muscular, fadiga, fasciculação, perda do controle emocional, difagia, disartria, comprometimento na respiração, sialorréia, câimbras noturas e perda de resistência e destreza.
Diagnóstico
Não existe nenhum exame comprobatório da doença, o disgnóstico é feito através de um cuidadoso sistema de exclusão de doenças similares, demora em média e 12 a 18 meses para fechar o diagnóstico.
Prognóstico
A ELA é considerada uma doença terminal, porém o prognóstico individual é melhor realizado por neurologista especializado em ELA. Não existe cura ou tratamento conhecidos para a ELA, embora estejam sendo conduzidas pesquisas com medicamentos.
A doença afeta apenas as vidas motoras; por conseguinte, o movimento ocular, as funlçõesintestinal e vesical, a cognição, a personalidade e a sensibilidade cutânea permanecem intactos.
Muitas pessoas com ELA morrem por falência respiratória. Noventa por cento das pessoas vivem de 3 a 5 anos após o início e apenas dez por cento sobrevivem mais que 10 anos.
Indivíduos frequentemente abandonam o emprego após o diagnóstico, e também têm que confrontar problemas econômicos devido à perda do emprego e possível seguro saúde.
Tratamento terapêutico ocupacional
A progressão da doença obriga que a reabilitação seja compensatória, centrando-se na adaptação às limitações e na prevenção de complicações secundárias. Os objetivos do tratamento concentram-se em conservar o indivíduo tão ativo e independente quanto possível, por quanto tempo seja possível.
Estratégias compensatórias com uso de equipamentos de adaptação e conservação de energia são focos comuns do tratamento para indivíduos com ELA.
Para Willard e Spackman dentro do plano terapêutico ocupacional deverá estar incluído medidas como:
Conservação de energia: escolher atividades mais importantes para o cliente.
Estratégias compensatórias, como uso de dispositivos de eliminação de gravidade.
Uso de equipamentos de adaptação, como modificação de cabos.
Evitar o descondicionamento dos músculos remanescentrs.
Masnter papéis de vida e ocupações significativas para fornecer uma sensção de realização.
Exercícios terapêuticos para conservação de força.
Amplitude de movimento passiva e amplitude de movimento ativa para evitar contraturas articulares.
Órteses para repouso de punhos e mãos.
Supórte de ombro para evitar a subluxação.
Facilitação da comunicação.
Suporte postural.
Modificações em casa.
Ao tratar pacientes com ELA, os terapeutas têm de ser sensíveis ao nível de tolerância a aparelhos, recursos financeiros, contexto social e cultural e para o tempo prolongado dedicado pelo acompanhante.
Conforme declina a função motora, a mobilidade e os cuidados pessoais tornam-se crescentemente difíceis, dessa forma, é importante uma avaliação /ou terapia no lar, e os objetivos passaram a focalizar também no cuidador, para que possa atuar com segurança e eficiência.
Por causa da progresão rápida da ELA, pode ser difícil para os cuidadores a adaptação à incapcidade de um ente querido de manter seus papéis de vida. Cuidar de um familiar com ELA pode ser física e psicologicamente desgastante e exaustivo. Os grupos de apoio ao cuidador podem ser benéficos para dar à família o suporte e as informações necessárias.
Esclerose Múltipla
Definição
A esclerose múltipla (EM) é a doença neurológica mais comumente diagnosticada em adultos jovens (Stolp-Smith e cols., 1997). A EM é uma doença progressiva que se caracteriza por placas de desmielinização nervosa em áreas do cérebro e da medula espinhal, o que resulta em distorção ou interrupção da transmissão dos impulsos nervosos para e a partir do cérebro (Beers & Berkow, 1999). Nos locais em que a mielina é perdida surgem áreas escleróticas no sistema nervoso central (SNC) que causam diferentes sintomas físicos e neurológicos (Reed, 2001).
A EM cria severa incapacitação em alguns indivíduos, como: fraqueza, modificações sensorais, distúrbios do equilíbrio, modificação visuais, perturbações intestinais e urinárias, modificações cognitivas, disartria e disfagia, tontura e vertigem, dor, marcha ataxica, tremor, depressão, espasticidade e fadiga. Embora esses sintomas, muitos continuam a levar uma vida ativa e produtiva e não ficam severamente incapacitados. 
 O curso da EM é imprevisível. É pontuado por episódios de exacerbação e remissão. Uma exarcebação pode ser um episódio tão pequeno quanto a fadiga e perda sensorial, ou tão gande quanto uma paralisia extensa ou total em todos os membros e perda do controle urinário. As remissões podem envolver a resolução total dos sintomas, podendo resultar em uma curta estibilização ou alguma perda de funções.
Os três padrões típicos observados na EM são: Recorrente e remitente; secundariamente progressiva; primariamente. A forma recorrente e remitente da EM envolve episódios de exacerbação e remissão, resultando em progressão lenta, passo a passo, à medida que os déficits se acumulam. O curso secundário-progressivo começa com um padrão de surtos e remissões, mas evolui para a forma progressiva da doença. A forma primária-progressiva da doença distingue-se por um curso em declínio e pouca recuperação depois das exacerbações. 
Incidência
A EM é usualmente diagnosticada quando o paciente tem entre 15 e 50 anos. A idade pico de instalação está entre os 20 e 30 anos. As mulheres possuem de duas a três vezes mais chance para a EM do que os homens. Homem brancos da região norte européia possuem maior risco de desenvolver a EM. 
Etiologia
O múltipla, em esclerose múltipla, refere-se tanto ao tempo quanto à localização. O termo esclerose refere-se ao endurecimento, ou placas que são o tecido de cicatrização que resulta dos ataques auto-imunes na substância branca (nos axônios e no envoltório de mielina).
A causa da EM continua a ser desconhecida. É considerada uma doença neurológica em virtude de seus efeitos danosos no cérebro e medula espinal. No entanto, é também uma doença auto-imune uma vez que o sistema imunológico é ativado em resposta ao gatilho inicial.
Principais sintomas
Os principais sintomas resultantes da desmielinização do SNC podem ser divididos em sinais primários, secundários e terciários.
Tabela 1- Sintomas da Esclerose Múltipla. (Fonte: WILLARD & SPACKMAN, p. 1011, 2011)
	Sinais Primários
	Sinais Secundários
	Sinais Terciários
	Fraqueza ou rigidez muscular;
Tremor;
Parestesia;
Paralisia parcial ou total dos membros;
Fadiga;
Déficits visuais;
Labilidade emocional.
	Dor;
Marcha escavante;
Descoordenação;
Perda do controle vesical ou intestinal;
Ansiedade;
Contraturas e úlceras por pressão.
Redução nas habilidades de AVD.
	Mudança de papéis desempenhado;
Isolamento social;
Divórcio;
Perda da independência;
Estigma da incapacidade.
Diagnóstico
O diagnóstico de EM está baseado nas informações de histórico, exame neurológico e quadro clínico geral. Testes adicionais, como a análise do líquido cerebroespinal e imagem por ressonância magnética, são empregados apenas como base para o diganóstico.
Prognóstico
Indivíduos com a forma primária-progressiva acabam sem locomoção e com incontinência urinária e podem ter disfagia e disatria, pouca função nos membros inferiores bem como graus variados de função nos membros superiores. Para indivíduos com a forma primária-progressiva de EM o tempo médio para chegar ao estágio de deficiência grave é de 10 a 25 anos. Em geral, a expectativa de vida é quase normal para os portadores de EM.
Tratamento terapêutico ocupacional
A EM afeta as pessoas em seus anos mais produtivos; adultos jovens que estão se preparando para sair de casa na busca de objetivos acadêmicos, profissionais ou sociais; homens e mulheres que iniciam suas carreiras ou famílias; e aqueles na meia-idade que desfrutam de seus anos produtivos e planejam a aposentadoria.
A Terapia Ocupacional tem foco na força, na coordenação e no controle motor fino dos membros superiores. As técnicas de controle dafadiga e da dor são bem fundamentadas como um meio para melhorar o desempenho ocupacional e a satisfação. O tratamento psicossocial se insere no programa de tratamento para abordar as questões congnitivas, emocionais e de autoconceito.
Para Willard e Spackman dentro do plano terapêutico ocupacional deverá estar incluído medidas como:
Treinamento de AVD
Dispositivos de assistência;
Reeducação cognitiva;
Modificações do emprego;
Conservação de energia;
Modificações ambientais; 
Gerenciamento da casa;
Tratamento da dor;
Amplitude de movimento/ resistência/ fortalecimento para atividades funcionai;
Conscientização da segurança;
Imobilização com órteses;
Controle de estresse.
As terapias complementares, incluindo acupuntura, massagem, ioga, meditação e modificações da dieta mostram resultados encorajadores como parte do programa de tratamento para pessoas com EM (MS Australia, 2001).
Aproximadamente 100.000 pessoas com EM necessitam de ajuda com as atividades diárias ou de cuidado pessoas. Elas recebem a maior parte dessa ajuda de cônjuges, que comumente têm responsabilidades adcionais maiores, incluindo emprego e os cuidados com a casa e os filhos. A exaustão do cuidador tem muitas causas diferentes, incluindo a tensão física e o estresse emocional. Algumas maneiras de abordar essas questões incluem as seguintes:
Comunicação efetiva;
Alívio das pressões do cuidado;
Planejamento e tomada de decisões para o futuro.
Traumatismo Cranioescefálico
Definição
Pedretti define o Traumatismo Cranioencefálico (TCE) como uma lesão ao cérebro resultante de uma força física externa, que normalmente causa alterações na função cognitiva, perceptiva e física. O TCE se divide em duas categorias: o traumatismo cranioescefálico fechado, em que o crânio permanece íntegro, e o traumatismo cranioescefálico aberto, quando ocorre fratura ou perfuração na região. 
Esses comprometimentos podem ser temporários ou permanentes e podem provocar ajuste psicossocial deficiente ou incapacidade parcial ou total, explica Willard e Spackman.
Incidência
“Os acidentes com veículos motorizados são a causa mais comum de TCE, com os maiores índices de mortalidade entre motoristas entre 15 e 19 anos (Elovic& Antoinette). As quedas são a segunda causa mais comum de lesão, com aproximadamente 20-30% de TCE (Elovic & Antoinette). A violência entre indivíduos aparece em terceiro lugar, podendo em alguns lugares ultrapassar os acidentes e as quedas. O uso de áloccol é um fator contribuinte para acidentes que resultam em TCE, com estimativa de aproximadamente 50% de indivíduos que sofreram TCE estarem intoxicados no momento da lesão. (Agency for Health Cae Policy and Research, 1999).” (Trombly, pág 856)
Etiologia
Para Trombly o TCE é normalmente provocado por uma carga dinâmica ou impacto na cabeça, fruto de pancada local ou proveniente de movimentos repentinos por pancadas em outras partes do corpo. Esta carga pode resultar em qualquer combinação de compressão, expansão, aceleração, desaceleração e rotação do cérebro dentro do crânio. 
Pedretti e Trombly descrevem duas categorias de TCE: difusa e local. Ambas as categorias são consideradas lesões primárias que resultam de acidentes automobilísticos e motociclísticos; quedras; acidentes relacionados esportes; objetos que caem sobre a cabeça; e violência interpessoal. 
Principais sintomas
Dependendo da localizaçãio e da severidade da lesão, os déficits podem estar presentes nas áreas de comprometimento cognitivo, comportamentais/emocionais, físicos e ou sensoriais (Willard e Spackman, pág.1031).
Diagnóstico
Após o trauma o paciente deverá ser encaminhado para o pronto socorro o mais rápido possível, a principal preocupação da equipe médica e quanto a respiração e o suprimento sanguíneo para o cérebro. O paciente pode estar em choque e precisar de transfusão. Em caso de via aérea obstruída pode haver necessidade de intubação ou traqueostomia. 
São realizados exames de imagem e ressonância magnética para avaliar a lessão e detectar as possíveis anormalidades focais.
Prognostico
O curso de um TCE é complexo e pode variar muito entre os indivíduos. A predição precoce do resultado e o prognótico são difíceis por causa da interação complexa de vários fatores, incluindo causa, localização e severidade da lesão; idade; duração da amnésia pós-traumática; aumento da pressão intracraniana; e alteração da consciência. O prognóstico exato exige repetidas observações durante semanas ou meses para predizer o nível de recuperação.
Tratamento terapêutico ocupacional
Indivíduos com traumatismo crânioencefálico geralmente passam por modificações em sua capacidade de realizar papéis, tarefas e atividades valorizadas. De fato, a lesão de moderada a severa ao cérebro afeta virtualmente todas as áreas da vida do paciente e seus familiares (Trombly, pág. 855).
Tabela 2 – Intervenções da terapia ocupacional em TCE. (Fonte: WILLARD e SPACKMAN, p. 1032, 2011.)
	Estágios Agudos de Recuperação
	Reabilitação do Paciente Internado
	Reabilitação Pós-Aguda
	Posicionamento 
Exercícios para amplitude de movimento passivo e ativo.
Estimulação sensorial.
Imobilitação, com uso de órteses.
Orientação e suporte do paciente e da família.
	Otimizar as capacidades e o funcionamento motor fino e grosseiro por meio de tarefas e atividades significativas.
Otimizar as capacidades e o funcionamento visuoperceptual por meio de adaptações ambiental, técnicas compensatórias e dispositivos de assistência.
Maximizar as capacidades e o funcionamento cognitivo com estratégias compensatórias ou de remediação que otimizam as áreas de orientação, atenção e memória.
Aumentar a indepedência em AVD e AIVD.
Orientar e dar suporte ao paciente e a família.
	Reintegração na comunidade.
Maximizar as capacidades cognitivas em ambientes naturais ao ensinar as estratégias cognitivas compensatórias e de adaptação.
Modificações ambientais e quipamentos de adaptação.
Restaurar a competência em AVD e AIVD.
Particpação em atividades de lazer prévias ou novas.
Orientação e suporte do paciente e da família
Lesão Medular
Definição
Segundo Willard e Spackman a lesão de medulla espinhal (LME) envolve dados de nervos espinhais por compressão, escoriação ou secção da medula, o que, consequentemente, resulta em paralisia e/ou perda de funções sensitivas e motoras de acordo com o nível da lesão.
A lesão na medula causa uma ruptura no cotidiano do sujeiro, afetando seu desempenho ocupacional, a partir do momento que gera incapacidades para se descolocar e realizar as atividades de vida diária.
Segundo Willard e Spackman metade das pessoas com LME apresentam lesões associadas, principalmente quando a lesão ocorreu após um trauma.
Os três autores , Willard e Spackman, Pedretti e Trombly concordam sobre a classificação quanto ao tipo de lesão:
Lesão Completa (Tetraplegia): Quando abaixo da lesão não existe função sensorial ou motora. 
Lesão Incompleta (Paraplegia): Quando abaixo da lesão há alguma função motora ou sensorial.
As pessoas com lesões em níveis mais altos necessitam de tratamento mais longo e mais intensivo do que as pessoas com lesões em níveis mais baixos. Os pacientes que sobrevivem às primeiras 24 horas após a lesão têm chance de 85% de sobreviver por 10 anos ou mais, e os sobreviventes mais jovens e aqueles com lesões baixas e incompletas têm maior probabilidade de sobrevivência(Shepherd Center, 200; Spinal Cord Injury Recovery Center. 2006b).
Incidência
Para o Trombly a lesão da medula espinhal é relativamente rara e tem maior ocorrência em homens jovens. Segundo a National Spinal Cord Injury Statistical Center do ano de 2000, há uma relação de quatro homens afetados para cada mulher.
Etiologia
As lesões na medula podem ocorrer de diversas formas, como acidentes automobilísticos e ferimento com arma de fogo, mas também podem ser adquiridas após tumores ou doenças adquiridas ao longo da vida.
Principais sintomas
Os principais sintomassão:
Paralisia: nenhuma função motora do nível da lesão e abaixo dele.
Paresia: função motora comprometida no nível da lesão ou abaixo dele nas lesões incompletas;
Déficits sensoriais: em caso de lesões completas não há nenhuma sensação motora abaixo da lesão e em lesões incompletas há alteração de sensibilidade;
Espasticidade: fortes espasmos musculares involuntários nos membros afetados;
Disfunção respiratória: ocorre frequentemente em pessoas alto nível de lesão como C1 e C3;
Disfunção vesical e intestinal;
Hipotensão ortostática; 
Dor.
Diagnóstico
O diagnótico da LME pode ser feita após análise da experiência traumática do paciente. Para averiguar a lesão e também sua gravidade devem ser feitos Raio-X da coluna vertebral. 
Prognóstico
Para Pedretti o prognóstico da recuperação das funções neuromusculares depois de uma lesão na medula espinhal depende da lesão ser completa ou incompleta. Se não houver sensação alguma ou retorno de funções motoras abaixo do nível da lesão de 24 horas a 48 horas depois da lesão em lesões completas, é menos provável que as funções motoras sejam recuperadas.Em lesões incompletas o roterno progressivo das funções motoras é possível, porém é difícil determinar exatamente quanto tempo o retorno irá ocorrer.
Tratamento terapêutico ocupacional
Pedretti aponta que a reabilitação com indivíduos com lesão na medula espinhal dura a vida toda e requer ajustes em praticamente todos os aspectos da vida.
A paralisia é o resultado mais comum da LME, e essa lesão é acompanhada por diversas complicações que devem ser o ponto de partida para o tratamento da terapia ocupacional, como as úlceras por pressão, o controle d or, rigidez, redução de amplitude de movimento e incapacidade de realizar as atividades de vida diária.
De acordo com Willard e Spackman as diretrizes de prática da AOTA para adultos com LME focam-se em atividades de vida diária, trabalho e atividades de lazer. Os terapeutas ocupacionais também participam da orientação dos familiares e cuidadores, da adaptação do ambiente, da escolha de dispositivos e equipamentos de assistência e da avaliação e treinamento para condução de veículos. Os terapeutas ocupacional capacitam seus clientes a realizarem atividades que sejam significativas mediante a construção de uma relação de confiança com o cliente, a flexibilidade e a criatividade com os recursos e abordagens de tratamento e a adaptação do ambiente.
Para Trombly, primeiramente, devemos analisar o histórico ocupacional do paciente antes do acidente, coletando dados sobre sua rotina, trabalho e relação com a família. Após isso, deverá ser feita uma avaliação física de forma a analisar as regiões afetas e entender quais deverão ser os objetivos do tratamento. Deverá também ser feita uma avaliação funcional em que atráves de avaliações padronizadas deverão ser analisadas a função das mãos, as atividades básicas e instrumentais da vida cotidiana, como lazer, interesses vocacionais e aptidões.
Para a rebailitação de pessoas com LME, poderão ser utilizados modelos de tratamento biomecânico e de reabilitação. O biomecânico focará em ajudar o paciente a melhorar a força, a amplitude de movimento, a resistência, o equilíbrio, a mobilidade e a conservação de energia.
O modelo de reabilitação já terá como foco melhorar o desempenho funcional do paciente para que ele se torne o mais independente possível. Estratégias de compensação e os dispositivos de assistência são utilizados para melhorar a função em áreas de desempenho ocupacional.
Para Willard e Spackman os terapeutas ocupacional também abordarão as necessidades cognitivas e psicossociais dos pacientes durante o tratamento, bem como fornecer orientação ao paciente e ao cuidador.
Glossário
Adaptação postural: Capacidade do corpo de manter automaticamente o equilíbrio e permanecer ereto durante alterações de posição e desafios à estabilidade.
Afasia: Distúrbio de linguagem causado por lesão cerebral que afeta a produçao e/ou a compreensão da linguagem escrita ou falada.
Apraxia: Deficiência do movimento organizado e controlado ou de planejamento moto não explicado por comprometimento.
Disartria: Fraqueza na articulação da fala. Resulta em fala arrasta, dificuldade nas funções motoras orais, como alimentar-se. Tem as expressões faciais alteradas. Apresenta o cognitivo intacto.
Disfagia: Dificuldade na deglutição. Apresenta risco de broncoaspiração.
Fasciculação: Movimentos rápidos de contração em uma porção do músculo, ocorrendo irregularmente no tempo e no local.
Hemiparesia: Fraqueza ou paralisia parcial de um lado do corpo causada por lesão cerebral.
Hemiplegia: Paralisia em um lado do corpo causada oir lesão cerebral.
Isquemia: Perda de fluxo de vaso sanguineo através de um vaso cujo resultado é um suprimento insuficiente de sangue e oxigênio aos tecidos circundantes como ocrre quando um coágulo singuineo bloqueia uma artéria cerebral.
Mialgia: Dor em um músculo.
Subluxação do ombro: Deslocamento incompleto do úmero fora da articulação glenoumeral causado por fraqueza, estiramento ou tônus anormal nos músculos escapuloumeral e/ou escapulares.
Referências biblioráficas
PEDRETTI, L. W.; EARLY, M. B. Terapia Ocupacional: capacidades práticas para as disfunções físicas. 5.ed. São Paulo: Roca, 2004, 1092p.
RADOMSKI, M. V.; TROMBLY, C. A. Terapia Ocupacional para disfunções físicas. 6.ed. São Paulo: Editora Santos. Tradução de Occupational Therapy for Physical Dysfunction. 2013, 1458p.
WILLARD & SPACKMAN; CREPEAU, E. B.; COHN, E. S.; SCHELL, B. A. B: Terapia Ocupacional. 11.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011, 1208p.