Guyton CAPÍTULO 67, 68 e 69

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CAPÍTULO 67 – METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
LIBERAÇÃO DE ENERGIA DOS ALIMENTOS 
A energia de que o organismo necessita não é aquela liberada na forma de calor e, sim, aquela 
utilizada nos movimentos mecânicos como na função muscular, ou na utilizada para 
concentrar solutos como na secreção glandular. 
ENERGIA LIVRE 
A quantidade de energia liberada na oxidação completa de um alimento é chamada de energia 
livre da oxidação de alimentos. Normalmente ela é expressa na forma de calorias por mol de 
substância (686.000 cal/mol de glicose – energia livre liberada na oxidação completa de um 
mol de glicose). 
TRIFOSFATO DE ADENOSINA 
O ATP é a moeda energética do organismo. Através da oxidação de carboidratos, proteínas e 
gorduras, a energia liberada (energia livre) é utilizada para converter difosfato de adenosina 
em trifosfato de adenosina que é, rapidamente, utilizado para manter as diversas funções 
celulares (Transporte iônico ativo, Contração muscular, Síntese de moléculas, divisão celular e 
crescimento). 
O ATP é um composto químico lábil formado por adenina, ribose e três radicais fosfato. Os 
dois últimos radicais fosfato estão ligados à molécula de adenosina a partir de ligações de alta 
energia que podem liberar cerca de 12.000 calorias cada. 
O ATP, quando libera um radical fosfato, além de fornecer 12.000 calorias ao ambiente, 
converte-se em ADP e este, após nova liberação de fosfato inorgânico, dá origem ao AMP. 
O ATP está presente em toda parte do citoplasma e no nucleoplasma de todas as células. 
Assim, qualquer função fisiológica celular que necessite de energia a obtém a partir do ATP (ou 
de outro composto de alta energia similar – o trifosfato de guanosina GTP). 
Desta forma, o alimento que chega às células é oxidado e a energia liberada é utilizada para 
formar novo ATP, mantendo a reserva contínua desta substância. 
Obs.: Cerca de 90% de todos os carboidratos presentes no organismo são utilizados com o 
propósito de produzir mais ATP. 
PAPEL CENTRAL DA GLICOSE NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
O produto final da digestão dos carboidratos no TGI é, essencialmente, glicose, frutose e 
galactose. Após a absorção intestinal, cerca de 80% dos monossacarídeos são representados 
pela glicose, os outros 20% associam-se à frutose e à galactose. Estes dois açúcares são 
convertidos em glicose no fígado após a absorção GI. Assim, praticamente não há frutose ou 
galactose no sangue circulante e a glicose é, portanto, a via final comum dos carboidratos 
transportados às células. 
Tanto a frutose quanto a galactose, bem como a glicose, penetram na membrana das células 
hepáticas por Transporte ativo. A galactose e a glicose são convertidas em glicose-6-fosfato 
que, pela ação da glicose fosfatase, pode liberar glicose e fosfato. A frutose é convertida em 
frutose-6-fosfato e também apresenta a mesma via. 
Cerca de 95% de todo o carboidrato circulante está representado pela glicose. 
TRANSPORTE DE GLICOSE ATRAVÉS DA MEMBRANA CELULAR 
Antes de ser utilizada pelas células, a glicose deve ser transportada para o citoplasma celular. 
Para isto, ela utiliza o mecanismo de transporte difusão facilitada, ou seja, de um meio 
altamente concentrado para um minimamente concentrado. As proteínas que realizam esta 
função estão associadas às membranas celulares e são denominadas proteínas carreadoras de 
glicose. A glicose também pode ser transportada a partir de um mecanismo de transporte 
distinto chamado co-transporte Na/glicose, sendo observado em determinados epitélios como 
nos túbulos renais e na mucosa gastrointestinal. No co-transporte Na/glicose, a energia 
utilizado no transporte ativo de Na também proporciona a passagem de glicose para o interior 
celular. Desta forma, a glicose é transportada de duas formas, sendo uma delas por difusão 
facilitada (proteínas carreadoras de glicose). 
FACILITAÇÃO DO TRANSPORTE DA GLICOSE PELA INSULINA 
A glicose é transportada para o interior celular por difusão facilitada, porém na presença de 
insulina secretada pelo pâncreas, a intensidade de transporte da glicose aumenta de 10 ou 
mais vezes em comparação com a ausência de insulina. Desta forma, a insulina regula o 
transporte de glicose para o interior celular, já que na ausência de insulina a glicose 
administrada às células é insuficiente (com exceção às células hepáticas e cerebrais) para 
manter as funções celulares normais. 
FOSFORILAÇÃO DA GLICOSE 
Após a entrada nas células, a glicose se liga facilmente ao fosfato a partir das enzimas 
glicocinase no fígado e hexocinase nas demais células do organismo. Com isso, a glicose é 
convertida em glicose-6-fosfato, processo chamado de fosforilação. Esta reação é 
praticamente irreversível, exceto nos hepatócitos, células do epitélio tubular renal e epitélio 
intestinal. Nestas superfícies especiais (hepatócitos, células tubulares renais e epitélio 
intestinal), exista a enzima glicose fosfatase que consegue reverter a fosforilação da glicose. 
O objetivo da fosforilação da glicose é manter a glicose no interior celular a partir da ligação 
com o íon fosfato intracelular. Com isso, a glicose-6-fosfato impede a difusão da glicose para 
fora de célula. 
O GLICOGÊNIO É ARMAZENADO NO FÍGADO E NOS MÚSCULOS 
Após a entrada nas células, a glicose apresenta dois caminhos: Ela pode ser direcionada para o 
processo de oxidação e, então, liberar energia; ou pode ser armazenada na forma de 
glicogênio, um polissacarídeo energético. 
Todas as células do corpo podem armazenar glicose na forma de glicogênio, porém existe 
aquelas que apresentam maior capacidade de armazenamento, caso das células hepáticas e 
das células musculares. A capacidade de armazenamento de monossacarídeos na forma de 
polissacarídeos impede que altas concentrações de glicogênio intracelular altere o equilíbrio 
osmótico celular. Monossacarídeos livres no citoplasma podem modificar o equilíbrio osmótico 
celular. Assim, o glicogênio armazenado quase não interfere no transporte celular, já que a 
maior parte do glicogênio se precipita na forma de grânulos. 
GLICOGÊNESE – FORMAÇÃO DE GLICOGÊNIO 
Como já foi mencionado, qualquer célula é capaz de armazenar glicose sob a forma de 
glicogênio. No entanto, as células hepáticas e as musculares apresentam maior capacidade de 
armazenamento. 
A glicose, ao entrar na célula, é convertida em glicose-6-fosfato. Esta é transformada em 
glicose-1-fosfato e, em seguida, uridinadifosfatoglicose para depois dar origem ao glicogênio. 
É importante salientar que qualquer substância capaz de ser convertida em glicose pode dar 
origem ao glicogênio, por exemplo: ácido lático, ácido pirúvico, glicerol e alguns aminoácidos 
desaminados (assim como outras substâncias próximas também podem originar glicogênio). 
GLICOGENÓLISE – QUEBRA DO GLICOGÊNIO ARMAZENADO 
O glicogênio (polissacarídeo energético) pode ser degradado gradativamente a partir da 
remoção de glicose pela fosforilação dos monossacarídeos. A enzima utilizada neste processo 
é a fosforilase que atua na adição de fosfato ao glicose e, portanto, sua remoção do polímero 
energético. 
Quando há a necessidade de glicose para a produção de energia, a fosforilase deve ser ativada 
pois, nas condições de repouso, a enzima fosforilase está inativa. A ativação da enzima 
fosforilase se dá de duas formas possíveis: 
ATIVAÇÃO DA FOSFORILASE PELA EPINEFRINA E PELO GLUCAGON 
Em condições de repouso, a fosforilase está inativada e, portanto, não há glicogenólise e a 
glicose não é removida do glicogênio. A função da epinefrina e do glucagon é de atuar na 
síntese de AMP cíclico no interior celular e, assim, dar início à cascata de reações químicas 
para a ativação da fosforilase. 
Epinefrina: A epinefrinaé liberada pela medula das glândulas adrenais após estimulação do 
sistema nervoso simpático. Com isso, a porção simpática do SNA aumenta a disponibilidade de 
glicose para as células, principalmente nas células hepáticas e musculares que apresentam 
grande quantidade de glicogênio armazenado. O SNA simpático atua, dentre diversas funções, 
no preparo do corpo para a ação 
Glucagon: O glucagon é secretado pelas células alfa de pâncreas quando a concentração sérica 
de glicose está baixa e, desta forma, atua na síntese de AMP cíclico para a ativação de 
fosforilase. Após a ativação enzimática, ocorre a glicogenólise que disponibiliza glicose celular 
para a corrente sanguínea. Esta característica de eliminar glicose para a circulação está 
intimamente associada às células hepáticas. 
LIBERAÇÃO DE ENERGIA DA MOLÉCULA DE GLICOSE PELA VIA GLICOLÍTICA 
Sabe-se que a oxidação de um mol de glicose origina 686.000 calorias e para a formação da um 
molécula de ATP só é necessário 12.000 calorias de energia. Assim, seria desperdício a 
oxidação súbita e completa de um mol de glicose para a formação de uma única molécula de 
ATP. Dessa forma, mecanismos celulares conseguem utilizar a glicose de modo gradativo e dar 
origem a 38 mols de ATP. 
GLICÓLISE – CLIVAGEM DE GLICOSE EM DUAS MOLÉCULAS DE ÁCIDO PIRÚVICO 
O modo mais importante de liberar energia através da glicose se inicia pela glicólise. Sucessivas 
reações químicas resultam na formação de duas moléculas de ácido pirúvico. 
FORMAÇÃO DE ATP DURANTE A GLICÓLISE 
A glicólise se dá pela utilização da glicose e sua transformação em 2 moléculas de ácido 
pirúvico. O ganho bruto na glicólise é de 4 moles de ATP, porém o ganho líquido é de 2 moles. 
Isto se deve pela utilização de 2 moléculas de ATP na fosforilação inicial de glicose. Esta, para 
se manter no interior celular, sempre deve estar acompanhada pelo radical fosfato. 
CONVERSÃO DE ÁCIDO PIRÚVICO EM ACETIL-COENZIMA A 
Nesta reação, não há formação de ATP, porém 2 moléculas de dióxido de carbono e 4 átomos 
de hidrogênio se formam para 2 moléculas de acetil-CoA. 
Obs.: Produtos finais – Acetil-coenzima A + 2CO2 + 4H. 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO; CICLO DOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS OU CICLO DE KREBS 
A partir da formação de Acetil-CoA, o próximo estágio é a entrada da molécula de Acetil-CoA 
no Ciclo do ácido cítrico. Diversas reações químicas ocorrem nesta etapa e todas elas 
confinadas à matriz mitocondrial após o transporte de Aceil-CoA para a mitocôndria. É 
importante ressaltar que a porção acetil é parte integral do ácido cítrico e é ela que dará 
origem às moléculas de CO2 e aos átomos de hidrogênio. 
No início do ciclo, o ácido oxaloacético se combina a acetil-CoA para formar ácido cítrico. Já no 
fim do ciclo, o ácido oxaloacético é novamente sintetizado e pode dar início a um nova etapa. 
Obs.: Os produtos finais do ciclo do ácido cítrico são – 4CO2 + 16H + 2ATP/glicose. 
FUNÇÃO DAS DESIDROGENASES E DA NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEOTÍDEO NA INDUÇÃO 
DA LIBERAÇÃO DE ÁTOMOS DE HIDROGÊNIO NO CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
É importante ressaltar que durante a glicólise ocorreu a liberação de 4 átomos de hidrogênio e, 
após a formação de Acetil-CoA, mais 4 átomos de hidrogênio se formaram. Assim, somando-se 
aos 16 átomos de hidrogênio produzidos pelo ciclo de Krebs, temos um total de 24 átomos. No 
entanto, os íons hidrogênio não ficam livres e, sim, ligam-se às nicotinamidas adeninas 
dinucleotídeos. Somente quando necessitam ser liberados, a reação é catalisada pela enzima 
específica desidrogenase que libera os íons H+ dos NADs, de dois em dois. 
FUNÇÃO DAS DESCARBOXILASES COMO CAUSA DA LIBERAÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO 
O dióxido de carbono é eliminado a partir da separação do gás de seu substrato nas várias 
etapas do processo de oxidação da glicose e produção de energia. Enzimas específicas, 
chamadas descarboxilases, atuam na separação do dióxido de carbono de seu substrato. 
Assim, o gás se dissolve nos líquidos corporais, chega à circulação e é eliminado pelos pulmões. 
FORMAÇÃO DE GRANDES QUANTIDADES DE ATP POR MEIO DA OXIDAÇÃO DO HIDROGÊNIO – 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
A glicólise e o ciclo do ácido cítrico são etapas iniciais da oxidação da glicose que resultam na 
produção de pequenas quantidades de ATP. Conclui-se que, por enquanto, o objetivo foi 
produzir grandes quantidades de íons hidrogênio que serão utilizados nas cristas mitocondriais 
para a produção de grande quantidade de ATP. 
MECANISMO QUIMIOSMÓTICO DA MITOCÔNDRIA PARA A FORMAÇÃO DO ATP 
Sabe-se que os átomos de hidrogênio, antes produzidos, ligam-se a NADs. Então, o processo 
de desidrogenação ocorre e os átomos de hidrogênio são liberados na crista mitocondrial. 
Além disso, elétrons são removidos dos átomos de hidrogênio e caem na cadeia de aceptores 
de elétrons para transporte de elétrons. Alguns aceptores como: citocromos; flavoproteina; 
ubiquitinona; proteínas de sulfeto de ferro. Os elétrons acabam por passar de um aceptor para 
outro, dependendo da aceitação ou rejeição dos elétrons, até chegar no citocromo oxidase 
(citocromo A3) que libera dois elétrons para o oxigênio convertendo-o em oxigênio iônico (O2-
). 
Após a chegada do elétron ao citocromo oxidase (A3), este cede 2 elétrons para o oxigênio 
elementar que se converte em oxigênio iônico. Este se combina aos íons de hidrogênio de dá 
origem às moléculas de água. 
Durante a passagem dos elétrons pela cadeia de aceptores, grande quantidade de energia é 
liberada para a formação de moléculas de ATP. 
BOMBEAMENTO DE ÍONS HIDROGÊNIO PARA A CÂMARA EXTERNA DA MITOCÔNDRIA, 
LEVADOS PELA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS. 
Durante a passagem de elétrons pela cadeia de aceptores de elétrons para transporte de 
elétrons, íons hidrogênio são continuamente eliminados entre as membranas externa e 
interna da mitocôndria. Com isso, ocorre a formação de um gradiente iônico, tornando a 
câmara externa positiva em relação à matriz mitocondrial. O único lugar de passagem dos íons 
hidrogênio se dá pela proteína acoplada à membrana interna mitocondrial, a ATPase ATP 
sintetase. 
A ATP sintetase recebe os íons hidrogênio da câmara externa (altamente positiva) e, ao 
eliminar hidrogênio para o interior da matriz mitocondrial, ocorre a formação de ATP. 
Ou seja, 38 moléculas de ATP são formadas, no total, durante a utilização da glicose como 
fonte energética. Assim, temos uma eficiência de 66% após toda a oxidação de uma molécula 
de glicose. Os 34% restantes são convertidos em calor e, portanto, não podem ser utilizados 
como fonte energética. 
CONTROLE DA LIBERAÇÃO DE ENERGIA A PARTIR DO GLICOGÊNIO ARMAZENADO QUANDO O 
ORGANISMO NECESSITA DE ENERGIA ADICIONAL: EFEITO DAS CONCENTRAÇÕES CELULARES 
DO ATP E ADP SOBRE O CONTROLE DA GLICÓLISE 
Quando há quantidade suficiente de ATP circulante no citoplasma (atravessa as membranas 
mitocondriais por difusão facilitada e simples), ocorre a inibição da atividade de 
fosfofrutocinase (uma das enzimas participantes da formação de frutose-1-6-difosfato). Esta 
enzima atua num dos processos glicolíticos e, caso esteja inibida, não há seguimento da 
oxidação da glicose. Quando altas concentrações de ADP, a fosfofrutocinase é ativada e, com 
isso, ocorre maior atividade da via glicolítica, fase inicial da oxidação da glicose. 
Ou seja, a falta de ATP ou o excesso de ADP intensifica a ação da enzima fosfofrutocinase e há 
atividade aumentada para a produção de ATP. Por outro lado, o excesso de ATP inibe a enzima 
fosfofrutocinase ao ponto de manter a produção lenta de ATP ou mesmo inibir sua produção. 
Outra substância utilizada para a regulação da produção de ATP é o íon citrato produzido 
durante o ciclo do ácido cítrico. Ele também tem acapacidade de inibição da enzima 
fosfofrutocinase. 
LIBERAÇÃO ANAERÓBICA DE ENERGIA – GLICÓLISE ANAERÓBICA 
Ocasionalmente, o oxigênio fica indisponível para a fosforilação oxidativa – parte do 
metabolismo da glicose que requer a presença de oxigênio. Com isso, a via glicolítica se 
mantém produzindo ácido pirúvico pois esta é uma etapa que não necessita de oxigênio. 
Assim, duas moléculas de ATP são produzidas para cada glicose clivada. 
Ou seja, ocorre grande desperdício de energia para a utilização de 24.000 calorias na formação 
de ATP. Porém, pode ser extremamente importante, mesmo que por alguns minutos, a 
manutenção da glicólise durante a presença de oxigênio insuficiente. 
A FORMAÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO DURANTE A GLICÓLISE ANAERÓBICA PERMITE A LIBERAÇÃO 
DE ENERGIA ANAERÓBICA EXTRA 
Como já foi dito, a glicólise anaeróbica ocorre quando há disponibilidade insuficiente de 
oxigênio para as células. Com isso, o resultado é a formação de 2 moléculas de ATP para cada 
clivagem de glicose. Além disso, ocorre a formação de ácido pirúvico e átomos de hidrogênio 
acoplados a NADs. Sabe-se que o excesso de produtos faz que haja inibição da reação entre os 
reagentes, ou seja, ocorra a interrupção da glicólise. 
Para evitar a inibição da glicólise e possibilitar a formação de ATP extra quando há baixa de 
oxigênio, o excesso de ácido pirúvico e átomos de hidrogênio se combinam para formar ácido 
lático. Esta substância consegue se difundir para outras áreas do organismo e evitar seu 
acúmulo, diferentemente do ácido pirúvico e dos átomos de hidrogênio. Com isso, ocorre 
ganho de tempo extra e, portanto, formação de mais moléculas de ATP. 
RECONVERSÃO DO ÁCIDO LÁTICO EM ÁCIDO PIRÚVICO QUANDO O OXIGÊNIO SE TORNA 
NOVAMENTE DISPONÍVEL 
Quando o oxigênio consegue retornar à célula, o ácido lático, formado pela combinação de 
ácido pirúvico e átomos de hidrogênio, pode ser reconvertido em ácido pirúvico e NADHs. Com 
isso, parte do ácido lático pode ser reutilizado pela via aeróbica após o retorno do oxigênio, 
dando seguimento à via aeróbica. 
Portanto, a formação de ácido lático pelo excesso de ácido pirúvico e átomos de hidrogênio é 
uma reação reversível a ponto do ácido lático poder retornar a via aeróbica e ser utilizado no 
seguimento da oxidação da glicose. 
EMPREGO DO ÁCIDO LÁTICO PELO CORAÇÃO COMO FONTE DE ENERGIA 
O ácido lático pode ser convertido em ácido pirúvico em diversos tecidos, em especial no 
fígado e no coração. Neste, o ácido lático, produzido após exercícios pesados e eliminado na 
circulação pelos músculos, é convertido em ácido pirúvico no tecido cardíaco e utilizado para a 
produção energética. 
VIA DA PENTOSE FOSFATO 
Esta via funciona como um ciclo e utiliza a glicose principalmente para a síntese de lipídeos no 
hepatócitos, em especial. A via da pentose fosfato continua em funcionamento mesmo 
quando a via glicolítica se mantém lentificada, principalmente na inatividade celular. 
Ou seja, a via da pentose fosfato mantém a utilização de glicose que é transportada para o 
interior celular. No entanto, a glicose presente nas células durante inatividade celular é 
utilizada pela via pentose fosfato para a síntese de lipídeos, principalmente nos hepatócitos. 
Desta forma, a via da pentose fosfato tem como objetivo a formação e o armazenamento de 
lipídeos no corpo. 
CONVERSÃO DA GLICOSE EM GLICOGÊNIO OU LIPÍDEOS 
Primariamente, toda a glicose que penetra nas células e que não está destinada à oxidação e 
produção energética, deve ser armazenada sob a forma de glicogênio, em especial pelas 
células hepáticas e musculares. Quando estas chegam próximas à saturação com glicogênio 
intracelular, a glicose extra passa a ser convertida em lipídeos principalmente nas células 
hepáticas e adipócitos – formação e armazenamento de lipídeos no corpo (via pentose 
fosfato). 
FORMAÇÃO DE CARBOIDRATOS A PARTIR DE PROTEINAS E LIPÍDEOS – GLICONEOGÊNESE 
Quando as reservas de carboidratos estão abaixo do normal no organismo, substâncias como 
aminoácidos e a porção glicerol dos lipídios são convertidas em glicose. Fenômeno este 
chamado de gliconeogênese, é extremamente importante para evitar a queda nas 
concentrações de glicose principalmente no período de jejum. 
A glicose é a fonte primária de energia para diversos tecidos, em especial cérebro e eritrócitos. 
Com isso, as concentrações de glicose devem se manter acima de determinado nível e o fígado 
é o responsável pela concentração estável de glicose sérica. A glicogenólise e a gliconeogênese 
(principalmente a partir de lactato e de aminoácidos) são duas funções exercidas pelas células 
hepáticas para manter a produção de glicose. 
Obs.: O objetivo principal é manter a disponibilidade de glicose quando não há carboidratos 
disponíveis na forma de glicose (principalmente no período em jejum). 
REGULAÇÃO DA GLICONEOGÊNESE 
A gliconeogênese é estimulada quando ocorre diminuição da disponibilidade de carboidratos 
nas células e na corrente sanguínea (glicose sanguínea). Quando isto acontece, (as baixas 
concentrações de carboidratos nas células e no sangue) a adeno-hipófise libera corticotropina 
que estimula o córtex adrenal que libera glicocorticóides, em especial o cortisol. Este 
hormônio mobiliza aminoácidos de diversos tecidos que são carregados ao fígado e 
convertidos em glicose – gliconeogênese estimulada pela presença de glicocorticóides devido a 
falta de carboidratos (glicose intra e extracelulares). 
Obs.: Quando refeição rica em carboidratos, a glicose quase nunca se eleva acima de 
140mg/dl; Em jejum de 3 a 4 horas, o nível de glicose sanguínea normalmente é de 90mg/dl. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 68 – METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
Três ácidos graxos mais comumente encontrados ligados aos triglicerídeos: ácido esteárico (18 
carbonos e completamente saturado); ácido oléico (18 carbonos com uma dupla ligação no 
meio da cadeia); ácido palmítico (16 carbonos e cadeia completamente saturada). 
TRANSPORTE DE TRIGLICERÍDEOS E OUTROS LIPÍDIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL PELA 
LINFA – OS QUILOMÍCRONS 
Após a absorção no TGI, os ácidos graxos sofrem reesterificação nos enterócitos e os 
triglicerídeos são novamente sintetizados. Estes sofrem processamento no interior celular e 
adquirem uma apolipoproteina (B48) que estabiliza a molécula chamada agora de quilomícron. 
Os quilomícrons são majoritariamente compostos por triglicerídeos, porém há pequena 
quantidade de ésteres de colesterol e fosfolipídeos. A apolipoproteina confere estabilidade à 
molécula de quilomícron e impede sua aderência à parede dos vasos linfáticos, além de ajudar 
no transporte pelo fluído linfático e sanguíneo. 
REMOÇÃO DOS QUILOMÍCRONS DO SANGUE 
Quando os quilomícrons chegam à circulação sistêmica via sistema linfático (ângulo venoso 
subclávia-jugular esquerda), passam pelos diversos capilares dos mais variados tecidos, em 
especial tecido adiposo, músculo esquelético e coração. As células endoteliais destes capilares 
sintetizam a enzima lípase lipoproteica que atua na hidrólise dos triglicerídeos e dos 
fosfolipídios dos quilomícrons. Com isso, há disponibilidade de ácidos graxos que se dissolvem 
rapidamente entre as membranas plasmáticas até entrarem no citoplasma. 
Os ácidos graxos são, então, transportados para o citoplasma celular e possuem dois 
caminhos: fonte energética ou sofrem nova reesterificação e formam triglicerídeos para 
armazenamento. 
Com isso, os quilomícrons diminuem de tamanho e apresentam baixa concentração de 
triglicerídeos. Os chamados remanescentes de quilomícrons possuem alta concentração de 
colesterol e são encaminhados para o fígado. A partir da ligação apo E/receptorLDL, os 
remanescentes de quilomícrons são removidos da circulação após internalização nos 
hepatócitos. 
OS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES SÃO TRANSPORTADOS NO SANGUE COMBINADOS À ALBUMINA 
Quando uma região do organismo necessita de ácidos graxos como fonte energética, ocorre a 
transformação de triglicerídeos no interior dos adipócitos em ácidos graxos e glicerol. Assim, 
os ácidos graxos são eliminados na circulação e associam-se à albumina sérica para, assim, 
serem transportados para os locais necessários. O ácido graxo presente na circulação 
associado à albumina é chamado de ácido graxo livre ou ácido graxo não-esterificado. 
Obs.: Uma condição extremamente importante merece destaque. Cerca de 15mg/dL é a 
concentração de ácidos graxos livres na circulação e continuamente ocorre renovação das 
porções de ácidos livres presentes no sangue. Além disso, condições que aumentem a 
utilização de gordura pelas células também aumentam a concentração de ácidos graxos livres 
na circulação. Condições estas que podem ser exemplificadas pela inanição e pelo diabetes 
mellitus. 
LIPOPROTEINAS 
No total, as lipoproteínas carregam os lipídios distribuídos na circulação da seguinte forma 
 - Colesterol: 180mg/dL 
 - Fosfolipídios: 160mg/dL 
 - Triglicerídeos: 160mg/dL 
 - Proteinas: 200mg/dL 
As lipoproteínas, exceto os quilomícrons, estão divididas da seguinte forma: 
 - VLDL: Altas concentrações de triglicerídeos e concentrações moderadas de colesterol 
e fosfolipídios 
 - IDL: Alguns triglicerídeos foram removidos e, portanto, a concentração de 
fosfolipídios e colesterol se manteve estável 
 - LDL: baixa concentração de triglicerídeos devido a remoção parcial, altas 
concentrações de colesterol e fosfolipídeos. 
 - HDL: Alta concentração de apolipoproteinas e baixas concentrações de triglicerídeos, 
colesterol e fosfolipídeos. 
Obs.: A maior parte das lipoproteínas são produzidas nos hepatócitos e, também, grande parte 
do colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos plasmáticos são sintetizados nas células hepáticas. 
TROCA DE GORDURA ENTRE O TECIDO ADIPOSO E O SANGUE – AS LIPASES TECIDUAIS 
Existe grande quantidade de enzimas lipases presentes nos tecidos adiposos. Elas são 
importantes para a hidrólise de triglicerídeos advindos das lipoproteínas e também para a 
hidrolise de triglicerídeos internalizados. Esta última função possibilita a eliminação de ácidos 
graxos na circulação, dando origem aos ácidos graxos livres. 
Sabe-se que a formação de ácidos graxos livres é um processo dinâmico que apresenta alta 
taxa de renovação. Portanto, a gordura hoje armazenada nos tecidos adiposos não é a mesma 
armazenada no mês passado, o que enfatiza o grande dinamismo do armazenamento de 
gordura. 
LIPÍDIOS HEPÁTICOS 
Como já mencionado, os hepatócitos são os principais locais de formação de colesterol, 
fosfolipídios e triglicerídeos no organismo. Com isso, quanto maior a utilização de gorduras 
pelo organismo, maior será a concentração de lipídios nos hepatócitos. Exemplos de maior 
utilização de lipídios pelo organismo: estágio inicial da inanição e no DM. Além disso, estas 
condições também aumentam a concentração de ácidos graxos livres ligados à albumina, pois 
ocorre maior mobilização de ácidos graxos dos adipócitos para o fígado. 
Obs.: Condições como a lipodistrofia, atrofia ou deficiência genética dos adipócitos, causam 
armazenamento de triglicerídeos nos hepatócitos. 
USO DE TRIGLICERÍDEOS COMO FONTE DE ENERGIA 
Hidrólise de triglicerídeos: Antes da utilização dos triglicerídeos como fonte de energia, os 
triglicerídeos são hidrolisados pelas lípases teciduais a ácidos graxos e glicerol. Tanto o ácido 
graxo quanto o glicerol é utilizado para a produção de energia. Quase todas as células do corpo 
– exceção feita ao tecido cerebral e aos eritrócitos – podem utilizar os triglicerídeos como 
fonte energética. 
O glicerol, quando é desviado para a produção energética, converte-se em glicerol-3-fosfato e 
entra na via glicolítica de forma semelhante à glicose. 
Já o metabolismo dos ácidos graxos é um pouco diferente. Os ácidos graxos são, 
primariamente, encaminhados para o interior das mitocôndrias já que tanto a degradação 
quanto a oxidação dos ácidos graxos se dá nas mitocôndrias. Basicamente, ácidos graxos são 
transferidos às mitocôndrias a partir de proteínas carreadoras chamadas carnitinas. Após 
chegar ao interior da organela, os ácidos graxos se dissociam da molécula carreadora carnitina 
e iniciam uma cascata de reações para formar Acetil-CoA. 
Para a formação de Acetil-CoA, os ácidos graxos sofrem o processo de betaoxidação no interior 
das mitocôndrias. 
Oxidação de Acetil-CoA: A acetil-CoA produzida pela betaoxidação dos ácidos graxos é 
imediatamente direcionada para o ciclo do ácido cítrico, o mesmo ciclo utilizado no 
metabolismo da glicose. 
GRANDE QUANTIDADE DE ATP É FORMADA PELA OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS 
Ou seja, durante a oxidação completa de uma molécula de ácido graxo, por exemplo, o ácido 
esteárico, são produzidas cerca de 146 moléculas de ATP. 
FORMAÇÃO DE ÁCIDO ACETOACÉTICO NO FÍGADO E SEU TRANSPORTE NO SANGUE 
Quando o organismo está utilizando grandes quantidades de lipídios como fonte de energia, o 
fígado apresenta grande concentração de lipídios, principalmente triglicerídeos. Além disso, é 
no fígado que ocorre grande parte da degradação inicial de ácidos graxos (carreadores para as 
mitocôndrias - carnitina; betaoxidação e formação de Acetil-CoA; Acetil-CoA utilizada no ciclo 
de ácido cítrico e fosforilação oxidativa para formação de 146 ATPs) 
No entanto, o fígado utiliza a Acetil-CoA para dar origem a outra substância, o ácido 
acetoacético. Este composto consegue se difundir para os tecidos periféricos e, portanto, ser 
utilizado como fonte energética. Além disso, parte do ácido acetoacético pode ser convertida 
em ácido-betahidroxibutírico e, em menor quantidade, acetona. 
Independente de qual seja a substância, ácido acetoacético, ácido betahidroxibutírico ou 
acetona, elas se difundem rapidamente na circulação e chegam aos tecidos periféricos devido 
à alta solubilidade. Após chegarem aos tecidos-alvo, submetem-se a reações reversas que 
originam novamente Acetil-CoA e este pode entrar no ciclo de Krebs. 
CETOSE NA INANIÇÃO, NO DM E OUTRAS DOENÇAS 
Cetose ocorre quando as concentrações de ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico e 
acetona aumentam acima do normal. Estas três substâncias são chamadas de corpos 
cetônicos. Condições que causam Cetose são: inanição (falta da ingestão de carboidratos), DM 
(incapacidade de internalização da glicose para uso energético) e dieta rica em gordura 
(administração exclusiva de gordura). 
Nas três situações, ocorre a falta de utilização de carboidratos como fonte primária na 
produção de energia. 
Obs.: A acetona ou propanona, produzida durante a Cetose, é uma substância altamente 
volátil que pode ser eliminada no ar expirado pelos pulmões. Assim, ocorre a formação de 
hálito cetônico, um dos diagnósticos para Cetose. 
Situações como a liberação de corticotropina e cortisol (glicocorticóides) podem aumentar a 
utilização de gordura como fonte energética. Além disso, o excesso de glucagon e a falta de 
insulina podem também atuar a utilização de lipídios pelo corpo. 
SÍNTESE DE TRIGLICERÍDEOS A PARTIR DOS CARBOIDRATOS 
Quando há a presença de carboidratos que não podem ser armazenados ou não são 
direcionados à via de oxidação, ocorre a transformação de carboidratos em lipídios. A glicose 
administrada é direcionada para a formação de Acetil-CoA, porém ao invés de continuar para a 
entrada no ciclo do ácido cítrico, a Acetil-CoA é transformada em ácidos graxos. Estes, por sua 
vez, associam-seao glicerol para dar origem aos triglicerídeos. No entanto, os ácidos graxos 
formados a partir do Acetil-CoA da glicose se associam-se ao alfa-glicerofosfato, outro 
composto formado durante a conversão de carboidratos em lipídios. 
Obs.: Capacidade de armazenamento de gordura a partir da conversão de carboidratos em 
lipídios. Esta característica possibilita o depósito de grande quantidade de energia em locais 
devidamente localizados, já que a gordura é hidrofóbica. 
IMPOSSIBILIDADE DE SINTETIZAR GORDURAS A PARTIR DE CARBOIDRATOS NA AUSÊNCIA DE 
INSULINA 
Ou seja, na ausência de insulina, a glicose não consegue ser internalizada nos adipócitos e nos 
hepatócitos, principais células responsáveis pela conversão de carboidratos em lipídios. Com 
isso, ocorre menor síntese de ácidos graxos a partir de NADPH (via pentose fosfato) e Acetil-
CoA (via glicolítica). Assim, no DM, além da utilização de gorduras como fonte energética, não 
há reposição desta gordura e o organismo começa a se auto-consumir. 
SÍNTESE DE TRIGLICERÍDEOS A PARTIR DE PROTEINAS 
Diversos aminoácidos também podem ser convertidos em Acetil-CoA e, consequentemente, 
produzir triglicerídeos. Portanto, quando há ingestão de aminoácidos além do consumo do 
organismo, os aminoácidos extras podem ser convertidos em triglicerídeos. 
 REGULAÇÃO HORMONAL DA UTILIZAÇÃO DE GORDURAS 
Principalmente em exercícios pesados, o SNA simpatia atua na liberação de epinefrina e 
noraepinefrina pela medula adrenal, causando a ativação de lípase tecidual sensível a 
hormônio. Com isso, há hidrólise de triglicerídeos nos adipócitos e liberação de ácidos graxos 
na circulação com aumento no metabolismo lipídico. 
O estresse também atua na liberação de cortiçotropina pela hipófise anterior e de cortisol pelo 
córtex adrenal. Com isso, há ativação de lípase sensível a hormônio com mobilização de ácidos 
graxos para metabolismo lipídico. O hormônio do crescimento também atua neste sentido, 
assim como o hormônio tireoidiano. 
O objetivo é aumentar a produção de Acetil-CoA pela betaoxidação de ácidos graxos, além 
também da formação de corpos cetônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 69 – METABOLISMO DAS PROTEINAS 
PROPRIEDADES BÁSICAS DOS AMINOÁCIDOS 
Peptídeos ligados por ligações peptídicas (ligação por hidrólise) – cadeia peptídica; Algumas 
moléculas protéicas (cada proteína pode ser formada por uma única cadeia peptídica ou por 
um conjunto de cadeias peptídicas) são formadas por um conjunto de cadeias peptídicas 
unidas por forças intermoleculares, em especial por pontes de hidrogênio. Assim, algumas 
moléculas protéicas apresentam-se dobradas e estes dobramentos são mantidos por pontes 
de hidrogênio (CO ------ HN; atração elétrica entre o oxigênio de um peptídeo e o hidrogênio e 
outro peptídeo) ou por outras forças. 
DESTINO DOS AMINOÁCIDOS ABSORVIDOS AO TGI 
Normalmente, o produto da digestão das proteínas no TGI são aminoácidos e estes são 
absorvidos para a circulação. Dificilmente ocorre a absorção de moléculas protéicas maiores 
ou inteiras para a circulação. 
A concentração de aminoácidos no sangue gira em torno de 35 a 65mg/dL e, assim como os 
ácidos graxos (em torno de 15mg/dL), há contínua renovação dessa quantia circulante sendo 
transportado proteínas na forma de aminoácidos de uma região a outra do organismo a cada 
hora. 
Normalmente, a concentração de aminoácidos não se eleva muito após a refeição por duas 
razões: 1. As proteínas são lentamente absorvidas no TGI e, portanto, não há tempo de 
elevação significativa; 2. Após a absorção dos aminoácidos, estes são rapidamente absorvidos 
pelas células de todo o organismo, principalmente o fígado. 
TRANSPORTE ATIVO DE AMINOÁCIDOS PARA O INTERIOR DAS CÉLULAS 
Devido ao tamanho das moléculas de alguns aminoácidos, muito dificilmente ocorre a 
absorção para o interior celular por difusão simples. Com isso, o transporte de aminoácidos 
para as células se dá através de difusão facilitada (semelhante à absorção da glicose na maioria 
das células) ou por transporte ativo. 
LIMIAR RENAL PARA OS AMINOÁCIDOS 
Semelhante ao que é observado com a glicose, os aminoácidos também são reabsorvidos de 
forma intensa nos túbulos renais proximais. No entanto, também há um limite superior o qual 
os túbulos renais não conseguem absorver o excesso de aminoácidos que chega aos 
glomérulos no plasma e passam a compor o ultrafiltrado. Com isso, quando um tipo particular 
de aminoácido se apresenta em excesso, a porção extra não reabsorvida é perdida com a 
urina. 
ARMAZENAMENTO DE AMINOÁCIDOS COMO PROTEINAS NAS CÉLULAS 
Os aminoácidos que são absorvidos para o interior celular geralmente não são armazenadas na 
forma de aminoácidos livres. Ao invés disso, os aminoácidos entram no processo de síntese 
proteínas junto com os RNAs mensageiros e os ribossomos e, então, dar origem às proteínas. 
Estas, sim, são armazenadas no citoplasma celular. A maioria das proteínas intracelulares 
podem se submeter ao processo reverso e formar novos aminoácidos que são devolvidos às 
células (o processo reverso envolve a ação de enzimas lisossomais que atuam sobre 
determinadas proteínas). Proteínas especiais, como as constituintes dos cromossomos do 
núcleo, proteínas musculares contráteis e as proteínas estruturais como o colágeno, não 
participam do processo reverso de renovação dos aminoácidos circulantes. 
Alguns tecidos corporais conseguem armazenar proteínas com maior eficiência: fígado, rins e 
mucosa intestinal. 
LIBERAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS DAS CÉLULAS COMO MEIO DE REGULAÇÃO DE SUA 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA 
Quando a concentração de aminoácidos circulante cai abaixo do normal, as células teciduais 
rapidamente conseguem repor aquele tipo de aminoácido em falta mantendo, assim, níveis 
estáveis no sangue. 
Alguns hormônios endócrinos conseguem alterar o equilíbrio entre aminoácidos teciduais e 
circulantes como a insulina e o hormônio do crescimento. Estes, quando presentes, mantêm os 
aminoácidos nas células aumentando a formação de proteínas teciduais. Já os glicocorticóides 
adrenocorticais (cortisol) aumentam a circulação de aminoácidos livres. 
EQUILÍBRIO REVERSÍVEL ENTRE AS PROTEINAS NAS DIFERENTES PARTES DO CORPO 
É interessante perceber que praticamente todas as células do corpo conseguem sintetizar 
proteínas a partir de aminoácidos circulantes e, por outro lado, também conseguem degradar 
proteínas teciduais e distribuir os aminoácidos resultantes para a circulação (principalmente as 
células hepáticas). Ou seja, quando uma determinada região necessita de proteínas, ela pode 
absorver aminoácidos livres na circulação, sendo que outra região do organismo está 
eliminando aminoácidos pela degradação protéica. 
Isto explica, em parte, a capacidade de síntese protéica das células cancerosas, retirando 
aminoácidos livres da circulação e reduzindo a concentração protéica de outra área do corpo. 
LIMITE SUPERIOR PARA O ARMAZENAMENTO DE PROTEINAS 
Como já discutido anteriormente, todas as células apresentam um limite superior de 
armazenamento de substâncias. Com isso, quando a taxa de estoque protéico se satura, os 
aminoácidos são direcionados para a conversão em outras substâncias e utilizados como fonte 
energética ou então são convertidos em gordura ou glicogênio para nova forma de 
armazenamento. 
PAPÉIS FUNCIONAIS DAS PROTEINAS PLASMÁTICAS 
A principal função da albumina é a de produzir pressão coloidosmótica e evitar a perda de 
plasma através dos capilares. As globulinas são responsáveis por diversas funções enzimáticas 
orgânicas, porém a principal função condiz com a manutenção do estado imunológico inato e 
adquirido. Já o fibrinogênioatua na produção de longos filamentos de fibrina durante a 
coagulação sanguínea nos casos de lesão do sistema circulatório. 
FORMAÇÃO DAS PROTEINAS PLASMÁTICAS 
Essencialmente, toda a albumina e o fibrinogênio são produzidas pelo fígado e cerca de 50 a 
80% das globulinas circulantes. O restante das globulinas são produzidas pelos tecidos 
linfóides. Elas perfazem as gamaglobulinas que constituem os anticorpos do sistema imune. 
Normalmente, sempre que o organismo necessita, ocorre a produção das proteínas 
plasmáticas. Algumas condições patológicas aumentam a produção de proteínas plasmáticas 
como nas queimaduras graves (grande perda através de capilares; necessidade de produção 
de proteínas plasmáticas para aumentar a pressão coloidosmóticas intravascular) e nas lesões 
renais como na Síndrome nefrótica (hipoalbuminemia e formação de edema). Na cirrose 
hepática, o contrário acontece, pois não há produção de proteínas plasmáticas devido às 
lesões dos hepatócitos. 
Obs.: As proteínas plasmáticas também fazem parte de um depósito de proteínas lábeis que, 
quando há a necessidade de proteínas em determinada região do corpo, as proteínas 
plasmáticas podem ser degradadas pelos macrófagos teciduais e ocorrer a liberação de 
aminoácidos livres na circulação. Estes são prontamente absorvidos em determinadas ares de 
necessidade protéica. 
EQUILÍBRIO REVERSÍVEL ENTRE AS PROTEINAS PLASMÁTICAS E AS TECIDUAIS 
É importante ressaltar que as proteínas plasmáticas, os aminoácidos do plasma e as proteínas 
teciduais estão em constante estado de equilíbrio dinâmico. Assim, ocorre troca de 
aminoácidos a cada dia entre estas três formas de armazenamento protéico. 
Com isso, em situações graves ou agudas de deficiência de proteínas corporais, um tratamento 
eficaz seria a administração intravenosa de proteínas plasmáticas que rapidamente são 
degradadas em aminoácidos e distribuem-se para os mais diversos locais do organismo. 
Obs.: Cerca de 10 dos 20 aminoácidos presentes na proteínas animais podem ser sintetizados 
pelas células. Os outros 10 aminoácidos ou não são sintetizados ou são sintetizados em 
pequenas quantidades para as necessidades corporais. Esse segundo grupo de aminoácidos 
são chamados de aminoácidos essenciais. Não que os 10 sintetizados pelas células não sejam 
essenciais para o organismo, porém não são essenciais à dieta. 
USO DE PROTEINAS COMO ENERGIA 
Quando não há mais como estocar proteínas, as proteínas extra são direcionadas para a 
produção de energia, ou são armazenadas em sua maior parte como gordura e, 
secundariamente, como glicogênio. Um dos processos que envolvem esta conversão protéica é 
chamado de desaminação. 
É importante ressaltar que o excesso de proteínas, principalmente no fígado (que é o principal 
local de armazenamento e de desaminação de proteínas), promove a ativação das 
aminotransferases (enzimas responsáveis pelo início da desaminação). 
Desaminação: A desaminação significa a remoção do grupo amino dos aminoácidos e isto 
ocorre pelo processo de transaminação, ou seja, o grupo amino é removido dos aminoácidos e 
transferido para outra substância aceptora como, por exemplo, o ácido alfa-cetoglutárico. 
Os aminoácidos, quando sofrem a desaminação a partir da ação das aminotransferases, 
liberam o grupo amino que é incorporado ao ácido alfa-cetoglutárico. Este ácido pode liberar o 
grupo amino para outras substâncias ou dar origem a amônia. Além disso, o ácido alfa-
cetoglutárico pode se converter em ácido glutâmico e este pode se converter em alfa-
cetoglutárico. 
FORMAÇÃO DE UREIA PELO FÍGADO 
A amônia produzida durante a desaminação dos aminoácidos é toltamente convertida em 
uréia, ainda no fígado. Em casos de graves doenças hepáticas, a amônia pode se acumular no 
sangue e, sendo altamente tóxica, pode afetar primariamente o cérebro conduzindo ao 
chamado coma hepático. 
Basicamente, a equação de formação da uréia: amônia + CO2 = uréia + H2O 
Logicamente que o ciclo de formação da uréia envolve outras substâncias como a citrulina, a 
arginina e a ornitina (que é resintetizada no fim do ciclo). 
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS DESAMINADOS 
Os aminoácidos desaminados podem ser convertidos em Acetil-CoA e participar do ciclo de 
ácido cítrico para a produção de energia. No entanto, a produção de energia é ligeiramente 
menor que a produzida pela oxidação da glicosa 
GLICONEOGÊNESE E CETOGÊNESE 
Os aminoácidos desaminados, quando não são direcionados para a produção energética 
podem ser convertidos em carboidratos para a formação de glicose ou glicogênio 
(gliconeogênese). Além disso, os aminoácidos podem ser convertidos em ácidos graxos e ácido 
cetoacético, fenômeno chamado de cetogênese. 
Ou seja, pode ocorrer tanto a gliconeogênese como e cetogênese (produção de ácidos graxos, 
ou produção de Acetil-CoA que é convertida em ácdio cetoacético). 
Obs.: É importante ressaltar que há, em média, perda obrigatória de cerca de 20 a 30 gramas 
de proteínas por dia. Com isso, recomenda-se a administração de 60 a 75 gramas diárias de 
proteínas. A degradação protéica obrigatória de proteínas consiste na desaminação e oxidação 
protéicas. 
EFEITO DO JEJUM SOBRRE A DEGRADAÇÃO PROTEICA 
Os carboidratos e as gorduras são fontes primárias de produção energética e, portanto, são 
considerados poupadores de proteínas. Agora, quando longos períodos de jejum, ocorre 
redução significativa das reservas de carboidratos e gorduras corporais. Com isso, as proteins 
são direcionadas para a produção de energia e ocorre depleção protéica nas diversas áreas do 
corpo. 
REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO PROTEICO 
1. Hormônio do crescimento: O hormônio do crescimento atua aumentando a síntese 
protéica e, portanto, a deposição de proteínas teciduais pela maior atividade da 
tradução e transcrição DNA/RNA. 
2. Insulina: A insulina, ao disponibilizar glicose para as células, direciona as proteínas para 
o armazenamento nos tecidos, reduzindo a oxidação protéica. Além disso, a insulina 
facilita a entrada de alguns aminoácidos nas células. 
3. Glicocorticoides: Os glicocorticóides atuam estimulando a mobilização de aminoácidos 
para a circulação, assim como elevam a produção de proteínas plasmáticas como 
forma de disponibilizar outras formas de fonte energética para o organismo. Com isso, 
ocorre redução da massa corporal. 
4. Testosterona: O hormônio sexual masculino atua estimulando a deposição de 
proteínas nos tecidos, principalmente nos músculos esqueléticos. No entanto, sua 
ação é limitada em comparação com o GH, já que este também proporciona 
crescimento total do corpo (maior distribuição corporal). 
5. Estrogênio: Também atua, porém em menor parcela, na deposição de proteínas 
teciduais, em especial nos músculos esqueléticos. 
6. Tiroxina: O hormônio tireoidiano apresenta ação variável. Quando não há 
disponibilidade de carboidratos e gorduras corporais, o T4 atua mobilizando 
aminoácidos para o metabolismo orgânico, reduzindo a concentração de proteínas 
teciduais. Em contrapartida, quando há disponibilidade de carboidratos e gorduras, a 
tiroxina possibilita a deposição e a síntese protéica, já que o hormônio tireoidiano atua 
no aumento do metabolismo celular global e, assim, a capacidade de síntese protéica 
se eleva já que não há necessidade de direcionamento energético protéico.