RESUMO OBSTETRICIA

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ALEITAMENTO MATERNO OBSTETRICIA 29.09.17 
Anotomia: TECIDO GLANDULAR, GORDURA E TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO. 
Fisiologia: 
Benefícios para a mulher: 
• Diminuição hemorrágica puerperal 
• Efeito contraceptivo (prolactina inibe a fertilidade) 
• Recuperação mais rápida do peso pré-gestacional 
• Menor prevalência de Ca. Mama, ovário e endométrio (menos exposição aos estrogênios) 
• Menor fraturas por osteoporose 
• A lactação condiciona efeito contraceptivo temporário. Da mesma forma que a sucção do 
mamilo inibe a liberação do PIF hipotalâmico, com el evação da PRL, o hormônio liberador 
de gonadotrofina (GnRH) está reduzido a níveis não ovulatórios 
Benefícios para criança IMENSURÁVEL 
• Apresentação menos índices de ...... pegar no slide *MUITA COISA 
• CRIANÇA AMAMENTADAS NO PEITO apresemta, melhores índices de acuidade visual, 
desenvolvimento cognitivo, neuromotor, social e quociente intelectual 
AMAMENTAÇÃO NO PRE-NATAL 
• Exame fisio das mamas 
• Explicar a função e a importância da amamentação 
• Explicar função colostro: 
 
• Alertar eventuais dificuldades na amamentação 
• Estimular apoio familiar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de parto 
• Ambiente tranquilo e presença acompanhante 
• Evitar substancias entorpecentes que possam prejudicar no primeiro contato mae-filho 
• Não é mais obrigatório assim que nascer já amamentar a criança, ela mesmo procura o 
peito em torno de 1 hr depois... não se deve forçar essa amamentação 
Posições para amamentar: foto... a mais fácil cabeça apoiada na fossa cubital 
A PREGA CORRETA (previne fissura e dor na amamentação) 
• Barriga e tronco do bebe voltados para a mae 
• Lábios virados para fora 
• Buchecha enche quando suga o leite 
• Nariz não encosta no seio e respira livremente 
• Boca aberta como “boquinha de peixe – lábios virados para fora” 
• Grande parte da aréola na boca do bebe, e não apenas o mamilo 
MOVIMENTOS DA LINGUA NA ORDENHA 
 
ORIENTAÇÕES 
• Aleitamento materno em livre demanda 
• Mamar toda a mama (leite do início diferente do final) 
• Retornar na mama que parou 
• Após a mamada passar LM para prevenir rachaduras 
• Evitar uso de chupetas 
• Evitar uso de formulas infantis 
 
Intercorrências mamarias 
• Mamilos dolorosos 
• Bolhas mamarias 
• Fissuras mamarias 
• Monilíase mamilar 
• Mamas doloridas 
• Ingurgitamento mamário 
• Ducto lactífero bloqueado 
• Mastite e abscesso mamário 
QUEIXAS COMUNS DAS NUTRIZES 
• Mamilos invertidos ou planos 
• Ansiedade e medo 
• Produção de leite (real ou insuficiente) 
• Leite fraco ou insuficiente 
• Criança “não pega” 
• Choro 
INIBICAO DA LACTAÇÃO 
• Não farmacológicas 
• Mesilato de bromoergocriptina (parlodel) 
• Cabergolina (mais utilizado, + segura, porem preço alto e so precisa de 2 cp para inibir a 
amamentação por completa) 
• Maleato de lisurida 
• Hexaidrobenzoato de estradiol (benzoginoestril) 
REZENDO 
 Mamas suspensas por porta-seios ajustados, durante 3-10 dias. 
 Bolsa-de-gelo por 10 minutos, 4/dia 
 Não permitir a sucção pelo recém-nascido ou a expressão dos mamilos. 
 MEDICAÇAO: 
 Cabergolina, dose única de 1 mg para a prevenção ou 0,25 mg 2/dia por 2 
dias para a suspensão. 
 Bromocriptina, 5 mg/dia por 14 dias 
 Lisurida, 0,2 mg 3/dia por 14 dias 
DROGAS CONTRA INDICADAS 
 
 
 
 
 
 
Aleitamento materno 
• Aleitamento conjunto 
• Banco de leite humano 
• Iniciativa hospital amigo da criança 
10 passos do hospital amigo da criança *ler essa cartinha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTETRICIA – DIABETES MELLITUS NA GESTAÇÃO – 04.10 
Definição: qualquer grau de intolerância a carboidratos 
reconhecimento na gestação. Inclui casos de DM2 
• O desenvolvimento de resistência à insulina durante o 3º 
trimestre  adaptação fisiológica 
• Resistência à insulina com aumento compensatório na 
resposta das células-BETA e hiperinsulinismo 
• Resistência à insulina começa no 2º trimestree aumenta 
progressivamente até o final da gestação 
• hormônios placentários contrainsulínicos: cortisol, 
lactogênio placentário humano (hPL), prolactina (PRL) e 
hormônio do crescimento placentário 
• Diabete gestacional não é a resistência à insulina que está 
elevada quando comparada à da gravidez normal, e sim o 
mau funcionamento das células-BETA pancreáticas. 
 
Epidemiologia 
• No brasil: 7,6% das gravidas 
• Antes da existência da insulina: mortalidade materna 
Classificação priscilla White (1949) 
A. Inclui casos assintomáticos, como diabetes induzido pela gestação, que podem ser tratados 
apenas com dieta (A1) ou com insulina (A2) 
B. Casos com diagnostico após 20 anos de idade ou com menos de 10 anos de duração 
C. Casos com diagnostico entre 10 e 19 anos de idade com evolução da doença entre 10 e 19 
anos 
D. Casos com diagnostico anterior aos 10 anos de idade ou com duração de 20 anos de 
duração, pode ou não apresentar retino patia simples 
E. Presença de casculopatia em membros inferiores ou vass pélvicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificaçãi – KING’s college hospital 
 
Classificação – ADA (2011) MAIS USADA 
• DIABETES GESTACIONAL:diabetes induzido pela gestação 
• Over diabetes: (provavelmente prévio) 
 Hemoglobina glicada maior ou iguao 6,5 
 Glicemia de jejum maior ou igual a 126 
FISIOLOGIA 
 Fase de anabolismo materno: primeiras semanas de gravidez ate aproximadamente 24 
semana 
 Fase de anabolismo fetal¨após 24 semanas de gestação 
 Placenta: produz estrogênio e progesterona que agem sobre células beta do pâncreas, 
estimulano sua profileração e maior produção de insulina 
 Insulina: atua como anabolizante, capaz de apartir da glicose absorvida, produzir energia e 
reservas em todas as suas formas como gordura (lipogênese), glicoge 
Fisiologia foto 2 
• Após 24 semana a placenta mantem produção de estrogênio e progesterona, ou seja a 
produção de insulina 
Fisiologia foto 3 
• A glicose ao absorvida pela mae e transferida ao feto pela membrana placentária (difusão 
facilitada) 
• O feto utiliza dessa glicose ára gerar energia e compor seus tecidos em crescimento 
• Na mae, energia sera provida 
Foto fisiologia 4 
• Decorre da falha no processo de adaptação metabólica 
• Normalmente as mulheres que desenvolvem DG, apresentam células beta do pâncreas ma 
respondedoras ao estimulo estrogênico, 
Foto 5 fisiologia 
• As gestantes previamente saudáveis dificilmente manifestao a doença ate a 24 semana: 
após a 24 semana que o aumento da insulina se faz necessário no adequado controle 
glicemio 
• Com elevação da resistência 
 
Foto 6 fisiologia 
• O excesso de glico no sangue materno pessa ao feto 
• Outro mecanismo (menos comum 
 
Complicações fetais 
• Macrossomia: o excesso de glicose que chega ao feto estimula o pâncreas fetal a produzir 
insulina, efeito que pode ser observado a partir da 10 semana 
 A insulina é anabolizante, o que causa crescimento exacerbado de todos os tecidos, 
a excessao do sistema nervoso 
 A macrossomia pode ser causa de distorções, em especial a de ombro, obrsidade, 
diabetes, hipertensão e dislipidemia em idades mais avançadas 
 Após clampeamento do cordão umbilical, cessa a oferta materna de glicose, porem 
o feto apresenta níveis elevados de insulina, o que leva a HIPOGLICEMIA NEONATAL 
(isso explica pq da hipoglicemia 
• Polidramnia: o excesso de glicose ofertada ao feto também alcança seus glomérulos, onde é 
filtradanos túbulos renais. Ocorre entrada de agua, devido a pressão osmótica, o que leva a 
um aumento da diurese fetal (diurese osmótica) 
 O polidrâmnio pode ocasionar trabalho de parto prematuro, amniorrexe (prolapso 
de cordão, DPP, apresentações anômalas, excessiva movimentação fetal”esssa é 
urgência cesaria (nó verdadeiro de cordao)- cenas horríveis e de urgência e 
emcaminhamento para cessaria de urgência, atonia uterina 
• Sindrome do desconforto respiratório do recém nascido: a insulina compete com o 
corticoide na ligação do pneumocito tipo 2 no pulmões fetais 
 Menor produção de surfactante, que é o responsável pela redução da tensão 
superficial do alvéolo 
 A maturidade pulmonar em gestate diabética descompensada é retardada (ele 
comparou um bebe com pre-eclampsia e um bebe de gestação diabética, pois 
mesmo com a mesma idade gestacional um vai para quarto com a mae e outro fica 
na uti, pois na diabetes o pulmão não esta totalmente formado... o uso de corticoide 
ajuda na maturação dos pulmões porem diabetes e corticoide não combinam) 
• Trombose, hiperbilirrubinemia e óbito fetal: o excesso de glicose ddo feto liga-se a sua 
hemoglobina PEGAR NAS FOTOS O RESTO (TALVES NÃO CONSIGA LER “KERNICTERUS-BEBES 
AMARELOS COM USO DE FOTOTERAPIA-alguns dias de luz, parte psicológica da mulher fica 
abalado...orientaçoes: tipo de doença grave com tratamento fácil somente a luz, alguns dias 
que o bebe fica na luz e se não tiver luz pode ficar com problemas neurológicos irreversíveis” 
• *esse cai na prova*Malformações fetais e abortamento: diabeticoas descompensadas com 
altos valores de HB glicada 
 HB glicada libera pouco oxigênio aos tecidos, inclusive embrionários, risco de fetos 
malformados atinge 8,2% 
 Podem atingir qualquer tecido fetal,porem a malformação mais comum é a cardíaca. 
Destaca-se 
Rcir : RISCO CRESCIMENTO INTRATUTERINO 
RISCO MATERNAS 
• Eleva o risco de comorbidades e favorece progressao de órgãos alvo da doença 
• Comorbidades: pre eclampsia, candidíase de repetição(acumulo de glicogênio na parede 
vaginal), glicosúria, infecção urinaria 
• Retino patia e nefropatia temdem a progredir na gravidez 
• 5 a 10% com DM1 podem apresentar cetoacidose diabética (atenção ao uso de corticoide para 
Trabalho departo prematuro) 
Fluxograma organograma 
 
 
 
 
Fatores de risco 
• Idade > 35 anos 
• IMC :25 
Foto 2 fatores de risco 
DIAGNOSTICO “pedra no sapato dos obstétricas” 
• 2008 
• Ada (ratreamento universao 
• Os valores já anormais são jejum ≥ 92 mg/dl 
• 1 hora ≥ 180 mg/dl 
• 2 horas ≥ 153 mg/dl 
• Se o valor de jejum for ≥ 126 mg/dl diabete é considerado pré-gestacional. 
Glicemia de jejum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(parêntese londrina: pelo número baixo de glicemia acaba pegando muitos mulheres que foram fazer 
o exame em jejum sem estar em jejum, ai estão repetindo o exame para realmente confirmar) 
Diagnostico TOTG 
“colher 1 e 2 hr depois sempre colher as duas amostras” 
Fluxograma ergonograma diabetes gestacional glicemia 
Tratamento não farmacológico 
• Dieta (70% das mulheres apresentam hiperglicemia leve e são tratadas apenas com a dieta) 
• Exercício físico “saber contra indicações, bolsa rota, descolamento de placenta,” 
 
 
Controle glicêmico 
• pré-prandial: ≤ 95 mg/dl e qualquer um deles: 
• pós-prandial de 1 hora ≤ 140 mg/dl 
 OU 
• pós-prandial de 2 horas: ≤ 120 mg/dl. 
 
Problemas medicamento oral: **ULTRAPASSA BARREIRA PLACENTARIA 
 
Glulisine *fase de teste ainda 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTETRICIA – GESTAÇÃO GEMELAR 08.11.17 
INCIDENCIA 
• Espontânea: 1:80 gemeos, trigêmeos: 1/802 ao quadrado, quadrigêmeos 1/803 ao cubo 
• Aumento da incidência para 3% em alguns estados, devido ao aumento de técnicas de 
reprodução assistida e aumento da idade média materna 
• Gestações gemelares aumentam as taxas de morbidade e mortalidade materna e fetais 
MONOZIGOTICAS 
• 1/3 das gestações gemelares 
• Um único oocito é fecundado 
• Clivagem em forma de blastocisto dando origem a dois embriões gemnetocamente iguais 
• Não está relacionada a heretaridade, um evento fortuito 
• 2 a 3x mais comuns em gestação assistida 
• Pode ser monocorionica ou dicorionica 
• MONOCORIONICA OU DICORIONICA 
 
Gemelar dicorionica 
• Fetos com placentas seáradas 
• Dimnioticas (feto ocupam duas cavidades amnióticas) 
• Divisão zigoti ou da mórula ate 4 dia pos fecundação 
• 1/3 dos casos gemelaridade monozigóticas 
 
 
 
MONOCORIONICAS 
• Fetos compartilham a mesma placenta 
• Diamniotico (divisão blastula ou blastocisto 4 a 6 dia após fecundação) 
• 2/3 dos gêmeos monozigóticos mesmo genética 
• MONOAMINIOTICA: clivagEm do embrião 9 a 12 pos fecundação, menor chance das 
gemeralidade monozigótica 
• Gemelaridade imperfeita: fetos compartilham o mesmo órgãos 
DIZIGOTICOS 
• 2/3 das gestações gemeralidade 
• Resultam da fecundação de 2 oocitos 
• Conceptos geneticamente diferentes 
• Sempre serão dicorionica e diamnióticas 
• E influenciada por hereditariedade, raca, idade e biótipos maternos 
• Tende ser recorrente (10x maior numa próxima gestação) 
• Pos indução pode chegar ate 20% 
 
DETERMINAÇÃO DA CORIONICIDADE 
• Gemeralidade dicorionica: 6 e 9 semanas de gestação; septo espesso hipercorionico entre 2 
sacos gestacionais; aparece como uma programação triangular (sinal de lambda) 
• Gemelaridade monocorionica: não existe sinal de lambda; imagem USG semelhante ao sinal 
de “T” (fininho com uma membrana sai diretamente da incersão) 
SINAIS E SINTOMAS 
• Gestação as queixas de uma gestação única estão mais exarcebados, como dor lombar, 
dispneia, náusea, distensão abdominal 
• Altura uterinas maior do que o esperado 
• Ganho de peso acima do esperado 
• Ausculta cardíaca fetais simultâneas de diferentes frequências 
• Beta HCG aumenta muito e distoa com a ultrossonografia (por exemplo gestação de 4 
semanas e beta relacionado a 6 semanas) 
COMPLICAÇOES 
• Abortamento entre 12 e 24sgestaçao única 1%; dicorionica 2%; monocorionica 10% 
• Parto prematuro (antes de 32 semanas): gestação única 1%; dicorionica 5%; monocorionica 
10% 
• Pre-eclampsia: ocorre mais em gestação gemelar 
• Gemelar dicorionica óbito de 1 feto: parto prematuro, risco de morte para outro feto 
remanescente de 5 a 10% 
• Gemelar monocorionica com óbito de 1 feto: morte ou sequela neuronal do feto 
remanescente (hipotensão arterial) ; risco de morte e sequela é de 30% 
FETOS DISCORDANTES (quando um bebe cresce mais que o outro) 
• 5 a 15% das gestações gemelares 
• Associado ao risco de orbito feral e de mortalidade neonatal 
• Definição: diferença de peso em valores absolutos de 250 a 300gramas 
• Diferença desvio padrão de peso entre gêmeos em tabela predefinida 
• Diferença entre as circuferencias abdominais maior de 20mm 
• Razão diferença do peso estimado dos 2 fetos pelo maior feto *diferença entre 20 e 25% 
como padrão de normalidade (mais usado padrão de porcentagem e peso) 
• Avaliar vitalidade fetal rigoroso (pode ta em sofrimento fetal) 
• Índice de liquido amniótico lla 
• Perfil biofísico fetal (pbf) 
• USG com doppler 
TRANFUSAO FETO FETAL 
• Patologia exclusiva da gestação monocorionica 
• Acomete cerca de 10 a 15% 
• Ocorre pela transferência não balanceada de sangue entre as circulações dos dois fetos 
através de anastomoses vasculares arteriovenosas placentárias 
• Gêmeo doador apresenta: anemia, oliguria, restrição grave, aligodrâmnio, restrição de 
crescimento grave 
• Gêmeo receptor apresenta sobrecarga circulatória e policitemia,opde desenvolver 
complicações cardíacas e hidropsia (debito cardíaco aumenta), além de polidramnia que 
eleva pressão intrauterina rejudicando ainda mais a circulação placentária. 
• Conduta: AMNIODRENAGEM (do gêmeo com polidramnia); cirurgia endoscópica 
intrauterina com laser (laser cauteriza a anastomose); septostomia (corta um septo 
amniótico para normalizar o líquido); feticídio seletivo (morte de um dos fetos); 
GEMEO ACÁRDICO 
• 1%das gestações monocorionicas 
• Grau extremo de anormalidade vascular 
• Múltiplas normalidades como ausência de coração ou resença de um rudimentar 
• Alterações de membros superiores 
• O gêmeo normal atua como bomba de perfusão para o gêmeo anormal 
• Ocorre morte em cerca de 70% das ocasiões (gêmeo inviável) o outro permanece vivo, 
• Tratamento: oclusão do fluxo para gêmeo acardico, ligadura endoscópica, coagulação com 
laser do cordão umbilical, embolização dos vasos umbilicais dentro do abdômen do feto 
acárdico 
GESTAÇÃO MONOAMNIOTICA 
• Endovelamento dos cordões umbilicais(no entre os cordões) 
• Interrupção do fluxo 
• Aumento do risco de óbito súbito 
GEMEOS UNIDOS /SIAMESES 
• Craniopagos: cabeça 
• Toracopago: tórax 
• Onfalopago: umbigo 
• Parápagos: união pela pelve 
• Isquiopogos: face anterior da região pélvica comsinfise púbica 
• Cefalopagos: ápice da cabeça ate região umbilical 
• Prognostico: depende dos órgãos envolvidos; extensão da união; hospital de referencia (uti 
neonatal) 
GESTAÇÃO TRIGEMELAR.+[ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 3º TRIMESTRE 
• Esvaecimento (apagamento e afinamento do colo na primigesta)/dilataçao cervical: 
sangramento discreto/trabalho de parto 
• Descolamento prematuro de placenta: separação da placenta normalmente inserida 
• Placenta previa: separação da placenta implnatanda próxima ao canal cervical 
• Vasa previa: inserção vilamentosa de cordão/ rutura de membranas 
VASA PREVIA 
• Acontece mais em posição pélvica e não cefálica*as vezes acontece cefálica quando a 
inserção do feto é alta* (vasos do cordão saindo na cavidade do colo) 
• Rompimento dos vasos pós placentação 
DESCOLAMEN PREMATURO DE PLACENTA (DPP) 
• + IMPORTANTE 
• Definição: separação prematura da placenta normalmente implantada, separação da 
placenta implantada no corpo uterino, antes do nascimento do feto, em gestações de 20 
semanas completas ou mais 
• Sinonimia: descolamento prematura de placenta normalmente implantanda, abrupto 
placentae (placenta abruption) 
• Hemorragia acidenta *não é ideal usar 
• Descolamento placentário precoce ou intempestivo 
• Apoplexia uteroplacentário 
• Incidência 1/200 (vários estudos depende de cada lugar, em media é esse) 
• Incidência de óbito fetal em DPP = 
• Morbidade perinatal: 40% RN  pretermo, com déficit neurológico 
ETIOLOGIA: CAUSA PRIMEIRA??? FATORES DE RISCOS 
• Incluem a história do acidente em gravidez anterior 
• Trauma 
• Tabagismo 
• Cocaína 
• Gravidez múltipla 
• Hipertensão 
• Pré-eclâmpsia 
• Trombofilia 
• Idade materna avançada materna 
FATORES DE RISCO 
• Idade materna (aumento da idade maior risco de descolamento) (placenta previa o 
aumento é maior que o DPP) 
• Hipertensão = pre-eclâmpsia grave 
• Rotura prematura de membranas – pretermo (incidência 5%) 
• Tabagismo – associação com Hipoertançao (HAC) risco de 5 a 8 
• Uso de cocaína 
• Trauma externo 
• Leiomioma uterino (se a placenta implantar no local do mioma ocorre uma anomalia local, 
a chance de descolar é alta 
• DPP prévio 
• TROMBOFILIAS 
• GESTAÇÃO MULTIPLA E POLIDRÂMNIA 
Fisiopatologia 
a) Rotura útero placentária 
b) Hemorragia decidual basal 
c) Hematoma decidual cresce e descola outras aéreas 
d) Ocorre a separação compressão e destruição da placenta 
e) Forma a cratera placentária (depressão na face materna da placenta de extensão variável 
coberto por coagulo escuro) saindo esse coagulo se visualiza no especular *porem nem 
sempre ocorre o sangramento- sangramento oculto não exteriorizando o sangramento 
f) SEPARAÇAO diminui a compressão dos vasos o feto nas contrações faz a compressão dos 
vasos (quando não tem essa compressão não tem a exteriorização do sangramento – na 
descompressão ocorre) 
QUADRO CLINICO 
• Dor abdominal 
• Hipertonia uterina 
• Sangramento vaginal 
• Choque hemorrágico 
• Coagulopatia 
• Óbito fetal 
Importante 
• Começo tempestuoso. Instalação súbito 
• Dor forte 
• Hemorragia oculta  exteriorizada (mais fácil) 
• Hemorragia grave 
• Hemorragia única (histórico único) 
• Hemorragia pos amniotomia 
• Útero hipertônico/lenhoso 
• Aumento uterino – hemorragia oculta 
• Vitalidade fetal comprometida / óbito fetal 
• Exame vaginal sem placenta / membranas lisas e tensas 
COMPLICAÇOES 
• Choque hipovolêmico (desproporcional ao sangramento) – gravida demora para ter 
choque hipovolêmico pois ela já tem maior quantidade volumétrica 
• Insuficiência renal: atraso na reposição de volume (a PA demorar para cair e quando cai já 
pode ter uma deficiência renal) 
• Coagulopatia de consumo: 30% dos casos graves/óbito fetal 
• Útero de couverlaire (hipotonia uterina, útero não contrai, choque hipovolêmico) 
 
Medidas gerais 
• Acesso venoso (veia calibrosa), soro rápido, se precisar acesso 
• Acesso venoso central 
• Infusão de volume (ringer lactato) 
• Cauterização vesical 
• Monitorização cardíaca continua (pode dar choque cardiogênico) 
 
 
 
EXAMES LABOLATORIAIS 
• Hemograma com plaquetas 
• Tipagem sanguínea 
• Ureia/creatina 
• Coagulograma 
EXAME DE IMAGEM – paciente estável, com pcr bom, 
• Ultrassom: não dá tempo de ir ao ultrassom para ter certeza do descolamento. 
CONDUTA 
 
 
FETO VIVO 
• Via mais rápida: via vaginal iminente ou cesárea 
FETO MORTO 
• Parto vaginal: tempo para parto oorrer (MS 4 a 6 horas) 
• Exceção  sangramento intenso CESAREA 
PARTO VAGINAL IMINENTE (feto vivo) 
• Infusão de ringer lactato 
• Infusão de concentração de hemaceas / crio / plaq / PFC 
• Amniotomia  acelera o parto/ ↓ entrada de tromboplastina / ↓ sangramento 
• Ocitocina 
• Equipe de neonatologistas 
• REVISAO DO CANAL DE PARTO 
PARTO VAGINAL (feto morto) 
• Infusão de ringer lactato 
• Infusão de 
• Amnio 
CESAREA 
• Hemocomponentes 
• Técnica operatória 
• Hemostasia 
• UTERO DE COUVELAIRE  HISTERECTOMIA 
• Atonia uterina  ocitocina + metilergometrina (metergin, paciente que indica por atonia 
uterina não se pode usar em pacientes hipertensas) + misoprostol 
• Drenos cavidade / parede *não precisa 
• Curativo compressivorevisao do canal do parto 
• Sutura de blynd (quando tiver atonia uterina) técnica cirúrgica – transforma o útero como 
se fosse 3 salsichas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PLACENTA PREVIA E DPP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLACENTA PREVIA 
• Definição: placenta localizada sobre ou muito próximo ao orifício interno do colo (perto da 
saída( tem tendendia de sangrar 
• Classificação: placenta previa (centro total ou centro parcial) 
 Placente de inserção baixa (previa marginal) 
 Inserção baixa ate 2 cm do orifício interno 
INCIDENCIA 1/305 – podendo atingir ate 2% das paciente 
ETIOLOGIA 
• CAUSA PRIMARIA? 
• Endométrio deficiente fatores: 
 Cicatriz uterina (cessaria previa 1-4,5% acima de 4cesarias 44%) 
 Sinéquias 
 Endometriose 
 Curetagem uterinas 
 Leiomiomas submucosos 
 Multiparidade 5 partos ou mais 1/45 
 Adenomiomas 
 Idade materna 
Tabagismo 
 Gestação gemelar 
 Obesidade abortamento 
 Hipertensão 
GESTAÇÃO – COMPLICAÇOES 
• Abortamento tardio 
• Parto pre-termo 
• Rotura prematura de membranas – pre-termo 
• Apresentações anômalas 
• Anemia 
• Caroamnionite 
• Abortamentos tardios (isso depende da localidade na porção superior ocorre maior 
contratura logo o abortamento é mais cedo, na arte inferior do útero a contrações 
musculares são menores logo ocorre abortamento tardio) 
PARTO 
• Incoordenação de contratura uterina 
• Procidência/prolapso de cordão 
• Acidente de dequitação 
• Hemorragias de 4º 
• Restos placentários 
• Infecçao 
RECEM NASCIDO 
• PREMATURIDADE 
• HIPOXIA 
• RESTRIÇÃO DE CRESCIMENTO/ANEMIA 
• OBITO (na tanto em paciente com placenta previa) 
 
 
 
QUADRO CLINICO 
• Sangramento vaginal: recorrente, indolor, progressivo, maior gravidade a cada episódio 
• Início  final do 2º trimestre / placenta não recobre OI do colo – trabalho de parto + 
sangramento *trabalho de parto prematuro tbm pode ter sangramento discreto então o 
diagnostico diferencial é importante 
Placenta centrototal, colo começou a abrir e essa placenta pode sangrar profundamente com 
sintomas parecidos com o descolamento prematura de placenta – aqui o sangue é vivo/novo 
• Anemia aguda 
• Palidez cutânea 
• Queda de pressão arterial 
• Taquicardia 
•  choque hipovolêmico 
Quadro clinico placenta previa 
• Instalação insidiosa, gravidade progressiva 
• Indolor (exceo durante as contrações uterinas) 
• Primeira hemorragia leve ou moderada 
• Hemorragia recorrente 
• Hemorragia cessa após amniotomia 
• Útero mole, tônus normal 
• Vitalidade etlal preservada 
Exame físico 
• TOQUE É PROSCRITO (NÃO SE DEVE FAZER) 
Conduta placenta previa 
• Internação 
• Repouso 
• Acesso venoso(somente com distúrbio de choque) 
• Acesso central (intrachath/flebotomia) 
• Infusão de liquido ringer lactato 
• Cauterização vesical/avaliação de diurese 
Medidas gerais 
• Tocolise 
• Corticoide (betametasona – 12mg 2 doses/24hr 
• Cardiotocografia (diária a semanal) 
• USG 
• Amniocentese – se for resolver a gestação 
USG < 30semanas de gestação  migração placentária 
EXAMES LABORATORIAIS 
• HEMOGRAMA 
• TIPAGEM SANGUINEA 
CONDUTA 
• Idade gestacional 
• Intensidade de hemorragia 
• Presença ou não de trabalho de parto - centro total ou centro parcial não se deve fazer 
parto normal 
Conduta 
• Expectante 
• Sangramentos autolimitados sem risco imediato 
• Parto normal possível em placenta de incersao baixa 
• Repouso 
A conduta ativa 
• Sangramento intenso, vitalidade fetal alterada, maturidade fetal comprovada ou IG acima 
de 37s 
• Placenta previa = cessaria 
• Placenta entre 11 e 20mm do orifício cevical pequeno risco de sangramento 
• Feto morto: cessaria quando o colo estiver em contato com placenta 
CESAREA 
• Histecotomia segmentar transversa/corpotal 
• Segmentar transversa  tesoura 
• Sangramento pos-dequitaação: compressão mecânica/sutura do local 
sangrante/tamponamento com donda de FOLEY (50ml) 
• Avaliação de acretismo placentário 
PROGNOSTICO 
• Materno (transfusão de sangue, cessaria) 
• Fetal/recém-nascido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOFILIAS NA GESTAÇAO OBSTETRÍCIA 01.11.2017 
INTRODUÇAO: 
• A Trombofilia é definida como tendência a trombose, que pode ocorrer em idade precoce, 
ser recorrente e/ou migratória 
• Dividida em adquirida, representada principalmente pela sindrome anticorpofosfilipide 
(SAF), e hereditária 
• Indicação de investigação: evento trombolítico passada, aborto recorrente, pre-eclampsia e 
eclampsia, descolamento de placente, restrição de crescimento fetal grave 
RASTREAMENTO 
• História pessoal de tromboembolismo venoso 
• Parentes de primeiro grau com história de trombofilia, ou tromboembolismo venoso antes 
dos 50 anos 
• Paciente com perdas fetais recorrentes 
• Gestação: única oportunidade desses fatores, porem a identificação e tratamento podem 
mudar drasticamente a sobrevida dessas mulheres. Não é o período ideal para 
rastreamento 
SAF 
• Anticorpos: anticardiolipina, anti beta 2 glicoproteina, anticoagulante lupico. 
• Intervalo mínimo de 12 semanas para evitar falso positivos (porem-na gestação já pode ter 
eventos graves, aborto) 
• Associados 1 Critérios clínicos: 1 episódio de trombose arterial, morbidade obstétrica (3 
abortamento precoces, óbito fetal com mais de dez semanas com morfologia normal, parto 
prematura antes de 34 semanas com pré-eclampsia-eclampsia-insuficiência placentária). 
• Trombose pode acometer diversos órgãos: TVP em membros,pele (vasculite, ulceras), olho 
(vasos de retina), embolismo pulmonar, fígado (síndrome de Budd-chiari, infarto), adrenais 
(hipoadrenalismo, Dç addison), acedente vascular cerebral (embolismo cerebral), coração 
(IAM, endocardite, miocardiopatia), 
SAF 
• Doença autoimune e reumática – frequente associação principalmente com LUPUS 
• Alterações hematológicas: plaquetopenia, anemia hemolítica, risco de hemorragias 
• Alterações cardiopulmonares, doença valvular, hipertensão pulmonar 
• CICLO GESTACIONAL: aborto 1 trimestre ou inicio 2 trimestre, óbito fetal, pre-eclampsia e 
eclampsia, restrição de crescimento fetal grave, descolamento prematuro de placenta. 
DIAGNOSTICO 
• ANTICORPO ANTICARDIOLIPIA (IgG e IgM) 
• Anti beta 2 glicoproteina associado a potencialização e manifestação do anti cardiolipina 
• Anticorpo lupico (Drvvt E kct)  SÃO OS TESTE QUE DEVE FAZER 
• Diagnostico laboratorial DA-SE POSITIVO CASO: DOIS EXAMES COM INTERVALO DE 6 A 12 
SEMANAS, 
 
TROMBOFILIA HEREDITARIA 
• Presença de mutação em fatores envolvidos com a coagulação, as manifestações são 
similiares a trombofilia adquirida 
• Fatores hereditários: deficiência de proteína C, S e antitrombina, fator V de Leiden 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS 
• DEFICIENCIA DE PROTEINA C: inferior a 72% 
• DEFICIENCIA DE PROTEINA S: INFERIOR 55 
• DEFICIENCIA ANTITROMBINA: INFERIOR 85 
• FATOR DE LEIDEN, G20210A-FH: HETEROZIGOTO OU HOMOZIGOTO 
• C677T-MTHFR: HOMOZIGOTO COM ELEVAÇAO DA HOMOCISTEINA SERICA (estão querendo 
tirar da classificações da trombofilias, pois somente meche com a alteração com acido fólico 
e seu tratamento é so a admnistraçao de acido fólico) 
• DEFICIENCIA PROTEINA C E S, antitrombina, não deve ser pesquisada durante a gestação, 
redução fisiológica que ocorre na gravidez. 
CASCATA DA COAGULAÇÃO IMAGEM COM LOCALIDADE DAS DEFICIENCIAS DA PROTEINA C, S 
ANTITROMBINA. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA PARA SAF 
• Gestante sem episodio de tromboembolismo: enoxiparina 40mg/d ou dalteparina 5000 
UI/dia + aas 100mg/dia + meia elástica (diferença no ass) 
• Gestante com episodio prévio de tromboembolismo: enoxiparina 1mg/kg/12 em 12hrs ou 
dalteparina 100UI/kg/12 em 12 hrs + aas 100mg/dia + meia elástica 
• OBS: suspender 24 horas antes do parto e reintroduzir 8 a 12 horas pos parto até 6 semanas 
HEREDITARIA (atualização guidiline da usp) com Organizaçao mundial 
• Gestação sem episodio de tromboembolismo com historia familiar positiva: dose profilática 
enoxiparina 40mg/dia ou dalteparina 500UI/dia + meia elástica 
• Gestante sem episodio de tromboembolismo sem historia familiar: conduta expectorante + 
meia elástica + dose profilática no puerpério 
• Gestante com 1 episodio prévio de tromboembolismo: Dose profilática 
• Gestante com 2 ou mais episodio de tromboembolismo: dose plena 
• Gestante com ou sem episodio preveio detromboembolismo e tromboembolismo de alto 
risco (homozigose – fator v de Leiden/protonbina mutante): dose intermediaria 
Obs: 
• DOSE PROFILATICA DA ENOXIPARINA NÃO PRECISA DE MONITORIZAÇAO AMBULATORIAL 
• DOSE PLENA/ INTERMEDIARIA ONTROLAR PELA DOSAGEM DE ANTI XA (MANTER 0,7 A 1 
ui/ML) E COLHER 4 HR DA DOSE VESPERTINO *NÃO ADIANTA UTILIZAR COAGULOGRAMA 
• No uso de heparina, fazer suplementação de carbonato de cálcio 1g/dia 
• Atenção para plaquetopenia 
• Meias de media compressão com 14 a 15 mmhg de pressão 
PRENATAL 
• Usg COM DOPPLER COM 16,20,26,32 SEMANAS 
• Usg BIMESTRAL AVALIAR RESTRIÇAO DE CRESCIMENTO 
• Hemograma mensal com plaquetopenia 
• Prescrever carbonato de cálcio 1g/dia 
Parto 
• SUSPENDER AAS 1 SEMANA ANTES DO PARTO 
• SUSPENDER HEPARINA 24HR ANTES DO PARTO 
PUERPERIO 
• Reintroduzir heparina e ass 8hrs pos parto e manter ate final da 6 semana 
• Se saf com trombose vascular manter meias elástica e medicamento 
ANTICOAGULAÇAO PROFILATICA 
• AS GESTANTES COM SAF OU TROMBOFILIA HEREDIATARIA RECEBER PROFILAXIA 
• INICIALMENTE NA SEGUNDA FASE DO CICLO MENSTRUAL POSSIVEL CONCEPÇAO E 
MANTIDA CASO A FESTAÇAO ACONTEÇA, SE A GESTAÇAO OCORRER NA AUSENCIA DE 
PROFILAXOA, DEVE SER INICIADO O MAIS PRECOCEMENTE POSSIVEL 
• AS PORTADORAS DA MUTAÇAO PODEM SER OBORDADAS PELA SUPLEMENTAÇAO DE 
ACIDO FOLICO E VITAMINA B12 
• Aspirina utilizada na forma isolada e reservada a mulheres com SAF, desde que haja 
antecendente clinico osbstetrico, 80 a 100mg por dia via oral, suspenso no mínimo duas 
semanas antes do parto, manutenção da mesma ate 34 a 36 semanas de idade gestacional, 
depender do prognostico de parto, riscos do seu uso periparto são sangramento local da 
punção anestésica, com compressão medular e hematomas pós-parto na mae e além de 
discrasia no neonato. 
• Heparina de baixo peso molecular subcutânea são 40mg/dia para enoxipatina ou 5000 UI 
por dia de dalteparina 
• Na impossibilidade de uso de heparina utilizar a não fracionada na dose de 2500 a 5000UI 
de 12 em 12 horas, deforma a não alterar o TTPA, efeitos colaterais com o uso da heparina 
não fracionada. 
ATENÇÃO 
• Mulher com heparina não fracionada deverão realizar dosagem mensal de plaqueta, sendo 
5 dias após o inicio do uso 
• Plaquetopenia inferior a 100.000/ml a medicação deve ser suspença 
• Reação cutânea com heparina para ate a resolução do caso e trocar para heparina com baixo 
peso molecular 
• Pode ocorrer osteoporose 
• Manter exercício físico e suplementação de cálcio. 
MANEJO: protocolo do rio de janeiro 
• Paciente de alto risco associar aspirina e heparina 
• Heparina deve ser suspensa 24 horas antes d parto: se não deu tempo de suspender, esperar 
o sangramento e utilizar a protamina 10mg/ml. 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA 
• ANTICOAGULAÇÃO ORAL É DESACONCELHAVEL DURANTE A GESTAÇAO, POR SER 
TERATOGENICO, JÁ NO PUERPERIO PODE-SE USAR 
AVALIAÇAO DA VITALIDADE FETAL 
• Controle diário do movimento fetal 
• Cardiotopico semanal 
• USG com doppler mensal a partir de 28 semanas 
• Frequente da vitalidade fetal, dependendo da normalidade, se tiver outras comorbidades 
manter avaliação cuidadosa, frequência dos exames sera determinada a partir dos 
resultados dos mesmo e da avaliação clinica, podendo ser internada ate o final da gestação. 
 
 
 
 
 
 
CARDIOPATIAS 
A doença cardíaca continua a ser causa importante de morte materna indireta 
• Ocorre em 0,5 a 4,0% das mulheres grávidas 
• Estenose mitral de origem reumática forma mais frequente 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
Profilaxia secundária na febre reumática 
antibioticoterapia profilática deve ser continuada durante a gestação 
• febre reumática com história de cardite e/ou lesão valvular até os 40 anos; 
• febre reumática com história de cardite e sem lesão vascular até 10 anos após o surto 
da febre reumática; 
• febre reumática sem história de cardite e sem lesão valvular por 5 anos após o surto 
reumático ou até 21 anos de idade. 
• O antibiótico recomendado é a penicilina benzatina na dosagem de 1.200.000 
UI, via IM profunda a cada três semanas. Em casos de alergia à penicilina, está 
indicado o estearato de eritromicina, na dose de 250 mg VO a cada 12 horas. 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS CARDIOPATIAS 
• Doença cardíaca reumática 
• Doença cardíaca congênita 
• Prolapso da Válvula Mitral 
• Endocardite infeciosa 
• Infarto do miocárdio 
• Hipertensão arterial pulmonar 
• Cardiomiopatia periparto 
• Arritmia 
• PRÓTESE VALVULAR CARDÍACA 
 
CONDUTA GERAL 
1. Consulta a cada 2 semanas com o obstetra e o cardiologista. 
2. Evitar anemia (suplementação de ferro e de folatos) e a atividade física; 
restringir o sódio ( 4 g/dia). 
3. Monitoração cuidadosa do digitálico, diurético bETA-bloqueador. 
4. A ecocardiografta fetal (18-20 semanas) está indicada pela possibilidade de 
transmissão congênita 
5. A cirurgia cardíaca aberta é de indicação excepcional na gravidez; optar pela 
valvotomia fechada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABELA DE RISCO