Apostila_1 Digestao absorção

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OBJETIVOS DO PROCESSO DIGESTIVO 
E UTILIZAÇÃO DOS ALIMENTOS 
O objetivo da digestão e absorção é fornecer, a partir dos alimentos consumidos, os 
nutrientes necessários para o bom funcionamento do organismo. A necessidade básica 
de qualquer ser é manter a integridade orgânica e obter a energia necessária para a sua 
sobrevivência. Para tal, vários nutrientes que funcionarão direta ou indiretamente nestes 
processos poderão ou deverão ser ingeridos. 
Uma dieta adequada deve prover ao corpo energia suficiente e um mínimo de 
proteína (com todos os aminoácidos essenciais), carboidratos, ácidos graxos essenciais, 
substâncias inorgânicas, vitaminas e água para a manutenção das atividades orgânicas. 
Fibras (definidas como constituintes da parede celular não digeridos por enzimas 
digestivas) também devem ser supridas em quantidades suficientes para garantir a 
integridade do tubo digestivo. 
O requerimento energético diário depende de uma série de fatores e variáveis que 
incluem a Gasto Energético Basal (GEB), o efeito térmico dos alimentos e a atividade 
física (Figura 1). 
 
FIGURA 1 Contribuição percentual de cada componente do gasto energético diário 
em um indivíduo hígido (Champe et al, 2006) 
 
 
Gasto Energético 
Basal 60% 
Termogênese 
dieta 
10% 
Atividade Física 
30% 
 
A GEB é a energia gasta por um indivíduo para realizar as funções corporais 
normais, ou seja, respiração, fluxo sangüíneo e manutenção da integridade 
neuromuscular. Deve ser medido pela manhã, em jejum, em posição deitada, com 
temperatura corporal normal e temperatura ambiente confortável. Esta taxa varia de 
acordo com o sexo, idade, peso e altura corporais. O TMB contribui para 60% a 70% do 
gasto de energia diário de um indivíduo sedentário. Os principais órgãos que contribuem 
para a TMB são fígado (26,5% da TMB), músculo esquelético (25,5%) e cérebro (18%). 
O efeito térmico dos alimentos é o aumento de até 30% nos níveis basais de 
produção de calor pelo corpo durante a digestão e absorção dos alimentos. O efeito 
também é denominado termogênese induzida pela dieta ou ação dinâmica específica dos 
alimentos e representa cerca de 6% a 10% do gasto energético diário de um indivíduo 
sedentário. Este componente é de difícil avaliação, uma vez que sofre influência de vários 
fatores, como o tamanho das refeições, sabor e percentagem de cada nutriente. 
A atividade física muscular aumenta os requerimentos energéticos, variando com a 
atividade estabelecida (Tabela 1). É o componente mais variável, podendo levar ao 
incremento de 30% até 100% ou mais da TMB. 
TABELA 1 Gasto energético de diversas atividades* 
Atividade 
Kcal gastas por 10 minutos de atividade 
Indivíduo de 57 kg Indivíduo de 80 kg 
Dormindo 12 14 
Em pé 14 16 
Descer escadas 67 78 
Subir escadas 175 202 
Caminhar 6 km/h 62 72 
Correr 10 km/h 141 164 
Bicicleta 20 km/h 107 124 
Trabalho doméstico 41 47 
Lavar chão 46 53 
Cozinhar 39 46 
Escrever sentado 18 21 
Mecânica de automóvel 42 48 
Voleibol 52 65 
Basquetebol 70 82 
Futebol 83 96 
Dança moderada 42 48 
Dança movimentada 57 66 
Pingue-pongue 38 45 
Natação 20m/minuto 38 45 
Tênis 67 80 
*Vieira et al. Química Fisiológica, 1995. 
 
 
Existem várias fórmulas para se calcular a GEB e o gasto energético total (GET) 
diários. Uma vez que um indivíduo deve ingerir de 25 a 45kcal por cada kg de peso ideal 
por dia, uma forma fácil e rápida de se calcular o GET é multiplicando-se o peso ideal do 
indivíduo por 25 a 45. O peso ideal pode ser calculado pelo índice de massa corporal 
(IMC) ou índice de Quetelet, que assume que para cada metro quadrado de altura 
deveríamos ter de 18,5 a 25kg ou seja, IMC = peso (kg)/altura(m2). Assim, se um 
indivíduo tem peso ideal de 70 kg, seu gasto energético calculado será entre 1750 kcal a 
3375 kcal/dia. Estas calorias devem ser fornecidas pelos principais macronutrientes. 
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CARACTERÍSTICAS GERAIS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
2.1 PRINCIPAIS ÓRGÃOS E FUNÇÕES 
O trato gastrointestinal ou sistema digestivo (TGI) é a interface entre o ambiente 
interno e externo de um indivíduo, no qual o alimento é transferido do ambiente externo 
ao interno. Sua função é transformar os componentes principais dos alimentos, formados 
por grandes moléculas, em unidades que podem ser prontamente absorvidas, 
transportadas por todo o corpo e utilizadas nas suas diversas finalidades para a 
manutenção da vida, fornecendo ao organismo um suprimento contínuo de água, 
eletrólitos e nutrientes. Assim, desde a boca até o ânus, está formado o canal alimentar, 
que tem as funções de recebimento, maceração e transporte dos alimentos; secreção de 
enzimas digestivas, ácidos, muco, bile e outros materiais; digestão dos produtos 
alimentícios ingeridos; absorção e transporte dos produtos da digestão, e o transporte, 
armazenamento e excreção dos rejeitos. A Figura 2 mostra os órgãos componentes do 
TGI e o tempo de trânsito do alimento até alcançar o ânus. 
A camada muscular, presente em todo o TGI, tem a função de impulsionar e 
misturar os alimentos. Estes alimentos serão quebrados em unidades menores (digestão) 
e absorvidos por meio da mucosa intestinal (absorção), alcançando a linfa ou o sangue. O 
processo de absorção pode ocorrer por difusão, difusão facilitada ou transporte ativo por 
transportadores ou endocitose. 
A digestão começa pela boca, onde as grandes partículas de alimento são reduzidas 
de tamanho (mastigação), misturadas com a saliva e convertidas em massa semi sólida. 
A deglutição transfere o alimento mastigado para o esôfago. Daí, o bolo é impulsionado 
para o estômago por meio de contrações involuntárias (movimentos peristálticos) até o 
estômago. No estômago, o bolo alimentar é misturado com o suco gástrico O bolo 
alimentar alcança primeiro a parte central do estômago e, após, atinge a periferia. O 
produto da passagem do alimento pela boca, esôfago e estômago é chamado de quimo. 
 
 
 
http://www.cic-caracas.org/departments/science/images/08digestion_med.jpg 
FIGURA 2: Órgãos do trato gastrointestinal e o tempo de trânsito (TT) em cada 
etapa. 
 
Este atravessa o esfíncter chamado piloro e alcança o duodeno. Secreções 
exócrinas das células intestinais e os sucos digestivos do pâncreas e vesícula biliar são 
adicionados ao conteúdo intestinal no duodeno. A bile, produzida pelo fígado, é 
Glâdula salivar 
sublingual 
Esôfago 
(TT= 30 seg) 
Estômago (TT= 1-3 
h) 
Fígad
o 
Vesícula 
Biliar 
Duodeno 
Pâncrea
s 
Íleo 
Cólon Ascendente 
Flexura Hepática 
Glâdula salivar 
Parótida 
Glâdula salivar 
submandibular 
Ceco 
 Apêndice Cecal 
Flexura 
Sigmóidea 
Ânus 
Reto 
 (TT= 30-
120h) 
Sigmoide 
Cólon 
descendente 
 (TT= 25-30h) 
Cólon Transverso 
Flexura esplênica 
do cólon 
transverso 
Jejuno (TT= 7-9h) 
Baço 
 
importante para a digestão de substâncias lipídicas e na excreção de toxinas, bilirrubinas 
e drogas. Além desta função, o fígado ocupa um papel importante, sendo o órgão chave 
do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. O pâncreas contribui com 
bicarbonato (HCO3
-) e enzimas digestivas, além de sua função na produção de 
hormônios. Um grande número de hormônios intestinais contribui para a regulação da 
digestão, os quais são produzidos na parte superior do intestino delgado, na parte distal 
do estômago e no pâncreas. 
A maioria dos alimentos digeridos e dos sucos secretados pelas glândulas salivares 
e pelo estômago é absorvida nas três porções do intestino delgado (duodeno, jejuno e 
íleo). No intestino grosso (ou cólon), ocorre principalmente a absorção final deágua e 
eletrólitos. As fezes, conteúdo final do intestino grosso, consistem principalmente de 
matéria vegetal não absorvida, células descamadas do TGI e bactérias, com o mínimo de 
água. As fezes são estocadas no reto até serem voluntariamente eliminadas (defecação). 
O tempo de trânsito requerido para a passagem do alimento através das diferentes 
partes do TGI varia entre os indivíduos e conforme a composição dos alimentos. Os 
valores médios dos tempos de trânsito até os diversos locais do TGI estão mostrados na 
Figura 2. 
A chegada de alimentos em diferentes locais do TGI, aumentando o volume e 
induzindo modificações da osmolaridade e da acidez, é fator que estimula o sistema 
nervoso central e o sistema nervoso autônomo, através das vias parassimpáticas e 
simpáticas, estimulando também a secreção de glândulas endócrinas. Portanto, todo o 
funcionamento do TGI é regulado por funções da chegada dos alimentos: odor, gosto, 
aparência, sons, como também por emoções e dor. 
O conjunto de estímulos no TGI pela chegada do alimento, acidez, osmolaridade e 
variação do volume são estímulos para os receptores nas paredes do TGI que vão, por 
sua vez, estimular os plexos nervosos e as glândulas endócrinas, regulando a motilidade 
e as secreções. A Tabela 2 mostra uma visão global da digestão. 
 
TABELA 2 Visão global dos principais eventos no trato gastrointestinal 
LOCAL EVENTOS 
Boca Glândulas salivares secretam amilase que inicia a digestão de amido. Na base da 
língua há produção de lipase lingual que hidrolisa certas gorduras (principalmente 
triacilglicerol de cadeias curta e média). Importante ação lubrificante da saliva. 
 
Estômago Digestão de carboidratos pela ação residual da amilase salivar. Secreção de HCl, 
pepsinogênio e fator intrínseco. Inicia a digestão de proteínas. Ação da lipase 
(esterase) gástrica. O pepsinogênio é ativado pelo HCl em pepsina e após isso, ocorre 
a autoativação. 
 
Intestino 
delgado 
Secreção pancreática e biliar. A bile secretada pelo fígado é armazenada na vesícula 
biliar e liberada sob estímulo. A lipase com ajuda da colipase digere a gordura 
emulsificada pelos sais biliares até ácido graxo e monoacilglicerol. O tripsinogênio é 
ativado pela enteropeptidase em tripsina. Os demais zimogênios (enzimas inativas) das 
proteinases são ativadas pela tripsina. Ocorre digestão de proteínas até tripeptídeos, 
dipeptídeos e aminoácidos. A amilase pancreática digere amido até monossacarídeos, 
di e trissacarídeos. As enzimas da borda em escova (dipeptidases, aminopeptidases e 
dissacaridases) digerem os oligossacarídeos, oligopeptídeos a aminoácidos e 
monossacarídeos. Ocorre a absorção da maioria dos nutrientes. 
 
Intestino 
grosso 
Carboidratos que escapam da digestão e as fibras solúveis são fermentados 
produzindo ácidos graxos de cadeia curta e gases. Fibras insolúveis são excretadas 
nas fezes. Parte da gordura não digerida também é excretada. Nas fezes são 
excretados resíduos da digestão protéica. Ocorre ainda absorção de água e eletrólitos. 
 
Modificado de Dutra de Oliveira et al. Ciências Nutricionais, 1998. 
 
 
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CARBOIDRATOS 
4.1 VISÃO GERAL 
Os carboidratos são as moléculas orgânicas mais abundantes na natureza. Eles 
possuem uma ampla faixa de função, incluindo fornecimento de energia para o indivíduo, 
componentes de membranas celulares e atuação na comunicação intercelular. Servem 
também como componente estrutural de vários organismos, incluindo as paredes 
celulares de bactérias, exoesqueleto de insetos e a celulose de plantas. O nome 
carboidrato ou hidrato de carbono vem da fórmula geral (CH2O)n. As formas mais 
simples de carboidratos são chamadas de açúcares e são mono ou dissacarídeos. As 
formas complexas são o amido e as fibras alimentares. A Tabela 3 mostra as principais 
fontes de carboidratos da dieta. 
TABELA 3 Principais fontes dietéticas de carboidratos e seus produtos de hidrólise 
Fonte dietética Milho, arroz, trigo, 
batatas, farinha 
Açúcar de cana e/ou 
beterraba 
Leite 
Polissacarídeo Amido 
Oligossacarídeo Dextrinas 
Dissacarídeo Maltose, isomaltose Sacarose Lactose 
Monossacarídeo Glicose Frutose e glicose Galactose e glicose 
Álcool 
Sorbitol (glicose) 
Maltitol (maltose) 
Manitol (frutose) 
Sorbitol (glicose) 
Galactiol (galactose) 
Sorbitol (glicose) 
Shils et al. Modern Nutrition in Health and Disease, 2006. 
 
 
 
Monossacarídeos 
Os monossacarídeos podem ser classificados pelo número de carbonos que eles 
contêm. Por exemplo, compostos com 3, 5 e 6 carbonos são chamados de trioses, 
pentoses e hexoses. Os principais monossacarídeos alimentares são as hexoses glicose, 
frutose e manose. A Tabela 4 mostra as principais fontes e papel nutricional de 
monossacarídeos. 
TABELA 4 Fontes e papel nutricional dos principais monossacarídeos 
 
 FONTE FUNÇÃO 
 
PENTOSES 
D-Ribose Formada em processos 
metabólicos (via das pentoses) 
 
Componente de ácidos nucléicos (DNA e RNA), 
coenzimas como FAD, NAD, FMN 
HEXOSES 
 
D-glicose 
 
Sucos de frutas, hidrólise do 
açúcar da cana-de-açúcar, mel, 
maltose e lactose 
 
Monossacarídeo do organismo. Combustível 
celular, componente de glicoproteínas, glicolípides 
e outras moléculas importantes no organismo. 
D-frutose Sucos de frutas, hidrólise do 
açúcar da cana-de-açúcar, mel. 
Transformada em glicose no fígado e no intestino 
para servir como combustível ou demais funções 
da glicose 
D-galactose Hidrólise da lactose (açúcar do 
leite) 
Transformada em glicose no fígado, constituinte 
do leite, componente de glicolípides e 
glicoproteínas. 
 
Modificado de Dutra de Oliveira et al. Ciências Nutricionais, 1998. 
 
A glicose é o principal carboidrato do nosso organismo. Sua principal fonte alimentar 
é o amido. No organismo, a glicose existe na forma cíclica e não na forma linear. 
A frutose é encontrada em frutas, mel e xarope de milho e, após absorvida, é levada 
ao fígado e transformada em glicose. 
A galactose livre não é comumente encontrada na natureza, porém, é de 
importância nutricional por fazer parte da estrutura da lactose (galactose+glicose), o 
dissacarídeo abundante no leite. A galactose também é absorvida no intestino e 
metabolizada à glicose. 
Das pentoses, as mais importantes são a ribose e as desoxirribose que são parte 
dos ácidos nucléicos que compoem o DNA, RNA. O sorbitol, álcool da glicose, e o xilito, 
álcool da pentose são bastante usados por seus efeitos edulcorantes e por ser menos 
cariogênico que a sacarose. 
 
Dissacarídeos 
Há 3 dissacarídeos importantes na nossa alimentação: a sacarose (glicose+frutose), 
a maltose (glicose+glicose) e a lactose (glicose+galactose). 
Estes dissacarídeos estão ligados por ligações glicosídicas (Figura 6). Estas 
ligações (C-O-C) podem ser do tipo alfa ou beta. Isto é importante porque enzimas 
glicolíticas são específicas para ligações alfa ou beta glicosídicas (como a amilase salivar 
e pancreática, que são alfa glicosidases). 
A sacarose é o mais consumido dos dissacarídeos, pois é o açúcar de mesa. Ela 
provém apenas de vegetais e é abundante na cana, mel e beterraba. 
 
A maltose está presente em grãos de germinação. Ela pode ser transformada no 
processo de produção de bebidas alcoólicas em malte, mais facilmente metabolizado. 
Afora esta fonte, a maltose é raramente consumida na dieta convencional, sendo, 
entretanto, um importante intermediário na digestão de amido. 
A lactose, presente no leite e derivados, é formada principalmente nas glândulas 
mamárias. Seu poder edulcorante é de apenas 1/6 do açúcar de mesa. Embora comum 
no leite, no processo de produção do queijo, a lactoseé metabolizada a ácido láctico. O 
queijo, formado principalmente pela caseína e gordura do leite, é, assim, relativamente 
pobre em lactose. 
Oligossacarídeos 
Contêm de 3 a 10 unidades de açúcar simples. Dois oligossacarídeos importantes 
são a estaquiose e rafinose, presentes em vegetais. Porém, estes oligossacárideos não 
são digeridos pelas enzimas digestivas e, assim, ao chegarem ao cólon, serão 
fermentados e produzirão gases. Alguns oligossacarídeos protegem o tubo digestivo de 
microrganismos ou bactérias patogênicas e suas toxinas, por meio da inativação de seus 
ligantes em receptores das células intestinais, servindo como proteção contra infecções 
intestinais. 
Polissacarídeos 
Os principais são o amido e a celulose. Estes dois compostos são polímeros de 
glicose. O amido é grandemente digerido pelas amilases intestinais, porém, a celulose 
não é substrato para estas enzimas por conter ligações beta glicosídicas. Como dito 
anteriormente, as amilases humanas são todas beta amilases. Amidos são encontrados 
em sementes, raízes e vegetais em geral. Amido cru é difícil de ser digerido, pois o 
carboidrato reside dentro da parede celular, o que dificulta o ataque enzimático. O 
aquecimento faz com que o amido expanda e rompa a parede celular, tornando-se viável 
ao ataque e à ação das enzimas. O amido existe na forma de amilose e amilopectina. A 
amilose é um polímero linear de glicose ligado por ligações alfa 1,4 glicosídicas, enquanto 
a amilopectina é um polímero de cadeia ramificada que possui, além das ligações alfa 1,4, 
ligações alfa 1,6 a cada 25 unidades de glicose, o que induz a ramificação. A proporção 
de amilose para amilopectina, na maioria dos amidos, é de 80% de amilose para 20% de 
amilopectina (Figura 3.1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3.1: Estrutura de polímeros de glicose: amilopectina (ligações alfa 
glicosídicas 1,4 e alfa 1,6); ação da alfa amilase, clivando amido nas ligações alfa 
1,4 e originando oligossacarídeos de glicose (maltooligossacarídeos, 
principalmente maltotriose) maltose (glicose + glicose alfa-1,4), isomaltose 
(glicose + glicose alfa-1,6) e dextrinas limites (Champe at al., 2009, Lehninger 2006) 
 
O amido é a principal fonte de carboidratos de qualquer dieta. A recomendação é de 
que 40% a 60% das calorias que ingerimos sejam na forma de carboidratos, 
principalmente de amido. As principais fontes alimentares são cereais em grãos, legumes, 
batatas e outros vegetais. 
O glicogênio é outro carboidrato complexo, sendo a reserva de glicose de animais. 
Ele é semelhante à amilopectina, mas contém muito mais ramificações. O glicogênio é 
armazenado no fígado e nos músculos. Sua importância é visível nos períodos de jejum, 
quando o glicogênio hepático fornece glicose principalmente para o cérebro. 
Dextrinas são compostos polissacarídeos formados de produtos intermediários da 
quebra do amido. 
Celulose é um polímero de glicose que diferencia-se do amido por ter suas ligações 
do tipo beta 1-4 e não alfa 1-4 como o amido. Como as amilases do tubo digestivo são 
alfa amilases, a celulose escapa da ação destas enzimas, sendo apenas fermentada por 
bactérias intestinais. Este é um exemplo da alta especificidades das enzimas do 
organismo, incluindo as da digestão. 
 
Amilopectina 
-Amilase 
 
-1-4 
 
-1-6 
isomaltose 
oligossacarídeos 
Malto-oligossacarídeos 
 
4.2 FUNÇÕES DO CARBOIDRATO NOS DIVERSOS ÓRGÃOS 
Reserva de glicogênio: como dito anteriormente, a reserva de glicogênio permite 
que o organismo mantenha transitoriamente os níveis plasmáticos de glicose nos 
períodos iniciais do jejum. 
Ação poupadora de energia: Cerca de 200g de glicose são necessários para que o 
organismo não utilize proteínas para a neoglicogênese a partir de aminoácidos para suprir 
a necessidade de glicose do cérebro e algumas células. Assim, os aminoácidos do 
organismos podem ser poupados e direcionados para a síntese de proteínas. Em dietas 
em que o carboidrato é retirado as proteínas, principalmente da massa muscular, são 
degradadas para o fornecimento de aminoácidos para a neogliocogênese. 
Efeito anticetogênico: além da degradação de proteínas, os corpos cetônicos 
(ácido acético, ácido hidroxibutírico e acetona) são produzidos a partir da degradação de 
lipídeos, principalmente quando não há disponibilidade de glicose. Isto ocorre em 
pacientes com diabetes mellitus não controlado e no jejum. O aumento de corpos 
cetônicos no organismo leva à cetose que causa a redução do pH do sangue 
(cetoacidose), extremamente nocivo ao organismo. 
Sistema nervoso central: a glicose é o combustível preferencial do sistema 
nervoso central. Uma quantidade constante de glicose deve chegar ao cérebro, visto que 
ele não armazena glicose. Uma redução da glicose no cérebro e em todo o sistema 
nervoso central pode levar ao coma e até a morte. 
4.3 DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
Todo carboidrato deve ser hidrolisado a seus constituintes monossacarídeos para 
poder atravessar a parede intestinal e alcançar o fígado via sistema porta. Dissacarídeos 
serão digeridos na borda em escova enquanto polissacarídeos, como o amido e 
glicogênio, terão sua digestão iniciada no lúmen do TGI. 
A hidrólise do amido ocorre na boca, onde a amilase salivar hidrolisa as ligações 
lineares (alfa 1-4) do amido. Após a inativação pelo pH gástrico, a digestão do amido só 
reiniciará com a entrada do bolo alimentar no duodeno e o conseqüente contato com a 
alfa amilase secretada no suco pancreático. Esta também é uma amilase que só atua em 
ligações alfa 1-4. O produto da ação das amilases será oligossacarídeos de glicose, 
maltose, maltotriose e polímeros com ramificações 1,6. 
A digestão de carboidratos continua com a ação das enzimas da borda em escova. 
As enzimas da borda em escova são glicoproteínas produzidas pelos enterócitos e 
secretadas para serem inseridas nas microvilosaddes (borda em escova). Essas 
hidrolases são apenas expressas em enterócitos das vilosidades, predominantemente no 
duodeno e jejuno, com diminuição da expressão distalmente. Expressão e atividade 
dessas enzimas são reguladas por transcrição, tradução e pós-tradução que são 
modificados pela ingestão alimentar, atividade de enzimas pancreáticas, fatores tróficos e 
 
doenças gastrointestinais. 
A maltotriose e as dextrinas limites (5 a 10 resíduos de glicose com ramificações), 
assim como a maltose, a lactose e a sacarose serão hidrolisadas por enzimas na borda 
em escova do jejuno superior e médio. As ramificações das dextrinas limites são 
hidrolisadas pela isomaltase, que remove a ligação alfa 1,6 mas também hidrolisar 
ligações alda 1,4. Os oligossacarídeos com ligação alfa 1,4 e a maltose são hidrolisados 
pela maltases (existem 3 tipos); a lactose é hidrolisada pela lactase e a sacarose é 
hidrolisada pela sacarase. 
A eficiência destas enzimas é tanta que, exceto pela lactase, a digestão na 
superfície da célula não é a etapa limitante para a absorção e até mesmo um excesso de 
monossacarídeos pode ser encontrado na face luminal da célula epitelial na espera da 
absorção. A digestão dos diversos carboidratos é sumarizada na Figura 3.2. 
 
FIGURA 3.2: Resumo da digestão de carboidratos 
 
 
A isomaltase e sacarase são sítios catalíticos de uma proteína. Assim, na deficiência 
congênita da proteína ocorre deficiência na digestão em relação aos dois dissacarieos. 
A hidrólise da lactose é o passo limitante da velocidade para a absorção porque 
lactase atividade é menor do que todas as outras hidrolases da borda em escova, mesmo 
em pessoas que têm atividade da lactase completa. 
Exceto pela lactase, todas as dissacaridases são induzidaspelo substrato. Assim, 
em um individuo sem ingestão de carboidratos elas estarão menos expressas, mas a 
presença do substrato (sacarose, maltose etc) a expressão será estimulada. A lactose, 
porém, tem sua expressão regida por outros fatores e não pela indução devido à ingestão 
da lactose. 
Intolerância à Lactose: Foram identificadas três etiologias para a intolerância à 
lactose: congênita, primária e secundária. 
A forma congênita é extremamente rara, é autossômica recessiva e está associada 
com uma atividade enzimática mínima, cuja terapia é totalmente dietética, considerando a 
exclusão da lactose desde o nascimento. É uma intolerância permanente. 
A deficiência primária é aquela que prevalece na maioria da população e se dá 
quando, após o desmame, ocorre uma redução geneticamente programada e irreversível 
da atividade da lactase (lactase não persistente). 
A hipolactasia secundária, ou adquirida, refere-se à perda da atividade da enzima 
decorrente de patologias que causam danos à mucosa intestinal ou que aumentem 
significativamente o tempo do trânsito intestinal. Pode ser transitória e reversível. 
Os sinais sintomas observados em indivíduos com intolerância à lactose são 
decorrentes da passagem da lactose para o cólon sem a prévia digestão. No cólon, a 
lactose é convertida a ácidos graxos de cadeia curta, e gases pela microbiota. Essa 
fermentação leva a dor e distensão abdominal, flatulência e borborigmos devido aos 
gases, acidez e elevação da carga osmótica que levam ao aumento da velocidade do 
trânsito intestinal e à diarreia. (Figura 3.3) 
Entre os adultos, as menores taxas de intolerância à lactose estão entre os norte-
americanos, australianos e populações do Norte Europeu, variando de 5 a 17%. Na 
América do Sul, África e Ásia, mais de 50% da população se caracteriza na condição de 
lactase não persistente. Em determinados países asiáticos, esse índice atinge quase 
100%. 
A razão da perda da atividade de lactase também varia de acordo com os grupos 
étnicos, mas o processo fisiológico envolvido nessas diferenças ainda não foi sugerido. 
Os chineses e os japoneses perdem de 80 a 90% de atividade enzimática entre 3 e 4 
anos subsequente ao desmame. Entre os povos brancos norte-europeus, o mesmo 
processo pode levar de 18 a 20 anos. No Brasil, algo em torno de 10 a 12 anos após o 
desmame. 
 
 
 
 
 
Figura 3.3: Intolerância à lactose. 
 
A glicose e outros carboidratos não podem difundir diretamente para as células. 
Esse transporte é mediado por uma família de transportadores na membrana celular, 
denominados GLUT (até agora 14 tipos diferentes) e o SGLT. GLUT 1 é abundante no 
eritrócito e cérebro, o GLUT 2 é característico do fígado, rins e pâncreas e intestino, o 
GLUT 3 está presente em neurônios, GLUT 4 é responsável pela entrada de glicose no 
tecido adiposo e músculo esquelético (dependente de insulina) e o GLUT 5 é 
transportador de frutose no intestino. 
Assim, a absorção de carboidratos mais comuns no intestino pode ser feita por 
difusão facilitada (com o auxílio dos transportadores) ou transporte ativo. A glicose e a 
galactose são transportadas ativamente, enquanto a frutose é absorvida por difusão 
facilitada. Em relação à glicose e galactose, o íon sódio (Na+) tem papel central no 
mecanismo de transporte ativo. O transportador de glicose na borda em escova da célula 
epitelial (chamado SGLT-1) que possui 2 sítios de ligação, 1 para o Na+ e outro para uma 
hexose que pode ser a glicose ou a galactose. Este transportador só será capaz de se 
ligar à hexose após sua ligação aos 2 Na+, que induzirá mudanças conformacionais 
capazes de adaptar a glicose (ou galactose) ao sítio de ligação. Quando Na+ e glicose 
estão ligados ao transportador, este é capaz de liberar ambos no meio intracelular. Assim, 
 
 
eles entram para o enterócito e o transportador volta à sua conformação de origem para 
captar novos Na+ e glicose (Figura 3.3). 
Por outro lado, a bomba de sódio joga o sódio para o interstício da célula reduzindo 
o sódio intracelular e possibilitando a entrada de mais sódio (e, assim, mais glicose). A 
glicose é capaz de sair da célula passivamente. Assim, o sódio ativa o transporte de 
glicose. O gasto energético, assim, é feito para retirar o sódio do meio intracelular e 
proporcionar a ligação e entrada de mais sódio para a célula. 
A absorção da frutose, por outro lado, é feita por um transportador (GLUT5) que não 
depende da ligação de sódio. Assim, a saída da frutose também independe do gasto de 
energia ou da bomba de sódio/potássio (Figura 3.4). 
Figura 3.4: Absorção intestinal de glicose, galactose e frutose. 
 
4 
PROTEÍNAS 
As proteínas são macromoléculas presentes em todas as células do organismo. São 
as mais abundantes e mais funcionalmente diversas nos sistemas biológicos. 
Virtualmente, todos os processos vitais do organismo dependem de proteínas. Por 
exemplo, as enzimas e os hormônios peptídeos dirigem e regulam o metabolismo 
corporal, enquanto que proteínas musculares contráteis permitem o movimento. No osso, 
a proteína colágeno forma uma rede para a deposição de cristais e de fosfato de sódio. 
Na corrente sangüínea, proteínas como a hemoglobina e albumina mantêm o acesso ao 
oxigênio, transportam nutrientes e mantêm o líquido nos vasos, enquanto os anticorpos, 
proteínas especializadas na defesa, combatem agentes estranhos. 
Apesar de toda esta diversidade, as proteínas são formadas por 20 aminoácidos, 
substâncias que contêm um grupo amino, um grupo ácido, um hidrogênio e uma cadeia 
lateral variável ligados a um carbono central. Os aminoácidos são ligados entre si por 
ligações peptídicas entre o grupo amino de um aminoácido com a carboxila de outro. 
Assim, toda proteína tem uma extremidade amino livre e outra carboxila livre do outro lado 
da molécula. A seqüência linear dos aminoácidos ligados contém a informação necessária 
para gerar uma molécula protéica com estrutura tridimensional única. A complexidade da 
estrutura protéica é melhor analisada considerando-se uma molécula em 4 níveis 
organizacionais, quais sejam: primário, secundário, terciário e quaternário. 
 Estrutura primária: a estrutura primária é a seqüência de aminoácidos da proteína. 
A compreensão da estrutura primária é importante, pois, muitas doenças genéticas 
resultam em proteínas com seqüências de aminoácidos anormais. 
Estrutura secundária: o esqueleto polipeptídico não assume estrutura 
tridimensional aleatória mas, ao contrário, forma arranjos regulares de aminoácidos 
próximos uns dos outros. Estes arranjos são as estruturas secundárias. A alfa hélice e a 
beta lâmina (beta dobradura) são exemplos de estruturas secundárias encontradas em 
proteínas. Estas estruturas são estabilizadas por diferentes interações, mais 
freqüentemente por pontes de hidrogênio. 
Estrutura terciária: é a forma com a qual a proteína faz seus dobramentos sobre si 
mesma. Para proteínas globulares, as estruturas hidrofóbicas estão enterradas no interior, 
enquanto os grupos hidrofílicos estão geralmente voltados para a superfície. As 
 
interações que estabilizam a estrutura terciária podem ser pontes dissulfeto, interações 
hidrofóbicas, pontes de hidrogênio ou interações iônicas. 
Estrutura quaternária: muitas proteínas possuem uma única cadeia polipeptídica e 
são chamadas monoméricas. Outras, porém, consistem de duas ou mais cadeias que 
podem ser idênticas ou não. O arranjo destas subunidades é denominado de estrutura 
quaternária. As subunidades são mantidas juntas por ligações não covalentes (como 
interações hidrofóbicas, pontes de hidrogênio, etc.). 
No fígado e músculos, a concentração de proteínas corresponde a 20% de seupeso 
úmido e 50% do peso seco. São moléculas que contêm, além do carbono, hidrogênio e 
oxigênio, moléculas de enxofre, ferro, fósforo e outros metais em sua estrutura. As 
proteínas podem ser exógenas, quando ingeridas pela dieta, ou endógenas, sintetizadas 
pelo próprio organismo. A presença de um grupo amino na estrutura dos aminoácidos e, 
conseqüentemente, das proteínas, as caracteriza como compostos nitrogenados. 
A importância da proteína na alimentação é, primordialmente, como fonte de 
aminoácidos (Aa), muitos deles essenciais. “Essencial” neste caso é toda substância que 
nosso organismo não consegue sintetizar em quantidades suficientes, tendo de ser obtida 
pela dieta. Dos 20 aminoácidos codificados geneticamente para ser utilizado na 
composição de todas as proteínas existentes, 8 são essenciais e 2 condicionalmente 
essenciais, isto é em algumas fases da vida não a síntese endógena não é suficiente para 
suprir as necessidades do organismo. São eles: fenilalanina, valina, triptofano, treonina, 
isoleucina, metionina, histidina, arginina, leucina e lisina (Figura 4.1). 
Não há reserva de aminoácidos livres no organismo; qualquer quantidade acima das 
necessidades para a síntese protéica e para os compostos nitrogenados não protéicos 
será metabolizada. 
5.1 FUNÇÕES DE AMINOÁCIDOS E PROTEÍNAS NO ORGANISMO 
Os diversos aminoácidos terão três destinos principais no organismo: a) anabolismo 
(síntese de proteínas e peptídeos), b) catabolismo ou degradação e c) produção de 
energia e síntese de compostos de pequeno peso molecular. Por estas vias, os 
aminoácidos servirão na construção e manutenção dos tecidos, formação de enzimas, 
hormônios, anticorpos, no fornecimento de energia e na regulação dos processos 
metabólicos. 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 4.1: Estrutura dos 20 aminoácidos codificados geneticamente. 
Aminoácidos marcados com asterisco (modificado de Stryer, 2006) 
 
Quase todos os aminoácidos têm funções específicas no organismo, além de 
participarem da síntese protéica. O triptofano, por exemplo, é precursor da vitamina 
niacina e do neurotransmissor serotonina. A metionina é precursora de colina e da 
carnitina. A fenilalanina e tirosina são precursores de catecolaminas. A tirosina é 
precursora da melanina, responsável pela coloração da pele e cabelos e também da 
epinefrina. A glicina faz parte de um sistema de destoxificação, uma vez que, ao ligar-se a 
compostos tóxicos, aumenta sua excreção. A histidina é essencial para a síntese de 
histamina, composto que causa, por exemplo, dilatação dos vasos. A creatinina, 
sintetizada a partir da arginina, glicina e metionina, une-se ao fosfato para formar a 
fosfocreatina, um importante reservatório de energia para a célula muscular. A glutamina, 
além de seu papel como aceptor de grupos amina de aminoácidos, tem recebido muita 
atenção por ser o combustível preferencial da célula do intestino delgado. A glutamina é o 
aminoácido mais abundante no plasma e músculo esquelético e é também precursora do 
neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA). 
 
 
5.2 DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
As proteínas da dieta são inicialmente hidrolisadas no estômago pelas pepsinas, um 
grupo de enzimas secretadas pelas células principais da mucosa antral (na forma inativa 
de pepsinogênio) e ativadas tanto pelo H+ do conteúdo gástrico quanto pela própria 
pepsina. A ativação do pepsinogênio promove a liberação de um inibidor que tem papel 
de regular a ativação da pepsina. 
A pepsina é uma endopeptidase e hidrolisa as proteínas em pontos específicos. Ela 
tem grande afinidade pela extremidade amínica das ligações peptídicas de aminoácidos 
aromáticos (triptofano, tirosina e fenilalanina) e menor afinidade pelos aminoácidos 
leucina, glutamato e aspartato. A pepsina tem pH ótimo em torno de 1,5 e é inativada em 
pH maior que 4. Assim, sua ação restringe-se ao estômago. 
Os produtos da proteólise gástrica são polipetídeos, oligopeptideos e raros Aa livres. 
Embora as proteínas iniciem sua digestão no estômago, a participação da digestão 
gástrica no processo global não é maior que 10%, tendo assim pouco significado prático. 
É por esta razão que indivíduos gastrectomizados (retirada do estômago) raramente 
apresentam distúrbio significativo na utilização das proteínas. 
Com a passagem do quimo para o duodeno, as proteínas da dieta vão sofrer a ação das 
proteases pancreáticas. 
 
 
Figura 4.2: Sítios de clivagem e ativação das proteases intestinais. 
 
 As principais enzimas - tripsina, quimotripsina, elastase e carboxipeptases - são também 
secretadas como zimogênio. A primeira etapa na ativação é a transformação do 
tripsinogênio em tripsina pela enteropeptidase, encontrada na membrana das 
microvilosidades intestinais. A tripsina pode auto ativar-se, porém, numa velocidade 200 
vezes menor que pela enteroquinase. As demais enzimas proteolíticas são ativadas pela 
tripsina. A tripsina é altamente específica e cliva ligações peptídicas na extremidade 
carboxílica de lisina e arginina. Quimotripsina hidrolisa ligações na extremidade 
 
carboxílica de Aa aromáticos e, com menor velocidade, metionina. A elastase hidrolisa 
ligações entre Aa neutros e leva este nome por ser muito ativa em elastina. Seu 
zimogênio é a pró-elastina (Figura 4.3). 
 
 
 
FIGURA 4.3: Digestão de proteína. (Champe at al., 2009) 
 
As carboxipeptadases são exopeptidases e hidrolisam a proteína pela sua 
extremidade carboxílica, retirando os aminoácidos um a um. A carboxipeptidase A tem 
afinidade por Aa ramificados e alanina e a carboxipeptidase B por Aa básicos (lisina, 
histidina e arginina). 
Além das enzimas secretadas no suco pancreático, a borda em escova produz 
também aminopeptidases (exopeptidases que retiram os aminoácidos na extremidade 
amínica) e di e tripeptidases, responsáveis por hidrolisar pequenos peptídeos. A ação 
simultânea e sucessiva destas enzimas resulta na produção de uma mistura de 
aminoácidos livres e pequenos peptídeos (2 a 6 aminoácidos) que estarão disponíveis 
para a absorção. 
Alguns alimentos, como a soja, possuem fatores antinutricionais como inibidores da 
ação da tripsina intestinal. Este efeito leva a alterações na digestão protéica que pode 
resultar até na redução do crescimento. Estes fatores podem ser inativados termicamente 
e controlados industrialmente para permitir o maior valor nutricional do alimento. 
 
5.3 ABSORÇÃO 
Existem 2 tipos de absorção para os produtos da digestão protéica, um para 
aminoácidos livres e outro para di e tripeptídeos, ambos na borda em escova dos 
enterócitos. 
Absorção de aminoácidos: os aminoácidos livres encontrados na luz intestinal são 
transportados para o interior dos enterócitos, na maioria, por transporte ativo dependente 
de sódio, semelhante ao descrito para a glicose e galactose. Porém, existem 
transportadores capazes de absorver os Aa, independente da absorção do sódio. 
Existem mais de 10 transportadores de aminoácidos diferentes, podendo serv 
citados os transportadores para a)- aminoácidos neutros e básicos, b)- glutamina, 
asparagina, histidina, c)- aspartato e glutamato, d)- glicina e e)- prolina. Alguns 
aminoácidos podem ser absorvidos por mais de um mecanismo. É o caso da glicina 
(transportador para aminoácidos neutros e específico). A absorção de aminoácidos, dessa 
forma, ocorre com certa competição, isto é, aminoácidos que são transportados pelo 
mesmo transportador competem por ele, mas não ocorre competição entre aminoácidos 
transportados por transportadores diferentes. Assim, o aspartato compete com o 
glutamato pela absorção (ambos ligam ao transportador), mas não compete com lisina 
(transportadapelo transportador de Aa neutros). 
Absorção de peptídeos: absorção de Aa também pode ser feita através da absorção 
direta de di ou tripeptídeos. Peptídeos maiores do que 3 aminoácidos não são absorvidos 
e necessitam de digestão prévia pelas aminopeptases. Ao contrário dos transportadores 
de aminoácido, transportadores de peptídeos fazem o co-transporte de íons H+ ao invés 
de Na+. Uma vez absorvidos, os peptídeos são hidrolisados a aminoácidos livres no 
enterócito antes de alcançarem o sistema porta para acançarem o fígado. 
 
Os di e tripeptídeos são absorvidos mais rapidamente que os aminoácidos, o que 
tem justificado a sua utilização em dietas enterais pré digeridas. Além da rapidez da 
absorção, o uso de peptídeos em tais dietas possui a vantagem adicional de reduzir o 
efeito osmótico, fornecendo quantidades semelhantes de aminoácidos. 
A absorção de proteínas intactas pode ocorrer principalmente em recém-nascidos. 
Isto é importante para a imunidade passiva, pela absorção de imunoglobulinas, sobretudo 
IgG. 
Além da proteína alimentar, as secreções digestivas e a descamação de células do 
TGI contribuem para a renovação diária de proteínas. Para uma ingestão média de 
100g/dia de proteína exógena (da dieta), a contribuição endógena (secreções digestivas e 
descamação celular) é de 60 a 70 gramas. Desse total de 160-170 gramas, apenas 6 a 
12 gramas são encontrados nas fezes, o que mostra que a absorção de proteínas é 
cerca de 90% da proteína presente na luz intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 4.4: Absorção de peptídeos e aminoácidos de proteína. 
 
5.4 DESTINO DAS PROTEÍNAS ABSORVIDAS 
Os aminoácidos absorvidos passam para o fígado através da veia porta. Esse órgão 
exerce um papel de modulador da concentração plasmática de aminoácidos. Cerca de 
20% dos aminoácidos que entram no fígado são liberados para a circulação sangüínea, 
cerca de 50% são transformados em uréia e 6% em proteínas plasmáticas. O fígado é 
responsável pelo catabolismo de quase todos os aminoácidos essenciais (exceto valina, 
leucina e isoleucina). Estes 3 aminoácidos então são liberados para a circulação 
sistêmica para alcançar os músculos esqueléticos, onde serão metabolizados. 
O destino de cada aminoácido depende das necessidades do tecido, havendo um 
equilíbrio dinâmico entre as proteínas tissulares, os aminoácidos absorvidos e os 
circulantes. Há um contínuo processo de equilíbrio entre a síntese e o catabolismo em 
cada tecido, a chamada taxa de renovação protéica. Esta taxa depende da vida média da 
proteína. Certas proteínas têm vida média de horas (como a proteína ligadora de retinol), 
enquanto outras (como o colágeno) têm vida de 365 dias. No total, a taxa de renovação 
protéica no adulto é cerca de 3% da proteína total do organismo. 
 
 
 
 
5 
LIPÍDEOS 
Lipídeos são compostos insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos, isto 
é, acetona, éter e clorofórmio. De interesse nutricional são os triglicerídeos (ou 
triacilglicerol), os esteróis e fosfolipídeos, consistindo principalmente de lecitina e 
esfingolipídeos (ceramidas, cerebrosídeo, gangliosídeos, etc.). As fontes alimentares de 
lipídeos são, tanto de origem animal como vegetal, com valor nutricional similar. Os 
esteróides de plantas, chamados de fitosteróis (como o beta sitosterol), são pouco 
absorvidos, enquanto aquele de origem animal (colesterol) tem 50% de absorção no TGI. 
As vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) são também lipídeos, mas serão discutidas em 
outro capítulo. 
Os lipídeos celulares são importantes não só como energia para a célula, mas 
também como componente estrutural da membrana celular. Alguns são precursores de 
hormônios esteróides ou compostos altamente ativos, como as prostaglandinas. 
Fosfolipídeos formam a interface entre água e outros lipídeos. Os fosfolipídeos da 
membrana celular podem sofrer ação de fosfolipases e liberar ácidos graxos importantes, 
como o araquidônico, que irá dar origem a vários eicosanóides. A fosfatidilcolina, um 
fosfolipídeo, fornece colina para a síntese do neurotransmissor acetilcolina (Figura 19). No 
organismo, os lipídeos podem atuar como cofatores enzimáticos ou reguladores de 
funções celulares, como as prostaglandinas, hormônios esteróides, etc. Os lipídeos mais 
importantes da natureza são os triacilgliceróis. Os triglicerídeos são importantes porque 
fornecem ácidos graxos essenciais, energia para o organismo e melhoram o paladar dos 
alimentos. Triglicerídeos consistem em uma molécula de glicerol esterificada com 3 
moléculas de ácido graxo. Os fosfolipídeos são formados por um glicerol ligado a 2 
moléculas de ácido graxo e um grupo fosfato que, por sua vez, liga-se a um grupo polar 
(colina, etanolamina, serina etc.) O colesterol é formado por 4 anéis ligados e uma cauda 
de hidrocarboneto. Ácidos biliares são produzidos a partir do colesterol. As 
prostaglandinas (PG) são substâncias derivadas de ácidos graxos de cadeia longa, mais 
comumente, o ácido araquidônico. 
 
 
 
FIGURA 19: Classes de lipídeos mais comuns na dieta. (Champe at al., 2008) 
6.1 DIGESTÃO 
Um adulto ingere cerca de 60 a 150 g de lipídeos por dia, dos quais mais de 90% 
são triglicerídeos (TG). O restante é, principalmente, colesterol (cerca de 300 mg/dia), 
fosfolipídeos e ácidos graxos livres. 
A digestão de lipídeos é dividida em 3 grandes eventos: emulsificação, lipólise e 
solubillização micelar. 
Emulsificação: a emulsificação dos triglicerídeos inicia-se com a mastigação e 
prossegue sob a ação das contrações gástricas rítmicas. Trata-se de um processo 
mecânico, do qual resulta uma emulsão instável de partículas de 300 a 1000 m de 
diâmetro. Essa fase inclui uma hidrólise parcial que se inicia na boca pela lipase lingual e 
continua pela lipase gástrica. Estas lipases, como dito anteriormente, têm especificidade 
por TG de cadeia média e curta. A lipase gástrica só é ativa em pH neutro; assim, é de 
 
pouco uso no estômago de adultos. Porém, em lactentes cujo pH gástrico é perto da 
neutralidade e cujas dietas contêm lipídeos do leite (rico em TG de cadeia média), a 
lipase gástrica pode desempenhar um papel importante na digestão de lipídeos. 
O processo de emulsificação tem maior intensidade no duodeno. Uma vez que os 
TG são praticamente insolúveis em água, a hidrólise enzimática só ocorrerá na superfície 
da gotícula lipídica, isto é, na interface entre a gota lipídica e o meio aquoso das 
secreções intestinais. A emulsificação aumenta a superfície das gotículas lipídicas, 
subdividindo os glóbulos de gorduras em pequenas gotículas. Para que isso ocorra, é 
necessária a presença de agentes que reduzam a tensão superficial e de substâncias 
estabilizadoras para impedir a coalescência das gotículas em glóbulos maiores. Os sais 
biliares são os principais emulsificantes, enquanto os monoglicerídeos, fosfolipídeos e 
ácidos biliares são estabilizadores. Ao final do processo de emulsificação, as gotículas de 
gordura são finamente dispersas e suspensas para sofrerem a ação da lipase (Figura 20). 
Lipólise: os TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos da dieta são degradados por 
enzimas pancreáticas, cuja secreção é hormonalmente controlada. As células do duodeno 
e jejuno produzem CCK em resposta à presença de lipídeos e proteínas entrando no 
intestino delgado. Este hormônio atua sobre a vesícula biliar e sobre as células do 
pâncreas estimulando a secreção de ambos. CCK também diminui a motilidade gástrica 
para reduzir o ritmo de liberação de alimento para o duodeno. Outras células intestinais 
produzem a secretina em resposta ao baixo pH do quimoe este hormônio aumenta o teor 
de bicarbonato do pâncreas. 
A degradação de TG é feita pela lipase pancreática que faz a hidrólise da ligação do 
ácido graxo nas posições 1 e 3 (extremidades) do glicerol liberando 2 ácidos graxos livres 
e o 2-monoacilglicerol. Uma segunda proteína, a colipase, também secretada pelo 
pâncreas, auxilia a ancorar e a estabilizar a lipase na interface lipido-aquosa. 
A degradação de fosfolipídeos se faz pela fosfolipase A2, secretada pelo suco 
pancreático como zimogênio e ativada pela tripsina no intestino. A fosfolipase A2 remove 
o ácido graxo da posição 2 do fosfolipídeo, produzindo um lisofosfolipídeo. Por exemplo, a 
digestão da lecitina dá origem à lisolecitina. O outro ácido graxo do carbono 1 poderá ser 
removido pela lisofosfolipase. 
A degradação do colesterol esterificado é feita pela hidrolase pancreática do éster 
de colesterol ou simplesmente colesterol esterase, a qual produz colesterol e ácido graxo 
livre. 
Solubilização micelar: basicamente, a solubilização realiza-se ao redor dos ácidos 
biliares conjugados. Esses, acima da chamada “concentração micelar crítica, agrupam-se 
em estruturas esféricas e captam da emulsão lipídica os ácidos graxos e monoglicerídeos 
da interface. Sais biliares e fosfolipídeos constituem as micelas biliares. Essas englobam 
ácidos graxos e monoglicerídeos, expandindo-se e tornando-se hidrossolúvel (micela 
mista). As micelas têm função de transportar substâncias insolúveis em água no meio 
aquoso da luz intestinal. Os produtos mais solúveis ficam voltados para o meio externo e 
os menos solúveis em água voltados para o centro da micela. Esta é, portanto, a forma de 
 
transporte do produto da digestão lipídica para a superfície do enterócito onde serão 
absorvidos. 
 
 
FIGURA 20: Digestão de lipídeos: A) visão geral, B) controle hormonal da digestão 
de lipídeos no intestino delgado (Champe at al., 1996) 
6.2 ABSORÇÃO 
As micelas mistas formadas após a digestão aproximam-se da borda em escova do 
intestino onde o componente lipídico é absorvido. Ácidos graxos de cadeia média e curta 
não necessitam de micelas para serem emulsificados e podem ser absorvidos 
diretamente no meio aquoso. A absorção se dá por difusão passiva, por solubilização na 
camada lipídica da membrana. 
Após serem absorvidos, ocorre, na célula epitelial do intestino, a ressíntese de TG e 
outros compostos. Os ácidos graxos são convertidos em sua forma ativada (Acil-CoA) e, 
utilizando os 2-monoacilgliceróis absorvidos, são novamente ressintetizados a 
triglicerídeos. 
Virtualmente, todos os ácidos graxos que entram na mucosa são transformados em 
 
TG. Ácidos graxos de cadeia curta e média não precisam ser ressintetizados e são 
liberados na circulação portal para alcançar o fígado. 
Formação de quilomícrons: após a ressíntese, os lipídeos tornam-se muito 
hidrofóbicos no ambiente aquoso intracelular e se agregam. Para dar de novo a 
solubilidade, os lipídeos mais hidrofóbicos, como os TG e ésteres de colesterol, são 
envolvidos pelos lipídeos mais polares com os fosfolipídeos, o colesterol não esterificado 
e uma proteína, chamada B-48. Sem esta proteína os lipídeos não deixam o enterócito. 
Este aglomerado de lipídeos emulsificados, chamado de quilomícron, é liberado e alcança 
os vasos linfáticos. Os quilomícrons são liberados por exocitose das células da mucosa 
nos lácteos intestinais (vasos linfáticos originados nas vilosidades intestinais). Os 
quilomícrons seguem o sistema linfático, chegando ao ducto torácico, sendo desviado à 
veia subclávia esquerda, onde entram no sangue. 
6.3 TRANSPORTE DE LIPÍDEOS DA DIETA PARA OS TECIDOS 
O TG contido nos quilomícrons são degradados principalmente nos capilares de 
músculo esquelético e tecido adiposo por uma enzima sintetizada nestes tecidos e 
liberada para o meio intravascular chamada lipase lipoprotéica. Para a atividade da lipase 
lipoprotéica há necessidade de um cofator enzimático, a apoproteína (ou apenas apo) CII 
que circula que faz parte da estrutura do quilomícron. A enzima retira os ácidos graxos 
das ligações ésteres do TG, formando ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos 
livres derivados podem entrar diretamente nas células musculares e adipócitos por 
difusão passiva. Alternativamente, eles são transportados para o fígado ligados a sítios 
específicos na albumina. A maioria das células pode oxidar ácidos graxos, utilizando-os 
como combustível. Os adipócitos podem reesterificá-los para produzir novamente o TG, 
os quais são depositados até que haja necessidade de ácidos graxos pelo corpo. O 
glicerol, por sua vez, é solúvel e retorna ao fígado para produzir glicerol-3-fosfato e entrar 
na glicólise ou gliconeogênese. 
Após a atuação da lipase nos quilomícrons, a molécula restante é chamada de 
quilomícron remanescente (QMr) que ainda possui colesterol, fosfolipídeos, vitaminas 
lipossolúveis e apoproteínas. Estes remanescentes são captados pelo fígado e 
hidrolisados a aminoácidos ácidos graxos, colesterol livre, etc., para o metabolismo 
hepático. É dessa forma que os demais lipídeos dietéticos chegam aos tecidos do 
organismo. Os detalhes do transporte de lipídeos no organismo serão mostrados adiante. 
6.5 OUTROS LIPÍDEOS DIETÉTICOS: FOSFOLIPÍDEOS E ESTERÓIDES 
Os fosfolipídeos são ésteres derivados do ácido fosfatídico, que são compostos 
contendo glicerol, dois ácidos graxos e um grupo fosfato. Os fosfolipídeos diferem 
principalmente pelo grupo cabeça, isto é, um composto específico, polar, ligado ao 
fosfato. Se este grupo for a colina, o fosfolipídeo é a lecitina (ou fosfatidilcolina), se for a 
 
etanolamina ou serina temos as cefalinas. Os ácidos graxos presentes são usualmente 
saturados na posição 1 e insaturados na posição 2. Como moléculas anfipáticas, exercem 
várias funções, emulsificando gorduras no ambiente aquoso do sangue ou da célula. 
Fazem parte da membrana celular, facilitando a penetração de materiais hidro e 
lipossolúveis. Assim, eles não estão disponíveis para fonte de energia como os 
triglicerídeos. Mesmo no animal faminto, eles serão preservados para preservar a 
integridade celular. 
Os esteróides são derivados de uma estrutura cíclica de 4 anéis denominada 
ciclopentanoperidrofenantreno. Esteróides contendo grupos hidroxilas ligado ao anel 
comportam-se como álcoois e são conhecidos como esteróides. O colesterol é o mais 
comum dos esteróides no tecido animal, estando na forma livre ou esterificado com ácido 
graxo. O colesterol exerce várias funções no organismo, principalmente regulando a 
fluidez da membrana celular, dando origem aos hormônios esteróides e também aos 
ácidos biliares. Um adulto necessita de cerca de 1 grama de colesterol/dia. Destes, 800 
mg são sintetizados diariamente pelo fígado, pele e intestinos. Apenas 200 mg seriam 
necessários na dieta. De fato, indivíduos vegetarianos estritos, que não consomem 
nenhum produto de origem animal, não ingerem colesterol e não apresentam quaisquer 
problemas relacionados ao metabolismo de colesterol no organismo. Isto porque o corpo 
humano é capaz de se adaptar e fornecer todo o colesterol necessário para o bom 
funcionamento orgânico. Os esteróides vegetais, como o beta sitosterol, são pouco 
absorvidos, não estando relacionados com as doenças relativas ao consumo de 
colesterol. 
34 
 
6 
VITAMINAS 
 
Vitaminas são substâncias orgânicas essenciais ao organismo em pequenas 
quantidades, exercendo funções específicas. Até recentemente acreditava-se que as 
doses recomendadas seriam aquelas para prevenir doenças agudas, como escorbuto e 
béribéri. Porém, estima-se hoje que algumas vitaminas podem ser requeridas em 
quantidades maioresque as recomendadas para prevenir doenças crônicas e seu 
suprimento ideal para as funções metabólicas. 
As vitaminas podem ser classificadas em hidrossolúveis (componentes do complexo 
B e vitamina C) e lipossolúveis (A, D, E e K). Por serem hidrossolúveis, estas vitaminas 
têm excreção eficiente, enquanto as lipossolúveis são de difícil excreção e, assim, mais 
facilmente armazenadas. Conclui-se assim que a ingestão de vitaminas hidrossolúveis 
deve ser feita mais freqüentemente, já que são pouco armazenadas. Porém, as 
hipervitaminoses são mais comuns naquelas lipossolúveis, pois são menos excretadas. 
7.1 ABSORÇÃO 
Vitaminas hidrossolúveis 
Vitamina B-12 (cobalamina): as cobalaminas são sintetizadas por microrganismos 
mas têm que ser captadas pelos animais superiores através da alimentação. As melhores 
fontes de B-12 são produtos animais, como fígado, rins, carne, peixes, ovos e leite. 
Considerando o alto peso molecular da cobalamina e baixa lipossolubilidade (importante 
para atravessar membrana de células intestinais para a absorção), sua absorção intestinal 
requer mecanismos especiais de transporte. Durante sua passagem do intestino para o 
plasma, ela se liga a três diferentes tipos de proteínas de transporte: a) fator intrínseco 
(IF) secretado pelas células parietais no suco gástrico; b) transcobalamina II (TCII) no 
plasma e c) proteínas de ligação no plasma (TCI), nos granulócitos (TCIII), saliva, bile, 
leite, etc. As cobalaminas são liberadas das proteínas da dieta pelo suco gástrico ácido e 
ligadas ao IF e proteínas de ligação da saliva. A tripsina digere as proteínas de ligação no 
duodeno e a cobalamina fica ligada apenas ao IF, resistente à ação desta enzima. A 
mucosa do íleo possui receptores altamente específicos para o complexo cobalamina-IF, 
35 
 
que é captado pela mucosa por endocitose. 
Este processo de transporte requer cálcio e um pH maior que 5,6. A quantidade de 
receptores e, conseqüentemente, a absorção, são aumentadas durante a gravidez. 
Uma vez no sangue, a cobalamina é ligada ao TCI, TCII e TCIII. O TCII é 
responsável pela distribuição da vitamina para todas as células em processo de divisão, 
que possuem receptores para TCII. O TCIII dos granulócitos transporta o excesso de 
cobalamina e o encaminha para o fígado, que possui receptores TCIII, onde a vitamina é 
estocada e excretada. O TCI serve de estoque plasmático para a cobalamina (vida média 
de 10 dias). 
Folato (ácido pteroilglutâmico): o folato da dieta está presente em uma forma 
consistindo de 7 resíduos unidos. Porém, o jejuno proximal absorve apenas unidades 
individuais de ácido fólico. Assim, as cadeias devem ser encurtadas pela ação da enzima 
pteroilpoliglutamato hidrolase antes da absorção. Estas enzimas são provavelmente 
localizadas na borda em escova dos enterócitos. A absorção parece ser por transporte 
ativo. 
Outras vitaminas hidrossolúveis: tiamina, riboflavina, ácido ascórbico, biotina e 
niacina são absorvidas por cotransporte associado ao sódio (semelhante ao que ocorre 
para glicose e aminoácidos). Exceto pelo ascorbato, que é absorvido no íleo, todas as 
outras são absorvidas no jejuno. A piridoxina parece ser absorvida por processo de 
difusão. 
 
Vitamina lipossolúveis 
As vitaminas A, D, E e K são, similarmente às gorduras em geral, envolvidas nas 
micelas, alcançando a área de absorção nas micelas mistas. O mecanismo de absorção 
não é totalmente entendido, embora saiba-se que é saturável e dependente de energia. 
As vitaminas lipossolúveis são transportadas pelos quilomícrons até alcançar a circulação 
sistêmica e fígado, onde seguirão seus destinos. 
A vitamina A: a pró-vitamina A transforma-se em vitamina A no enterócito. Existem 
várias pró-vitaminas A, sendo a mais ativa o beta caroteno, que é transformado em 2 
moléculas de vitamina A. Assim, a vitamina pode ser suprida como tal ou como pró-
vitamina. Após a absorção, a vitamina é esterificada no enterócito e é absorvida no 
linfático. No sangue, ela é transportada pela proteína ligante de retinol. Na célula alvo, o 
retinol vai encontrar uma outra proteína, a proteína celular ligante de retinol, que a 
transporta até o núcleo onde fará seu efeito. 
7.2 FUNÇÃO E METABOLISMO 
Além de sua classificação quanto à solubilidade em água, as vitaminas também 
podem ser agrupadas por sua função no organismo e classificadas em três grandes 
classes: 1) aquelas que funcionam como coenzimas, 2) aquelas que funcionam como 
36 
 
antioxidantes e 3) aquelas que funcionam na transcrição genética (Tabela 9). 
TABELA 9 Resumo da função, fontes e deficiência de vitaminas 
VITAMINA FUNÇÃO DEFICIÊNCIA FONTES ALIMENTARES 
Tiamina 
(B-1) 
Coenzima em metabolismo de 
CH, função normal de 
coração, nervos e músculos 
Beribéri, perda apetite, 
neuropatia, fatiga, paralisia, 
insuficiência cardíaca 
Carnes, grãos 
enriquecidos, legumes 
Riboflavina 
(B-2) 
Coenzima no metabolismo 
protéico e energético 
Queiloses, língua 
avermelhada, erupções 
cutâneas 
Leite, carnes, vegetais 
verdes 
Niacina 
Metabolismo (CoA), atividade 
gástrica e intestinal normais, 
sistema nervoso 
Pelagra, fraqueza e falta de 
apetite, neurite, dermatite, 
confusão mental 
Carnes, amendoim, 
legumes 
Piridoxina (B-6) 
Coenzima no metabolismo de 
Aminoácidos e proteínas 
Anemia, irritabilidade, 
convulsões, neurite 
Grãos, sementes, fígado e 
rim, ovos, vegetais 
Folato 
Parte do DNA, 
desenvolvimento de hemácias 
Anemia megaloblástica, 
defeito tubo neural 
Fígado, vegetais verdes, 
legumes 
Cobalamina 
(B12) 
Síntese de heme e formação 
de hemácias 
Anemia perniciosa, 
neuropatia periférica 
Fígado, rim, leite, ovos, 
carnes 
Vitamina C 
Parede capilar, colágeno. 
Absorção do ferro 
Escorbuto 
Anemia 
Frutas cítricas, tomate, 
folhas 
Vitamina A 
Adaptação visual, crescimento 
de pele e mucosas 
Cegueira noturna, 
xeroftalmia, alteração pele 
e membranas 
Retinol: alimento animal; 
caroteno: vegetais 
Vitamina D 
Absorção de cálcio e fósforo, 
calcificação dos ossos 
Raquitismo Óleo de peixe 
Vitamina E Antioxidante 
Fragilidade hemácias, 
anemia, neuropatia 
periférica 
Óleos vegetais, ovos, 
carnes, cereais, etc. 
Vitamina K Coagulação Tendência à hemorragia 
Folhas verdes, leite, 
carnes, ovos, frutas. 
 
7.2.1 Vitaminas que funcionam como coenzimas 
Muitas das vitaminas deste grupo são modificadas por fosforilação, transformação 
em nucleotídeos, redução e ligação com outros componentes. São elas: vitaminas K, B-1, 
B-2, B-6, niacina, folacina, B-12, biotina e ácido pantotênico. 
Vitamina: esta vitamina lipossolúvel é requerida para a síntese hepática de fatores 
da coagulação (II, VII, IX, X e proteína C e proteína S). Estas proteínas são sintetizadas 
como moléculas precursoras inativas que precisam de uma carboxilação adicional para 
conseguirem se ligar ao cálcio. Esta carboxilação extra se faz em resíduos de glutamato 
(forma o ácido carboxi-glutâmico). A enzima que catalisa esta reação depende da 
vitamina K como cofator. Drogas como a warfarina são anticoagulantes porque são 
antagonistas da vitamina K, isto é, análogos sintéticos, sem ação como cofator da enzima 
(Figura 24). 
37 
 
 
FIGURA 24: Ação da vitamina K. Carboxilação do glutamato para formar o gama 
carboxiglutamato (Gla). Warfarina é antagonista da vitamina K, usada como 
anticoagulante de uso oral. 
 
As fontes alimentares são legumes, verduras e carnes. Existe também uma síntese 
pelas bactérias intestinais. Esta síntese bacteriana contribui para o aporte da vitamina 
para o organismo. Assim, sua deficiência primária (hipovitaminosepor falta de ingestão) é 
pouco comum devido à contribuição pelas bactérias do cólon. As deficiências 
secundárias, pela esterilização do TGI devido a antibióticos ou pela alteração na área de 
absorção, são as causas mais comuns de hipovitaminose, caracterizada por alterações na 
coagulação do sangue. Esta deficiência deve ser revertida por aumento na ingestão ou 
injeções desta vitamina. 
38 
 
Tiamina (B-1) 
Tiamina foi a primeira vitamina identificada e, por ser uma “amina essencial à vida”, 
deu o nome ao grupo de “vitamina” (embora a maioria das vitaminas não sejam aminas). 
A tiamina é encontrada na carne de porco, cereais integrais e legumes. Uma dieta rica em 
carboidratos necessita maior aporte de tiamina. A absorção da tiamina ocorre 
preferencialmente no jejuno por transporte ativo saturável. Ainda no intestino, é convertida 
em pirofosfato de tiamina, que alcança a circulação e se liga à albumina. Seu 
armazenamento ocorre principalmente nos músculos; a excreção é renal. 
A tiamina exerce três funções importantes no metabolismo. A primeira envolve o 
metabolismo energético, relacionado com a descarboxilação oxidativa de cetoácidos, 
como descarboxilases do piruvato e do alfa-cetoglutarato. Por causa disso, sua 
deficiência resulta em menor produção de ATP. A segunda função afeta vias 
biossintéticas, como a reação da transcetolase, importante para a formação NADPH e 
pentoses. A terceira função relaciona-se com neurotransmissores e condução nervosa, 
uma vez que a tiamina influencia os canais de sódio e a síntese de catecolaminas e 
outros neurotransmissores. 
A deficiência da tiamina provoca classicamente o beri-béri (nos tipos seco e úmido). 
Pacientes com beri-béri úmido apresentam edema generalizado devido à insuficiência 
cardíaca, esta decorrente da incapacidade contrátil do miocárdio por degeneração 
hidrópica das miocélulas, perda focal de estriações, focos de necrose e hialinose. A 
doença pode ter evolução aguda e mesmo fulminante. Nos casos crônicos, em torno dos 
focos de miocardiocitólise surgem inflamação e fibrose. 
O beri-béri seco é caracterizado por polineurite crônica envolvendo nervos motores e 
sensitivos. A lesão inicial ocorre na bainha de mielina dos nervos periféricos. Na porção 
sensitiva, além do compromento dos nervos há desmielinização dos funículos posteriores 
da medula e cromatólise dos gânglios espinhais. O comprometimento dos nervos motores 
leva à hipotrofia dos músculos correspondentes. Inicialmente, ocorre parestesia e 
fraqueza dos membros; à medida que a doença se agrava, a polineurite estende-se e 
surge hipotrofia muscular; a marcha torna-se instável, às vezes atáxica. A morte 
sobrevém por insuficiência respiratória ou cardíaca. 
Atualmente, a forma mais comum de manifestação da deficiência de tiamina é a 
síndrome de Wernicke-Korsakoff, associada ao alcoolismo. A encefalopatia de Wernicke 
caracteriza-se por nistagmo, marcha atáxica, paralisia do olhar conjugado e confusão 
mental. A psicose de Korsakoff cursa com perda da memória de retenção, defeito no 
aprendizado e perda da memória passada; a memória imediata permanece intacta, mas a 
memória de curto prazo está comprometida. 
 
Riboflavina (B-2) 
A riboflavina faz parte das moléculas do FAD e FMN, importantes para o transporte 
de elétrons. Sua deficiência não está associada a nenhuma doença humana importante. 
39 
 
Pode causar dermatite e queilose (fissura nos cantos da boca). A fonte mais comum são 
os vegetais folhosos, leite ovos e fígado. 
 
Vitamina B-6 (piridoxina, piridoxal e piridoxamina) 
Vitamina B-6 é o nome coletivo para os três derivados da piridoxina, piridoxal e 
piridoxamina. A vitamina está presente em praticamente todos os alimentos. A piridoxina 
é encontrada em plantas, enquanto o piridoxal e a piridoxamina são encontrados em 
produtos animais. Todos os três compostos servem como precursores da coenzima 
biologicamente ativa, o piridoxal fosfato. Este funciona como uma coenzima em um 
grande número de reações, particularmente naquelas envolvendo aminoácidos. As 
principais reações são de transaminação, desaminação, descarboxilação e condensação. 
Algumas drogas, como a isoniazida usada no tratamento de tuberculose, podem 
induzir à deficiência de B-6 por formar um derivado inativo com o piridoxal fosfato. 
As manifestações clínicas da deficiência da vitamina lembram aqueles da deficiência 
de niacina. Crianças que recebem alimentos autoclavados podem desenvolver deficiência 
da vitamina B6 (ela é termossensível), que é caracterizada por alterações na pele e no 
eletrocardiograma. Nos estágios avançados, pode haver neuropatia periférica por 
desmielinização. Como a vitamina está envolvida na síntese do heme, pode ocorrer ainda 
anemia hipocrômica que não responde à suplementação com ferro. Hiper-
homocisteinemia também pode se instalar, já que a vitamina, juntamente com o folato e a 
vitamina B12, é necessária na conversão da homocisteína em metionina (Figura 25). A 
hiper-homocisteinemia é importante fator de risco da aterosclerose e diabete melito, uma 
vez que aumenta o estresse oxidativo. 
 
Niacina 
A niacina, ou ácido nicotínico, é derivada do aminoácido triptofano. Se o suprimento 
deste aminoácido for suficiente para satisfazer às necessidades e para a síntese de 
niacina, esta deixa de ser uma vitamina. Cerca de 60 mg de triptofano produzem 1 mg de 
niacina. A vitamina é componente do NAD e NAPH, que funcionam como coenzima de 
desidrogenases e participam do transporte de elétrons na cadeia respiratória. A vitamina é 
encontrada em grãos não refinados, cereais, leite, carne e, especialmente, fígado. 
A deficiência causa pelagra, caracterizada por dermatite, demência e diarréia. A 
diarréia agrava as deficiências nutricionais e os distúrbios mentais já foram responsáveis 
pelo internamento de vários doentes em hospitais psiquiátricos, devido ao não diagnóstico 
da doença. 
A niacina, quando dada em altas doses (100 vezes a recomendada na dieta), inibe 
fortemente a lipólise e, assim, os ácidos graxos circulantes. Esta é a base para seu uso 
em dislipidemias (alterações dos lipídeos sangüíneos). Porém, efeitos indesejáveis, como 
prurido intenso e rubor facial, dentre outros, limitam seu uso nestas doenças. 
40 
 
 
 
 
Figura 25: Interações de vitaminas no metabolismo da homocisteína. A 
homocisteína formada no metabolismo pode ser transformada em metionina pela 
ação de uma enzima dependente de vitamina B12 que adiciona um grupo metil na 
homocisteína. O doador deste grupo metil é o 5-metil tetrahidrofolato (ácido fólico 
funcional). Na deficiência de folato ou vitamina B12, a homocisteína não será 
convertida em metionina e se acumulará no sangue. Outra via do metabolismo da 
homocisteína é sua transformação em cisteína em uma reação dependente de 
piridoxal fosfato (vitamina B6). Assim, em caso de deficiência de uma destas 3 
vitaminas, ocorrerá acúmulo de homocisteína, desencadeando seu aumento no 
sangue e na urina. 
 
Ácido pantotênico 
 
É componente da coenzima A, que funciona na transferência de grupos acil e da 
 
41 
 
ACP, importante na síntese de ácidos graxos. A enzima é amplamente distribuída e sua 
deficiência raramente é vista. 
Biotina 
A biotina é coenzima em reações de carboxilação, transportando CO2 ativado. É 
amplamente distribuída, sendo fígado, leite e gema de ovo as fontes mais ricas. A 
deficiência não ocorre naturalmente, principalmente porque as bactérias intestinais podem 
sintetizá-la. Entretanto, a ingestão de clara de ovo crua induz à deficiência, pois possui a 
avidina, uma glicoproteína que liga-se fortemente à biotina, impedindo sua absorção.Entretanto, são necessários 20 ovos crus por dia para induzir uma síndrome de 
deficiência. Os sintomas da deficiência são dermatite, glossite, perda de apetite, náuseas, 
etc. 
Ácido fólico 
A folacina, na forma de tetraidropteroilglutamato, transporta unidades de 1 carbono 
(metanol, formaldeído, formato, etc.) para a biossíntese de purinas e da pirimidina timina, 
componentes dos ácidos nucléicos. A folacina participa também da síntese dos 
aminoácidos serina e histidina. No metabolismo de grupos metil, a folacina atua 
sinergicamente com a vitamina B-12. Além disso, um metabólito do ácido fólico, a 
tetrahidropterina, atua na transformação da fenilalanina em tirosina e desta para o 
diidroxifenilalanina (DOPA). 
A deficiência causa a anemia megaloblástica, comum no alcoolismo crônico. É 
causada pela síntese diminuída de purinas e pirimidinas, levando à incapacidade das 
células de produzir DNA e se dividir. Clinicamente, a anemia por deficiência do ácido 
fólico é indistinguível daquela resultante da deficiência de vitamina B12, mas desenvolve-
se mais rapidamente. Na fase aguda, a lingua torna-se avermelhada e dolorida; na 
deficiência crônica, há hipotrofia das papilas. No entanto, não ocorre a hiperpigmentação 
da pele vista na deficiência da vitamina B12. Cerca de 20% dos pacientes com deficiência 
do ácido fólico apresentam neuropatia periférica associada. 
A deficiência de ácido fólico também pode causar alterações na formação do tubo 
neural, causando anormalidades no feto. A suplementação com doses altas de folato (4 a 
6 mg ou cerca de 100 vezes a recomendada) para todas as mulheres que desejam 
engravidar reduz grandemente a freqüência destas anormalidades. 
Como a piridoxina, o folato também está envolvido no metabolismo da homocisteína. 
Por isso, suplementação dessa vitamina tem recebido especial atenção na prevenção da 
aterosclerose. 
 
Cobalamina (B-12) 
A vitamina B12 é sintetizada por bactérias, sendo produtos animais cujos tecidos 
continham os microrganismos produtores sua única fonte para humanos (a vitamina não é 
encontrada em frutas, verduras ou outros produtos vegetais). Nos alimentos, a vitamina 
42 
 
encontra-se ligada a proteínas, as quais devem ser liberadas para ocorrer sua absorção. 
Após sua separação das proteínas, a vitamina se liga ao fator intrínseco, secretado pelas 
células parietais do estômago. O complexo vitamina B12–fator intrínseco é essencial para 
a absorção da vitamina no íleo, embora somente a vitamina B12 cruze a membrana do 
enterócito. 
Metabolicamente, a vitamina atua nas mitocôndrias como adenosilcobalamina, onde 
é cofator no processo de transformação do propionil CoA em succinil CoA, para sua 
entrada no ciclo de Krebs. Esta reação é essencial no catabolismo de ácidos graxos de 
número ímpar de carbono. Nas mitocôndrias, a vitamina atua também na conversão de α-
leucina em β-leucina. No citoplasma, na forma de metilcobalamina, é requerida para a 
síntese de metionina, a partir da homocisteína, utilizando o grupo metil do 5-metiltetra-
hidrofolato. Esta reação resulta também na regeneração do tetra-hidrofolato, que pode 
assim receber novos compostos de 1 carbono para serem transferidos a outras reações. 
Como na ausência de vitamina B12 o tetra-hidrofolato não é mais regenerado, a 
necessidade de ácido fólico aumenta grandemente no caso de deficiência da vitamina 
B12, resultando em deficiência relativa de folato. Os efeitos da deficiência são mais 
pronunciados em células em divisão rápida, como na medula óssea e na mucosa 
intestinal (pela deficiência relativa de folato). Deficiência da vitamina B12 leva à deposição 
de ácidos graxos anormais nas membranas celulares, principalmente no sistema nervoso, 
causando transtornos neurológicos. 
A deficiência dietética de cobalamina causa a chamada anemia megaloblástica. A 
forma mais comum é a anemia perniciosa, um tipo de anemia megaloblástica causada 
pela destruição, por mecanismos autoimunes, das células parietais do estômago que 
sintetizam o fator intrínseco. O quadro clássico é caracterizado por anemia macrocítica, 
leucopenia com neutrófilos hipersegmentados, plaquetopenia, hiper-homocisteinemia e 
baixos níveis circulantes de vitamina B12. Associadas à anemia estão algumas 
manifestações neurológicas, como fraqueza, glossite e parestesias. Manifestações 
neurológicas mais graves devem-se a danos progressivos no sistema nervoso central e 
periférico, resultando em polineurite sensorial (nas extremidades distais) e ataxia. Déficits 
de memória, disfunções cognitivas, demência e transtornos depressivos também são 
comuns. Embora geralmente mais tardios, os danos neurológicos podem ocorrer mesmo 
na ausência de anemia, pois independem da ação do folato na síntese de hemácias. 
 
7.2.2 Vitaminas que funcionam como antioxidantes 
Vitamina E (tocoferóis) 
Um grupo de compostos lipossolúveis chamados tocoferóis tem atividade de 
vitamina E, dentre os quais o alfa tocoferol é o mais ativo. Sua função primária é como 
antioxidante, prevenindo as células e compostos celulares das ações de radicais livres. As 
melhores fontes são óleos vegetais, fígado e ovos. A necessidade de vitamina E aumenta 
43 
 
com a ingestão de ácidos graxos poliinsaturados, já que estes estão mais sujeitos ao 
ataque de radicais livres. A deficiência é quase que restrita a bebês prematuros. Quando 
observada em adultos, está associada a má absorção de lipídeos. Os sinais de deficiência 
são sensibilidade maior das hemáceas ao peróxido, levando à hemólise e membranas 
celulares anormais. A vitamina E tem sido indicada (em doses de 10 a 30 vezes o 
recomendado na dieta) para pacientes em risco de doença cardíaca, uma vez que os 
lipídeos oxidados são mais facilmente depositados nas paredes das artérias. Porém, 
dados clínicos não mostram nenhum efeito benéfico desta suplementação para o risco de 
infarto. 
 
Vitamina C (ácido ascórbico) 
O ácido ascórbico é sintetizado em quase todos os vertebrados, sendo vitamina 
apenas para o homem e outros primatas, morcegos, cobaias e certos peixes. 
A vitamina C participa de reações de hidroxilação, como em resíduos de prolina e 
lisina, para originar a hidroxiprolina e a hidroxilisina, comuns nas proteínas colágeno e 
elastina. A vitamina também atua na hidroxilação de compostos aromáticos. 
O escorbuto é a doença caracterizada pela fragilidade capilar, levando a 
hemorragias gengivais, amolecimento dos dentes, anemia, edema nas articulações, todos 
explicados pela deficiência na hidroxilação do colágeno, resultando em tecido conjuntivo 
defeituoso. 
A vitamina C também funciona como antioxidante de ambientes aquosos (enquanto 
a vitamina E atua em ambientes lipídicos como membranas celulares). Sua função 
antioxidante exerce ação protetora de radicais livres, protegendo o organismo de suas 
conseqüências indesejáveis. O nível de vitamina C é baixo em indivíduos com 
aterosclerose e em fumantes, já que a produção de oxidantes está aumentada nestas 
situações. Assim, fumantes e indivíduos com aterosclerose devem aumentar a ingestão 
diária de vitamina C (cerca de 100 mg/dia). As fontes de vitamina C são as frutas cítricas, 
batatas, tomates e vegetais verdes. 
Nas últimas décadas, têm crescido as alegações e as propagandas ressaltando a 
atuação desta vitamina na prevenção de resfriado comum e cânceres. Resultados de 
inúmeras pesquisas não mostram muitos benefícios na prevenção de resfriados, nem na 
intensidade ou duração destes quando comparado aos placebos. 
7.2.3 Vitaminas que atuam no como hormônios 
Vitamina A 
Os retinoides são uma família de moléculas relacionadas com a vitamina A 
essenciais para a visão, reprodução, crescimento