Condução da dor

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Transcription 08/05/2017 – 1ª parte 
 Condução da dor 
 
Condução da dor da 
periferia até o SNC. 
A dor aguda, é a dor de 
alarme, o tal do “ai” 
(mecanismo de proteção). 
Onde essa for pode acabar 
naquele momento ou 
continuar até cronificar. 
Para que não cronifique 
utilizamos de meios como o 
uso de gelo, analgésicos, 
etc.. 
A crônica é a dor continua. 
 
DOR CRÔNICA 
 
• RESULTANTE DA PERSISTÊNCIA DE ESTÍMULOS NOCIVOS OU DISFUNÇÕES DO SISTEMA 
NERVOSO. 
• NÃO ÉUMA VERSÃO PROLONGADA DE DOR AGUDA; 
• PERDE A FUNÇÃO BIOLÓGICA; 
• É UMA HIPEREXCITABILIDADE DOS NEURÔNIOS QUE DESPOLARIZAM ESPONTANEAMENTE. 
 
Então, a célula está em repouso, -70mV, onde temos sódio 
do lado de fora e potássio do lado de dentro. Quando há o 
estímulo, o sódio vai entrar pelo canal de sódio e o 
potássio sai. Quando o sódio entra na célula é o potássio 
sai, a célula irá mudar seu potencial, tendo de positivar, 
que é a despolarização. 
E a célula sai de -70mv, para -60 mV, -50 mV... 0, até, 
+40mV. Quando o limite passa do zero, tem a entrada do 
cálcio e quando ele entra, ele será responsável por manter 
a hiperexcitabilidade, até o ponto de matar a célula. Então 
essa hiperexcitabilidade se torna uma excitotoxicidade. 
Quando despolariza, o objetivo é de conduzir dor. Portanto quanto mais despolarizar mais se 
conduz a dor. Então, temos que reverter essa despolarização, para voltar ao repouso que é o 
fenômeno chamado de repolarização. Essa repolarização é feita através da bomba de Na/K 
ATPase, onde entram dois potássios e saem 3 sódios além de restabelecer o cálcio de volta 
para o retículo ou mandando para fora da célula. 
Célula em repouso = -70mV, célula em despolarização vai até +40mV para conduzir mais 
rapidamente o impulso elétrico e o estímulo doloroso. 
Essa variação elétrica pode ser chamada na dor, de LIMIAR DE DOR ou LIMIAR DE 
EXCITABILIDADE. 
Quando o potencial de repouso está em -70mV e vai para +40mV, pois despolarizou. O limiar 
do indivíduo reduz. Quando se está mais próximo do zero, menor é o limiar, e por qualquer 
estímulo consegue disparar a dor. 
O limiar curto de excitabilidade significa estar mais próximo do zero e mais sensível a dor. 
Quando se está em -70mV, no repouso, e o cloro que é negativo e está do lado de fora da 
célula começa a entrar ou o potássio sozinho sai da célula, sem o sódio entrar ou os dois juntos 
teremos a HIPERPOLARIZAÇÃO (-70, -80, -90, -100...). Quanto mais distante do zero estiver, 
MAIOR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE e assim menos sensível a dor, pois precisará de um 
estímulo muito maior para ir de -100 até +40, por exemplo. 
O limiar alto de excitabilidade significa estar mais distante do zero e mais resistente a dor. 
No indivíduo que estava com alguma dor, ao utilizar medicamentos como analgésicos, p.ex. o 
limiar que estava baixo, agora vai aumentando melhorando os sintomas dolorosos. E a 
próxima vez que houver um mesmo estímulo que o de antes, não terá mais reclamações de 
dor. 
Entretanto, o limiar de excitabilidade é diferente para cada pessoa pois cada um tem um limite 
diferente de dor. 
A entrada do cálcio na célula é importante na condução da dor pois aumenta o transporte das 
vesículas. 
Pacientes que sofrem de Lepra, p.ex, tem terminações nervosas livres lesionadas então a 
condução da periferia, medula até o SNC fica extremamente prejudicada e o paciente passa a 
não sentir dor. Uma situação seria colocar a mão no fogo e não sentir a palma da mão 
queimar. 
DOR 
A dor, aguda ou crônica, traz respostas orgânicas negativas como: 
alteração do sono, depressão, ansiedade, espasmos musculares, hipertensão, arritmias 
cardíacas, náuseas e vômitos (ex: pessoa que está tendo um infarto). 
 
Primeiro movimento ao pisar em um prego: é o de retirada, o arco 
reflexo. 
Segundo movimento seria olhar para ver se o prego está no chão ou no 
seu pé. 
 
A dor central tem dois componentes quando a pessoa pisou no prego e 
tirou o pé, o que aconteceu foi: 
 
 
O estímulo vem das terminações 
nervosas, entra por trás da medula 
(a medula está na forma de H, H-
medular) e a terminação nervosa 
livre (1ª fibra ou fibra sensorial) 
entra pelo corno dorsal da medula 
espinhal e acaba (setas vermelhas) 
na parte de trás mesmo da medula. 
Quando essa terminação acaba, o 
estímulo é passado para outro 
neurônio, que é interneurônio 
também na parte de trás da medula. Esse interneurônio fará sinapse com um outro neurônio 
maior, que passa para a região ventral (corno 
ventral) e vai se dividir para baixo, para chegar 
até o músculo esquelético (fazendo o indivíduo 
tirar a perna), essa fibra vai se chamar fibra 
motora. A 1ª fibra ou sensorial, se comunica 
com o interneuronio, que se comunica com a 2ª 
fibra ainda na parte dorsal, que passa para 
frente e se divide. Uma das divisões vai para o 
musculo (fibra motora) e outra vai subir para o 
tálamo, e essa divisão que vai para o tálamo faz 
parte do TRATO ESPINO TALÂMICO (TET). 
O tálamo é a “CPU” da dor. 
 
A dor central pode ser classificada em dois tipos de dor: dor espinhal (sai do pé do indivíduo, 
se comunica com o interneurônio e se comunica com o segundo e descende, atuando na fibra 
motora, fazendo com que ele retire o pé, sem sentir muita dor ou nenhuma). A espinhal é a 
protetiva, do arco reflexo. 
Dor supra-espinhal ou talâmica: chega até o tálamo. 
Estímulo não nocivo: não é para 
machucar. Mas faz o limiar 
diminuir, caso haja uma lesão mais 
de uma vez no mesmo lugar com a 
mesma intensidade. 
Por que o limiar diminuiu? Pois as 
fibras já estão sensibilizadas 
naquela região por mediadores 
que irão causar despolarização. 
Hiperalgesia: diminui o limiar por 
que bateu em algo ou por uma 
doença. Não é considerado 
patologia. 
DORSAL 
 
 
 
 
VENTRAL 
Dor pode ser chamada de nocicepção ou algesia. 
O limiar não diminui “do nada”, o limiar diminui pela presença de mediadores químicos. 
 
Em contato mais próximo com a 
epiderme, está o neurônio. 
A diferença entre o neurônio 
com bainha de mielina e sem, 
está na velocidade de condução. 
Aquele que possui a bainha, 
conduz mais rápido. 
Fibra A∆ → neurônio mielinizado 
Fibra C → não mielinizado 
As duas conduzem dor, mas uma 
chega mais rápido no corno dorsal espinhal, ao chegar no final da terminação nessa região, 
essas fibras liberam mediadores que irão “acordar” o interneuronio para passar o estímulo e 
por aí vai seguindo o estímulo, como já foi mencionado acima. 
Nós poussuimos quatro fibras: 
Fibra C: sensação tátil 
Fibra Aα e Aβ: não conduzem dor, mas elas 
são responsáveis pelo freio da dor. 
 
 
 
 
 
 
Lâminas que fazem parte do corno dorsal da 
medula espinhal. São ao total 11 lâminas. A fibra dos mecanorreceptores chegam primeiro e 
fazem 4 sinapses (Laminas 3,4,5 e 6). Depois chega a fibra A∆ e fibra C que conduzem dor. 
Entre as lâminas 1 até 6 teremos os interneurônios. Na parte de trás da medula, as fibras 
Adelta, C e fibras alfa e beta, acabam nas lâminas do corno dorsal. O interneurônio passa o 
estímulo para a 2ª fibra que irá sair do 
corno dorsal e no ventral vai se dividir. 
As lâminas 2 e 3 são onde tem maior 
concentração de interneurônios que 
farão a conexão do impulso que está 
NEURÔNIO MIELINIZADO NEURÔNIO AMIELINIZADO 
chegando com o impulso que vai passar. Elas duas juntas formam uma área do cérebro 
chamada de substância gelatinosa. 
Os interneurônios que estão no corpo dorsal e principalmente os que fazem parte da 
substância gelatinosa, são INIBITÓRIOS e consequentementeirão inibir ou não a 2ª fibra. 
Se a 1ª fibra estimula o interneurônio ocorre inibição e a condução da dor diminui. Se a 1ª 
fibra inibe o interneurônio ocorre estimulação e a condução da dor aumenta. 
Se a 1ª fibra é A∆ ou fibra C, que conduzem dor, essas fibras irão inibir o interneurônio e com 
isso o estímulo passa para a 2ª fibra de forma mais rápida. 
As fibras α e β vão estimular os interneurônios inibitório para inibir a condução da dor. Esse é 
o primeiro freio da dor, essas fibras chegam mais rápido que a Adelta e a C, então elas 
estimulam os interneuronios inibitórios e o limiar vai para -90mV, p.ex. 
Quando as fibras Adelta e C chegam, o limiar já está alto e a condução da dor é mais lenta. 
Por que mesmo protegido pelas fibras alfa e beta a pessoa ainda sente dor? Por que o 
estímulo é muito forte. 
As fibras alfa e beta estimulam os interneuronios inibitórios a HIPERPOLARIZAREM (pela 
entrada de cloreto ou saída de potássio) com a 2ª fibra para conduzirem mais lentamente a 
dor para o tálamo. 
 
 
 
Espetou o dedo o estímulo chega até a 
medula mas não ascende para o tálamo, 
ele só descende para a fibra motora, 
fazendo com que a pessoa tire o dedo do 
lugar que espeta, p.ex. 
 
neuronio sensorial no aparelho gastrointestinal: sobe até 
a medula, volta e tem o estímulo. Então o neuronio pós 
ganglionar pode ser serotoninérgico, colinérgico, dar dor 
de barriga mas não necessariamente há a dor. 
Agora, na cólica tem a dor, pois o estímulo chegou até o 
tálamo. 
Então dependendo do estímulo pode ter algo como um 
reflexo diarreico sem dor pois não chega ao tálamo ou 
na cólica, sentindo dor pois chega ao tálamo. 
 
 
 
Na dor de estímulo maior o limiar está curto, 
próximo ao zero. 
Seguindo pelo trato espino talâmico que 
pode ser lateral ou medial. A partir de uma 
determinada região subindo para o cérebro o 
H medular deixa de existir. 
Quando a dor chega no tálamo, o tálamo 
manda a dor para cima e para baixo. Para 
cima, ele manda o estímulo para o sistema 
límbico (amigdala, hipocampo..) que controla 
o nosso comportamento afetivo-
motivacional, ou seja, a maneira como se 
relaciona com a dor. Exemplo: 
Afetivo: “nem fala comigo hoje, pois estou 
com dor de cabeça” 
Motivacional: “vou sair, ninguém tem nada a 
ver com a minha dor” 
O tálamo também manda para o córtex 
sensorial, que recebe a informação tátil do corpo. 
Estímulo subiu ao tálamo (duas vias ascendentes – que causam dor): tálamo – sistema limbico ; 
tálamo – sistema sensorial. 
Teoria do portão: existiria um portão no corno dorsal da medula que freava a dor. Ficaram 
com essa teoria até descobrirem quem morava nos interneuronios inibitórios, que são os 
opióides endógenos. 
1º freio da dor: Alfa e beta estimulam os interneurônios inibitórios na substância gelatinosa, 
inibindo a condução da dor. Quando essas fibras são estimuladas liberamos opióides 
endógenos, que é um analgésico endógeno chamado de ENDORFINA (“a tal da morfina 
endógena”). 
Quando nos cortamos, diminuimos o 
limiar da dor pela liberação de 
mediadores: bradicinina, 
prostaglandina, substância P, por 
exemplo, e por isso o local ferido fica 
mais sensível. 
A via descendente (algésica): tálamo, 
substância cinzenta periaquedutal 
(PAG). Quando chega no PAG, começa 
a via descendente inibitória da dor, 
que é o 2º freio. 
2º freio: quando o tálamo estímula o 
PAG, que estimula o 2º sistema 
analgésico, e termina na substância gelatinosa dos interneuronios estimulando mais uma vez. 
Quando alguém encosta o dedo 
em alguém, o estímulo não é 
nocivo, é inócuo. 
Agora, se a pessoa se machuca 
(com uma martelada, p.ex.) e 
alguém encosta nesse lugar onde 
houve a batida, a pessoa agora 
sente dor. O estímulo continua 
sendo inócuo, pois a intensidade 
continua sendo a mesma, porém 
houve alteração no limiar pela 
liberação dos mediadores como 
prostaglandinas, substância P, bradicinina que são liberadas nas terminações nervosas livres. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
ESTIMULADORES x SENSIBILIZADORES 
As lesões periféricas causadas por trauma, calor, eventos cirúrgicos, provocam dor por ação de 
importantes mediadores químicos liberados pelos vasos sanguíneos, sistema imunológico e 
terminações nervosas. 
 
A sensibilização diminui o limiar, mas não é capaz de deflagrar o processo da dor. 
Estimuladores: conduzem efetivamente a dor, independente do limiar. 
 
Estimuladores (SUBSTÂNCIAS ALGÉSICAS): GLUTAMATO, SUBSTÂNCIA P, 
BRADICININA, ÓXIDO NÍTRICO 
 
Sensibilizadores: PROSTAGLANDINA, SEROTONINA 
 
Os nociceptores são os receptores 
para esses mediadores. 
A serotonina da periferia e das 
plaquetas, é sensibilizadora da dor 
pois diminui o limiar e ajuda a 
propagar a dor. 
 
Na fibra C, quando inibe o interneurobio, estimula a 
despolarização da 2º fibra. 
 
NOCICEPTORES 
Sistema do controle de portão: fibras alfa e beta 
chegando antes, aumentando o limiar por causar 
hiperpolarização do neurônio. Quando chegam, 
inibem o interneuronio, mas já está a -100mV. 
Chegou no tálamo, tálamo – sistema límbico, 
tálamo – córtex sensorial, tálamo – via descendente 
inibitória, que vai chegar no PAG e que estimula a 
substância gelatinosa e por isso diminui a dor, 
aumentando o limiar. 
O PAG estimula uma área que está abaixo dele, 
chamada de núcleo da Rafe que tem neurônios 
serotoninérgicos e neurônios encefalinérgicos 
(outra família de opioides endógenos). Aí desce e 
chega na substância gelatinosa. 
Via descendente: Tálamo – PAG – Núcleo da Rafe – Substância gelatinosa 
O núcleo da rafe libera serotonina e encefalinas no corpo dorsal da substância gelatinosa. 
Os neurônios serotoninérgicos + neurônios 
encefalinergicos fazem parte do funículo 
dorso lateral. 
Antes do estímulo chegar no tálamo, ele já 
passou pelo núcleo reticular 
paragigantocelular (NRPG) que estimula o 
núcleo da rafe. O núcleo da rafe é 
estimulado pelo PAG e pelo NRPG, ou seja, 
libera mais serotonina e mais encefalinas. 
Serotonina 
Na periferia: é sensibilizadora das 
terminações e conduz a dor 
Na via descendente: é ANALGÉSICA, pois quando o PAG é estimulado há a liberação de 
serotonina do núcleo da Rafe, junto com as encefalinas. 
Então, temos dois analgésicos até o momento os opióides e a serotonina. Os opióides são 
divididos em duas famílias: encefalinas e endorfinas. 
O 3º freio é liberado por um NT analgésico quanto maior for a intensidade do estímulo, maior 
é liberado noradrenalina do locus ceruleus (LC). 
Sangue quente (NÃO EXISTE) o que acontece é a grande quantidade de opioides endógenos 
liberados na circulação sanguinea.