PLACENTA

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PLACENTASaber: 
Doenças trofoblásticas
Eclampsia e Pre-eclampsia
Sucesso na gestação: tripé = feto X mãe X placenta 
Anatomia:
Órgão fetal, forma arredondada
A termo: 15 cm – é um disco
Fica inserida na cavidade endometrial, e retira do sangue materno o oxigênio e nutrientes. É delimita por uma bolsa revestida por membranas aminióticas (lisas, estéreis e brilhantes), alberga o feto em desenvolvimento e o líquido amniótico
É um órgão que só tem sangue
Micro: vilosidades coriônicas (estruturas arredondadas) revestidas por células trofoblásticas (só tem na placenta – dão origem às neoplasias. Pode haver células trofoblásticas em alguns tipos de tumores, como os de ovário e testículo, pois são composto de células pluripotentes/totipotentes). As células trofoblásticas são as células mais invasoras do nosso organismo. Elas infiltram o endométrio (no caso normal) e às vezes um pouco do miométrio (algumas doenças acontecem nesse momento, visto que as células trofoblásticas não devem invadir/infiltrar o miométrio)
- Possuem artérias e veias endometriais
Não há contato entre sangue fetal e sangue materno – o parto é o momento que pode ocorrer comunicação/contaminação
Órgão responsável pela nutrição do feto, em cada vilosidade há sangue fetal, e essas vilosidades estão imersas no sangue materno. É como se as vilosidades fossem caixas imersas em líquido 
Parte cruenta: parte carnosa grudada no endométrio
Superfície lisa: dentro - onde fica o feto revestido pelas membranas
Parte que gruda no endométrio: cotilédones (são os gomos/lóbulos). Podem ficar restos após o parto - a mulher não para de sangrar e da choque hipovolêmico, por isso a dequitação da placenta é muito importante
 
Doenças que ocorrem no início da gestação X Doenças que ocorrem no fim da gestação X Neoplasias
Doenças que ocorrem no início da Gestação:
ABORTO ESPONTÂNEO: 
Antes de 20 semanas. A maioria ocorre antes das 12 semanas
Incidência: 10-15%. Pode alcançar 25% em gestações não identificadas
Causas: anomalias cromossômicas em 50% (cromossomopatias), maternas (HAS/DM/LES), uterinas (leiomioma/malformações), infecção (corioamnionite, infecções ascendentes e hematológicas), desconhecida, circulares de cordão
Distúrbios que ocorrem no final da Gestação: 
Doenças relacionadas com hipóxia: interrupção do fluxo por nó de cordão, cordão hiperespiralado (malformação – pode não causar nada ou pode causa até óbito), alteração do número de vasos umbilicais e infecção após ruptura de membranas
Descolamento de placenta: leva a choque hipovolêmico, morte materna e/ou fetal emergência cirúrgica
Má perfusão útero-placentária
Vários vasos no cordão ou artéria única mais grave, mas não é incompatível com a vida, mas obrigatoriamente o radiologista precisa investigar malformações, especialmente as renais 
PLACENTA DE GEMELARES:
Dizigótica: dois óvulos → dicoriônica
Monozigótica: divisão de um óvulo fertilizado → monocoriônica ou dicoriônica
Diamnióticas monocoriônicas: único disco, é uma só, mas tem duas cavidades 
Diamnióticas dicoriônicas fusionadas (mais comum)
Diamniótica monocoriônicas
Monoamnióticas monocoriônicas ocorre contato entre as duas circulações, sendo que um feto pode ficar transfundindo sangue para o outro transfusão feto fetal: onde um baby fica anêmico, pequenininho e tem retardo do crescimento enquanto o outro baby cresce demais, fica pletórico e é mais frágil, já que após o parto, o doador já está acostumado a hipóxia e baixo regime de nutrientes
	
ANORMALIDADES DE IMPLANTAÇÃO
Placenta prévia: implantação no útero inferior ou colo -> pode descolar 
Placenta acreta: placenta grudada no miométrio (indicação para histerectomia) No momento do parto, tem a expulsão do feto e logo após expulsão da placenta. Quando a placenta não se solta e permanece implantada e rígida na cavidade. Existem três graus: acreta, increta e percreta
INFECÇÕES:
Ascendentes: vulvovaginites, cervicites
Hematogênicas transplacentária: TORCHS (vilosite crônica)
Macroscopia: pontos brancos (abscessos), placas amarelas, conteúdo purulento
Microscopia: neutrófilos
Pode ter óbito intrautero, encefalite, meningite, pneumonite
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA: 
É uma doença da placenta
Decorre de disfunção endotelial materna difusa
Hipertensão gestacional e pré-eclampsia são coisas distintas
Tríade: hipertensão (por vasoconstrição), edema e proteinúria (↑ permeabilidade vascular)
3,5% das gestações
Normal/Fisiologia feminina: no endométrio há as artérias espiraladas, que durante a fase proliferativa crescem, na fase secretória ficam túrgidas, e no período menstrual elas descamam, onde as bases musculares se contraem e a mulher sangra (período menstrual). Lembrar: as artérias espiraladas são musculares
Na gestação: quando as células trofoblásticas invadem as artérias espiraladas e modificam a estrutura das artérias espiraladas, elas perdem a parede muscular, ou seja, artérias muscularizadas ficam sem músculos, assim não oferecem resistência ao fluxo sanguíneo. Isso ocorre porque é necessário chegar muito sangue na placenta/feto, viram artérias maternas e fetais. Elas viram um cano aberto sem resistência com o sangue fluindo normalmente
Manifestação mais no terceiro trimestre
Na pré-eclâmpsia: não há penetração do trofoblasto nas artérias espiraladas, assim elas continuam musculares e há resistência ao fluxo, assim o sangue não é levado de maneira adequada. Todos os vasos da mulher terão aumento de permeabilidade, por isso o edema. Se da manifestação cerebral é eclampsia. 
Eclampsia: convulsão 
Morfologia: placenta com sinais de má perfusão como infartos, hemorragia (hematomas retroplacentários, intervilosos), alteração das artérias espiraladas (neste caso vasos deciduais) decorrendo em ateroma e fibrose desses vasos
SÍNDROME HELLP:
Ocorre comprometimento hepático, hemólise, coagulopatia e aumento das enzimas hepáticas 
O problema de todas essas doença é o mesmo, mas dependendo do grau de comprometimento do leito vascular
Os sintomas sistêmicos: não se sabe exatamente o que causa hiperpermeabilidade vascular sistêmica (tipo feedback) – proteinuria (diminuição da concentração osmolar), edema e hipertensão. Acontece essa hipermeabilidade em todos os vasos, como no cérebro (causando cefaleia, escotoma e convulsão)
Algumas mulheres ainda apresentam distúrbios no capilares hepáticos – não produzindo fatores de coagulação, causando plaquetopenia, hemólise, clinicamente caracterizando outra síndrome – síndrome HELLP
Dependem do grau de comprometimento sistêmico 
Nem sempre a HELLP vem de pré-eclâmpsia ou eclampsia, já pode iniciar com HELLP
Consequências: feto tem retardo do crescimento intrauterino e óbito fetal inesperado
Doença Trofoblástica Gestacional: 
Grupo de doenças que acometem o trofoblasto, que podem proliferar com caráter benigno, intermediário ou agressivo 
Como qualquer célula pode causar neoplasia
MOLA HIDATIFORME: 
Tumefação cística das vilosidades + proliferação trofoblástica
Risco de evoluir para coriocarcinoma (maligno) diagnóstico deve ser precoce
Clínica: ↑ volume uterino, sangramentos (com 17 semanas). O US pode detectar a partir de 8 semanas
Tipos: 
Completa: 90% diplóide (46,XX), 10% óvulo vazio + 2 espermatozoides
2,5% de risco de coriocarcinoma
Macroscopia: degeneração hidrópica das vilosidades (cistos)
Parcial: 01 óvulo e 02 espermatozoides (3N)
Feto com triploidia resultando em malformações múltiplas incompatíveis com a vida
Risco de coriocarcinoma ausente
Risco de doença persistente
MOLA INVASIVA: 
Borderline. Benigna com caráter invasivo
Degeneração das vilosidades com invasão do miométrio e vasos (embolia para pulmão, fígado e outros órgãos)
Tratamento cirúrgico e quimioterapia com boa resposta
CORIOCARCINOMA: 
Proliferação de células trofoblásticas - MALIGNA
Maligno, com invasão e metástase.
Clínica: hemorragia. Pode ocorrer sem identificar a gestação (em aborto ou gestação ectópica).
Tratamento com quimioterapia boa resposta ao tratamentoimediato, evitando implantação no cérebro com risco de hemorragia, HIC e morte. O coriocarcinoma de origem em outras estruturas (testículo, ovário) tem pior prognóstico com baixa resposta ao tratamento