Funções e anatomia do estômago

Prévia do material em texto

Bárbara Oenning da Gama 
estômago 
 
* Funções: 
® Motora: armazenar, misturar o quimo, fazer a limpeza doméstica (complexo motor 
migratório), controle do esvaziamento gástrico: 
Þ Armazenamento: reflexo vago-vagal (estômago – tronco cerebral – estômago); 
Þ Relaxamento receptivo é a redução do tônus na parede do estômago; 
Þ Pressão permanece baixa até o conteúdo atingir 1,5 litros; 
Þ Estímulo visual aumenta a capacidade gástrica; 
Þ Fatores que afetam o esvaziamento gástrico: ácido (secretina, CKK), gorduras (GIP), 
aminoácidos/peptídeos (gastrina). 
® Exócrina: produzir suco gástrico; 
® Endócrina: secreção de gastrina; 
® Parácrina: secreção de histamina; 
® Defesa: produção de HCl e muco. 
 
* Vascularização: 
® Artéria gástrica direita; 
® Artéria gástrica esquerda; 
® Artérias gástricas curtas; 
® Artéria gastroepiploica direita; 
® Artéria gastroepiploica esquerda; 
® Tronco celíaco: formado pela artéria hepática comum, artéria lineal e artéria gástrica 
esquerda; 
® Artéria gastroduodenal: com a presença de úlceras, há o risco de sangramento arterial ® não 
se utiliza mais tratamento cirúrgico ® uso de medicamentos. 
 
* Inervação: 
® Plexos neurais internos (SN entérico); 
® Fibras nervosas extrínsecas (nervo vago); 
® Fibras adrenérgicas (SN simpático) ® inibição; 
® Fibras colinérgicas (plexos intramurais); 
® As terminações nervosas liberam acetilcolina que estimula as células secretoras de HCl e de 
gastrina e células da musculatura lisa. 
 
* Histologia: 
® Camada serosa; 
® 3 camadas musculares; 
® Camada submucosa; 
® Camada mucosa. 
 
* Glândulas pilóricas: 
® Células G ® gastrina: são estimuladas pela acetilcolina; 
® Células D ® somatostatina; 
® Células principais ® pepsinogênio; 
® Células mucosas ® muco, bicarbonato. 
 
* Glândulas fúndicas/oxínticas: 
® Formação de muco e bicarbonato pelas células mucosas do colo; 
® Células mucosas da superfície; 
 Bárbara Oenning da Gama 
® Células parietais: produção de HCl; 
® Células endócrinas: produção de pepsinogênio; 
® Células principais: produção pepsinogênios, fator intrínseco (B12), gastroferrina (ferro 
ferrosa); 
® Células X/A: grelina (apetite). 
 
* Secreção gástrica: 
® Defesa da mucosa contra a ação do ácido é a secreção de HCO3 ® proteção feita pelas 
prostaglandinas; 
® Os antiinflamatórios fazem a inibição das prostaglandinas ® problema: alteração da síntese 
de prostaglandinas ® aumento da chance de ocorrer lesões na parede; 
® Glândulas oxínticas: 
Þ Produção de ácido clorídrico: 
ž Bomba de Na+ e Cl-; 
ž Bomba H+=, K+ e ATPase: bomba de prótons (IBP); 
ž Secreção final dos canalículos: ácido clorídrico (150-160 mEq/L), cloreto de potássio 
(15 mEq/L), pequenas quantidades de cloreto de sódio e anidrase carbônica. 
Þ As células parietais produzem o HCl, estimulado pela liberação de acetilcolina, histamina 
e gastrina. Os estímulos cerebrais ativam a acetilcolina e a gastrina e essas ativam a célula 
parietal para a produção de HCl; 
Þ A célula G estimula a gastrina através do sangue, ativando a célula parietal para a 
produção de HCl; 
Þ O sistema parassimpático e a célula G se unem para estimular a célula ECL que libera 
histamina; 
Þ O bloqueio da bomba que produz HCl se relaciona com a diminuição da quantidade de 
ácido liberado; 
Þ Secreção e ativação do pepsinogênio: 
ž pH ótimo para ativação: 1,8-3,5; 
ž Rápida inativação com pH > 5. 
® Glândulas pilóricas: 
Þ Células G ® gastrina; 
Þ Células D ® somatostatina ® inibição das células G e das células parietais; 
Þ Células principais ® pepsinogênio; 
Þ Células da mucosa ® muco e bicarbonato. 
® Regulação da secreção gástrica neural e humoral: 
Þ Mediada pela acetilcolina via nervos vagos; 
Þ Células mucosas produzem o pepsinogênios, o ácido clorídrico e o muco; 
Þ Desencadeada pela distensão, estímulos táteis, estímulos químicos (antiinflamatórios e 
peptídeos). 
® Estimulam a secreção gástrica: histamina, acetilcolina e gastrina; 
® Inibe a secreção gástrica: somatostatina ® somatostatina inibe a histamina e a gastrina. 
 
* Fases da secreção gástrica: 
® Fase cefálica: visualizar uma comida, sentir um cheiro, stress: 
Þ SNC: hipotálamo – núcleo dorsal do vago gera os estímulos químicos/psíquicos e regula 
as células: 
ž Liberação vagal de acetilcolina; 
ž Liberação de gastrina; 
ž ECL (enterocromafins like) libera histamina e ativa o receptor H2 das células 
parietais. 
 
 Bárbara Oenning da Gama 
® Fase gástrica: 
Þ Reflexos vaso vagais longos (estômago – cérebro – estômago); 
Þ Reflexos entéricos locais; 
Þ Gastrina funciona como estímulo; 
Þ Distensão pelo alimento; 
Þ Proteínas: tirosinas e fenilalanina; 
Þ Secreção gástrica: 70% - 1,5L; 
Þ Somatostatina (células D) inibe em resposta ao pH ácido. 
® Fase intestinal: 
Þ Peptídeo inibidor gástrico (GIP); 
Þ Secretina (duodeno) inibe as células G; 
Þ Peptídeo YY (quimo, duodeno). 
 
* Aplicações clínicas: 
® Doenças ácido-pépticas: aquelas que decorrem da agressão clorídrico-péptica; 
® Úlcera: 
Þ Pode ser gástrica ou duodenal; 
Þ H. pylori; 
Þ AINES/AAS; 
Þ Hormonais: mastocitose e gastrinoma; 
Þ Secundárias a doenças granulomatosas (Crohn); 
Þ Idiopáticas. 
® DRGE + complicações: 
Þ Sem esofagite endoscópica; 
Þ Com esofagite endoscópica; 
Þ Manifestações atípicas. 
 
* Drogas que atuam na secreção gástrica: 
® Betabloqueadores H2: agem nos receptores de histamina (H2); 
® Inibidor da bomba de prótons (IBP): indicado para úlceras pépticas, DRGE, H. pylori: 
Þ Inibe H+ K+ e ATPase; 
Þ Maior ação secretora; 
Þ Prolongado tempo de ação (18-24 horas). 
® Grelina: estimula a fome; 
® Cirurgia bariátrica: intestino logo na entrada do estômago ou corte vertical no estômago, 
deixando-o com o tamanho de, pelo menos, 50% do que era ® passagem rápida dos 
nutrientes, diminuição da grelina e do apetite. 
 
* Alterações na secreção de ácido: 
® Estado hipersecretor: 
Þ Diminuição das células D; 
Þ Diminuição da somatostatina; 
Þ Aumento da gastrina; 
Þ Aumento de metaplasia gástrica. 
® Estado hipossecretor: 
Þ Diminuição das glândulas oxínticas ® atrofia do corpo gástrico. 
 
* Doença ulcerosa péptica: 
® AINE: reduzem a secreção de muco e bicarbonato; 
® Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor produtor de gastrina; 
 Bárbara Oenning da Gama 
® Infecção pelo Heliobacter pylori: gastrite crônica ® diminui os mecanismos de defesa da 
mucosa gástrica ao pH. H pylori estimula a produção de gastrina pelas células G do antro e 
inibe as células D (somatostatina).