Bogliolo chagas

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- Bogliolc I Patologia
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Figura 33,14 Foto micrografia eletrônica mostrando estrutura formada por 
dois glóbulos que se comunicam contendo DNA de arqueia Odentificado por 
hibridação insítucom partículas de ouro coloidal - setas). e vesículas claras no 
interstício também marcadas. 
proteínas gerando resposta imunitária aumentada de linfócitos T 
CD8+. sem ativação de resposta T CD4+. 
Muito comuns e de interpretação discutida são as lesões do sis­
tema nervoso autônomo intracardíaco. Este sistema, constituído 
por fibras nervosas e gânglios distribuídos no tecido gorduroso 
do epicárdio da parede dos átrios e do septo interatrial, também é 
atingido pela inflamação, originando ganglionite, periganglionite 
e neurite crônicas. A lesão inicia-se já na fase aguda e contribui 
para a destruição neuronal que se continua na fase crônica da in· 
fecção. Neurônios destruídos são substituídos por proliferação das 
cél ulas·satélites (satelitose ); os neurônios remanescentes mostram 
alterações diversas: retração do pericário, tigrólise, hipercromasia, 
entre outras. 
Para alguns estudiosos, a despopulação neuronal seria a prin· 
cipal responsável pela cardiopatia chagásica crônica (cardiopatia 
parassimpaticopriva); para outros, seria apenas mais um com· 
ponente da cardiopatia chagásica, já que destruição neuronal, 
às vezes intensa, é encontrada também em outras doenças do 
coração. Ê também discutida a natureza exclusivamente paras· 
simpática dos gânglios intracardíacos. Os paragânglios cardíacos 
também se acham lesados no chagásico crônico, porém não se 
conhece o significado dessas lesões. 
Correlação anatomoclínica 
Existe boa correlação entre aspectos clínicos que aparecem 
em pacientes chagásicos crônicos e lesões estruturais. Os prin­
cipais elementos anatômicos responsáveis pela insuficiência 
cardíaca são: 
• Diminuição da massa muscular, em consequência da
miocard.ite e da degeneração e destruição das células
musculares cardíacas por: (a) agressão direta de linfó­
citos por fenômenos de autoimunidade ou presença de
agentes coinfectantes além do T. cruzi; (b) isquemia de-
corrente de lesões vasculares e vasodilatação com falta 
de perfüsão tecidual nas regiões mais distais; (c) multi­
plicação de parasitos nas células, em geral em pequena 
proporção. A redução da massa muscular é contínua, 
progressiva e, com probabilidade, proporcional à inten­
sidade da reação imunitária de tipo celular 
• Interrupção de miocélulas nos fascículos devida ao in­
filtrado inflamatório e à fibrose endomisial, que leva à
fixação de fibras e fascículos entre si e aos septos con­
junflvos interfasciculares. Além de promoverem desar­
ranjo do sincício eletrofisiológico, tais lesões impedem
os movimentos de certo número de fibrocélulas durante
a contração cardíaca
• Na gênese de arritmias, inflamação do miocárdio tam­
bém parece ter papel importante. Além d.isso, áreas
extensas de fibrose contendo feixes de fibras cardíacas
remanescentes podem provocar retardo na transmissão
do estímulo elétrico, favorecendo o aparecimento de cir­
cuitos de reentrada e levando a arritmias graves, como
taquicardia ventricular sustentada e morte súbita. A fi­
brose parece contribw'r '9mbém para f ibrilação atrial
• O acometimento do sistema excitocondutor do coração
por inflamação ou por fibrose pode explicar os diferen­
tes tipos de bloqueio. Essas lesões podem ser produzidas
por inilamação e/ou por lesões isquêmicas induzidas
pela baixa perfusão te:i dual por falta de controle vaso­
motor
• Destruição da inervação intrínseca, simpática e paras­
sim pática. É quase constante e considerada, por alguns,
responsável pelas manifestações cardíacas da doença
(cardiopatia parassimpaticopriva). A desnervação atua
de dois modos: dificulta a hipertrofia e retira do coração
importante sistema regulador-adap'9tivo
• O predorru'nio de manifes'9ções congestivas de disfun­
ção das câmaras direitas em alguns chagásicos seria,
para alguns, devido à precocidade de lesões ventricu­
lares d.irei'9s e às peculiares características anatômicas e
funcionais desse ventrículo. Entre'9nto, itl'9m demons­
trações seguras da precocidade de lesões do ventrículo
direito sobre o esquerdo
• Além de insuficiência cardíaca e arritmias, fenômenos
tromboembólicos são manifestações frequentes e im­
por'9ntes em chagásicos crônicos. Trombos intracardía­
cos em chagásicos falecidos em ICC são encontrados em
cerca de 75% dos casos. A partir desses trombos, fur­
mam-se êmbolos que podem causar infartos, sobretudo
nos pulmões, rins, baço e encéfalo.