Uveíte revisão literatura

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Investigação, 14(2):21-27, 2015
ISSN 21774780
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REVISÃO DE LITERATURA |
RESUMO
O presente artigo tem como objetivos abortar os aspectos da fisiopatogenia da uveíte anterior em 
cães e gatos. Detalhes sobre os resultados de investigações relativas ao uso de anti-inflamatórios 
tópicos e sistêmicos são também abordados, com o intuito de facilitar a escolha de tais fármacos no 
tratamento dessa afeção ocular. 
MV Dr. Alexandre P. Ribeiro1* 
MV, Ma. Deise C. Schroder1
UVEÍTE ANTERIOR EM 
CÃES E EM GATOS
 Anterior uveitis in dogs and cats
ABSTRACT
The present article reviews physiopathological aspects of anterior uveitis in dogs and cats. Details of the 
results of investigations regarding the use of topical and systemic antiinflammatory are also described, 
in order to facilitate the choosing of such drugs for the treatment of such ocular afection.
1.Faculdade de Agronomia Medicina Veterinária e Zootecnia – UFMT/ Departamento de Clínica 
Médica Veterinária. Avenida Fernando Corrêa da Costa, 2367, CEP: 78060-900 – Cuiabá, MT, Brasil. 
Tel.: +55(65)3615-8000 (ramal 234). 
*E-mail: alexandre.aleribs@gmail.com
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CIRURGIA DE PEQUENOS 
ANIMAIS
SESSÃO ESPECIAL
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INTRODUÇÃO
A uveíte é a inflamação da túnica vascular do olho, a qual 
é composta pela íris, corpo ciliar e coroide. Na uveíte anterior, 
íris e corpo ciliar são afetados, na posterior, apenas a coroide 
é acometida (COLITZ, 2005; HENDRIX, 2011). A uveíte pode 
ocorrer após dano ao trato uveal ou pela quebra das barreiras 
hematoaquosa ou hematoretiniana (TOWNSEND, 2008).
A barreira hematoaquosa é uma estrutura anatômica e 
fisiológica que impede a troca de algumas substâncias entre 
a câmara anterior e o sangue, permite a passagem de solúveis 
lipídicos e restringe a passagem de íons solúveis em água e 
proteínas. O endotélio dos vasos sanguíneos da íris e o epitélio 
não pigmentado do corpo ciliar compõem essa barreira 
(TOWNSEND, 2008). A integridade da barreira hematoaquosa 
depende da justaposição dos vasos localizadas entre a pars 
plicata e a pars plana, duas camadas de epitélio não pigmentado 
do corpo ciliar, responsáveis pela produção de humor aquoso, 
que controlam o influxo do fluido aquoso para a câmara 
posterior. Danos a essa barreira levam ao aparecimento do flare 
do aquoso, que corresponde ao aumento da turbidez desse 
humor, ocasionado pela exsudação e acúmulo de proteínas 
plasmáticas e componentes celulares na câmara anterior 
(COLITZ, 2005; HENDRIX, 2011). O humor aquoso contém cerca 
de 1/500 da concentração proteica do plasma (GUM e MACKAY 
2011). Experimentos conduzidos em cães mostraram que os 
níveis proteicos no aquoso situam-se entre 5,00 e 26,91 mg/dL 
(GALERA et al. 2009, RIBEIRO et al. 2009; 2010; GUM e MACKAY, 
2011). A albumina é a única proteína detectável à eletroforese, 
no humor aquoso secundário de cães (GALERA et al. 2009).
Experimentalmente, a barreira hematoaquosa pode ser 
rompida por paracentese da câmara anterior, instilando-se 
pilocarpina a 2% ou prostaglandina F2α e E2 e seus análogos 
(WARD et al. 1991; DZIEZYC et al., 1992; KROHNE et al., 1998ab; 
RANKIN et al. 2002; GILMOUR e LEHENBAUER, 2009; RIBEIRO et al. 
2009; 2010; PINARD et al. 2011) ou ainda, por ruptura da cápsula 
anterior da lente em cirurgias oftálmicas convencionais ou com 
a utilização de laser para quantificação do flare (MILLICHAMP et 
al. 1991). A intensidade da inflamação uveal pode ser mensurada 
pela presença de prostaglandina E2 (PGE2) e proteínas no humor 
aquoso (RIBEIRO et al. 2009; 2010; SCHRODER et al. 2015), por 
fluorofotometria (RANKIN et al. 2013) ou por mensuração do 
flare por laser (KROHNE et al. 1998; RANKIN et al. 2002; 2011). 
As prostaglandinas são importantes mediadores 
inflamatórios provenientes da cascata do ácido araquidônico 
presente na camada fosfolipídica da maioria das membranas 
celulares na forma esterificada. A ocorrência de qualquer tipo 
de injúria celular provoca a liberação do ácido araquidônico 
da membrana celular pela ação da fosfolipase A2 (GORNIAK, 
2011). Em seguida, o ácido araquidônico sofre ação das enzimas 
cicloxigenase (COX) e lipoxigenase (LOX). A COX converte 
o ácido araquidônico em prostaglandinas, tromboxanas e 
prostaciclinas, enquanto a LOX converte em leucotrienos, 
hidroperóxido e hidroxieicosatetranóicos (van der WOERDT, 
2001). A cicloxigenase-1 (COX-1) é responsável pela conversão 
do ácido araquidônico em tromboxanos (tromboxano A2), 
prostaglandinas (PGD2, PGE, PGF2-alfa) e prostaciclinas (PGI2), 
enquanto a cicloxigenase-2 (COX-2) produz grande espectro 
de prostaglandinas, especificamente PGE2 e prostaciclinas 
(SPARKES et al. 2010). A PGE2 é a prostaglandina mais importante, 
pois atua como mediadora dos sinais típicos da inflamação: 
rubor, calor, dor, tumor e diminuição da função (STAREK, 2011). 
Em quadros de uveíte, as prostaglandinas são responsáveis 
por sinais como hiperemia conjuntival, redução da pressão 
intraocular (PIO), miose, diminuição do limiar da dor e aumento 
na permeabilidade vascular (VAN DER WOERDT, 2001). 
Fisiopatologicamente, elas estão envolvidas na quebra da 
barreira hematoaquosa por atuarem dilatando a justaposição 
dos vasos do epitélio não pigmentar do corpo ciliar (HENDRIX, 
2011). A miose, algumas vezes muito evidente na uveíte, ocorre 
em resposta à presença de prostaglandinas, particularmente a 
PGF2 e outros mediadores inflamatórios que agem diretamente 
no músculo esfíncter da íris causando dor (TOWNSEND, 2008).
Em cães e gatos a uveíte é uma das alterações oculares mais 
comuns e que possui importância significativa (TOWNSEND, 
2008). Nessas espécies, as causas mais comuns de uveíte 
exógena incluem cirurgia intraocular (Figura 1B), trauma, ceratite 
ulcerativa (Figuras 2A e 3A) e feridas penetrantes, enquanto a 
uveíte endógena pode ter origem parasitária, infecciosa (Figura 
4 e 5), lente induzida, neoplásica (Figura 6) ou idiopática (COLITZ, 
2005; HENDRIX, 2011). Os agentes infecciosos mais comuns que 
causam uveíte em gatos incluem Toxoplasma gondii, Bartonella 
spp, vírus da leucemia felina, vírus da imunodeficiência felina, 
vírus da peritonite infecciosa felina (Figura 4) e micoses incluindo 
criptococose, histoplamose, blastomicose, coccidiomicose e 
candidíase (COLITZ, 2005). Em cães, agentes infecciosos como 
a Erlichia spp. (Figuras 5, 7 e 8), Leishmania spp., Babesia spp., 
Toxoplasma gondii e os mesmo fungos mencionados na espécie 
felina são os agentes comumente envolvidos (HENDRIX, 2011).
Uveíte induzida pela lente é a causa mais comum de uveíte 
no cão, estando presente em todos os estágios evolutivos 
da catarata (van der WOERDT, 2001). Ela pode resultar de 
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microtrauma, e ou resposta inflamatória contra antígenos 
provenientes das proteínas da lente apresentados a linfócitos T 
(van der WOERDT, 2001). Demonstrou-se que o nível de PGE2 
não difere significativamente em cães com catarata senil em 
estágio maturo e hipermaturo (RENZO et al. 2014).
Os sinais clínicos da uveíte anterior são numerosos e 
não específicos de acordo com a causa. Dentre eles inclui-
se a hiperemia conjuntival, o flare (Figuras 4A e 7A), o edema 
de córnea (Figura 2A), a diminuição da PIO e da acuidade 
visual, o hifema (Figura 6), o hipópio (Figura 2A), precipitados 
ceráticos, miose, blefarospasmo, epífora, além de alterações 
irídicas como o seu espessamento, mudanças na sua coloração 
e neovascularização (rubeosis iridis) (VAN DER WOERDT, 2001; 
COLITZ, 2005; TOWNSEND, 2008). As consequências mais comuns 
da cronificação da uveíte anterior são a ocorrência de sinéquias 
posterior (entre a lente e a íris) (Figuras 5 e 9) e anterior (entre a 
córnea e a íris), formação de íris bombé (quando ocorresinéquia 
posterior em 360° e não há mais passagem do humor aquoso 
da câmara posterior para a anterior), glaucoma secundário, 
rubeosis iridis, formação de catarata, luxação da lente e phitisis 
bulbi (VAN DER WOERDT, 2001; TOWNSEND, 2008). 
Figura 1. A - uveíte facolítica branda em cão com catarata hipermatura. B - leve formação de hifema acidental 
(seta) ao final da remoção da catarata pela facoemulsificação. C - Cinco dias após a terapia com diclofenaco e 
prednisolona tópicos, aliado a administração oral de prednisona, o olho está calmo sendo possível visibilizar opa-
cidades da cápsula posterior (seta).
Figura 2. A - uveíte anterior em cão decorrente de ceratatite ulcerativa com exposição da membrana de Descemet 
(seta amarela). Nota-se hiperemia conjuntival e injeção ciliar (seta amarela tracejada), edema de córnea (seta pre-
ta) severo e hipópio (seta preta tracejada). B - Cinco dias após confecção de retalho conjuntival pediculado (seta 
tracejada) e tratamento da uveíte com prednisona oral, diclofenaco e atropina tópicos, é possível observar a pupila 
(seta). C - 21 dias do procedimento cirúrgico e da terapia, o pedículo foi removido (seta) e é possível observar con-
trole total da inflamação da câmara anterior com pupila visível com apenas alguns vasos corneais remanescentes 
(seta amarela tracejada).
Figura 3. A - uveíte anterior em gato decorrente de extrusão de sequestro corneal. Nota-se ceratite ulcerativa nas 
laterais do sequestro (seta), flare moderado do aquoso e depósito de fibrina sobre os bordos da ceratite ulcerativa 
(seta tracejada). B - Flare severo foi observado no pós-operatório imediato (asterisco) devido à perfuração ocular 
trans-operatória. C - 30 dias após a cirurgia, observa-se controle total da inflamação.
Figura 4. A - uveíte anterior em gato decorrente de peritonite infecciosa; observe o flare moderado (asterisco) que 
resultou na coloração amarelada do humor aquoso. B - Observe a coloração do humor (seta preta) aquoso e do 
líquido abdominal (seta tracejada).
Figura 5. Uveíte anterior em cão decorrente de erliquiose. A - Observe a hiperemia conjuntival (seta preta), edema 
corneal moderado (asterisco), de neovasos (seta preta vasada) e discoria (seta vermelha). B - 10 dias após trata-
mento da afecção com doxiciclina e terapia anti-inflamatória aliada à dilatação pupilar com atropina, observam-se 
as aderências remanescentes, alteração na coloração da íris (seta preta tracejada) e discoria (seta amarela) em um 
olho mais claro e visual.
Figura 6. Uveíte anterior em cão decorrente de linfoma. A - No momento do diagnóstico observa-se uveíte bil-
tareal com presença de hipópio e hifema sedimentados (seta). B - 15 dias após a quimioterapia específica para a 
neoplasia e terapia tópica com prednisolona.
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Figura 7. A - Observe a presença de flare moderado do aquoso e traços de hifema (seta) em cão com diagnóstico 
de erliquiose. B - 24 horas após a terapia com colírio de dexametasona 0,1%, instilado a cada 4 horas
Figura 8. Uveíte anterior em cão decorrente de erliquiose A - A despeito da terapia hipotensora ocular anti-infla-
matória, e com pressão intraocular normal (18mmHg), a formação de sinéquia posterior em 360 graus (íris bombé) 
(seta) resultou em glaucoma secundário (B). B - Note a formação de fraturas na membrana de Descemet (setas) 
oriunda buftalmia ensejada pelo glaucoma secundário.
Figura 9. A - Sinéquias posteriores podem ser vistas às 12 e às 11 horas, assim como catarata madura e aderências 
de fibrina no endotélio corneal (seta). B - Vista lateral do olho do mesmo cão, demonstrando as mesmas sequelas 
e sinéquia anterior às 4 horas.
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da uveíte é aliviar os sintomas 
de dor e controlar a inflamação e, se possível, estabilizar a 
barreira hematoaquosa, minimizar sequelas e preservar a visão. 
Por estes motivos, no tratamento base da uveíte são utilizados 
cicloplégicos tópicos, anti-inflamatórios tópicos e sistêmicos e 
medicamentos específicos para o tratamento da causa base, 
quando esta é conhecida (COLITZ, 2005; TOWNSEND, 2008; 
HENDRIX, 2011).
Midriáticos
Em cães e em gatos, os fármacos parassimpatolíticos 
promovem dilatação pupilar significativa. Em gatos, dilatação 
pupilar é atingida após o uso de atropina 1% (até 96 horas) 
e tropicamida 0,5% (8 horas) (KLAUSS e CONSTANTINESCU, 
2004). Ambos os fármacos elevam em até 4,5 mmHg a pressão 
intraocular na espécie felina (STADTBÄUMER et al. 2006). Em 
cães, resultados similares são obtidos após instilação desses dois 
fármacos (KLAUSS e CONSTANTINESCU, 2004). Todavia, Huskies 
Siberianos são predispostos a apresentarem hipertensão ocular 
e maior variação quando no diâmetro pupilar após instilação 
desses fármacos.
Em cães, mas não em gatos, a fenilefrina a 10% pode 
ser utilizada como adjuvante na dilatação pupilar (KLAUSS e 
CONSTANTINESCU, 2004; STADTBÄUMER et al., 2006), cautela 
deve ser considerada em cães cardiopatas, haja vista que o 
fármaco eleva a pressão arterial de cães (HERRING et al. 2000). 
A atropina reduz a produção lacrimal em cães e em gatos, 
mas não a tropicamida (RIBEIRO et al. 2008). Geralmente, esses 
agentes são instilados a cada 8 horas, durante 3 a 5 dias, até que 
se observe redução significativa no quadro de uveíte anterior 
(COLITZ, 2005; HENDRIX, 2011).
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Uso sistêmico em cães
Carprofeno
Em um estudo em que a barreira hematoaquosa foi 
rompida devido ao uso de pilocarpina 2%, o carprofeno foi 
capaz de reduzir, em 68%, o influxo de proteínas para o humor 
aquoso, comparativamente ao grupo controle (KROHNE et al. 
1998a). Nesse estudo, o carprofeno foi administrado por 3 dias 
consecutivos para, posteriormente, a pilocarpina ser instilada 
em um primeiro momento com duas repetições, 5 e 7 horas 
após (KROHNE et al. 1998a). 
Em outros dois estudos, o carprofeno não foi eficaz 
quanto à redução dos níveis de PGE2 do humor aquoso após 
paracentese da câmara anterior. Em um deles, a PGE2 do humor 
aquoso foi mensurada, decorridos 1 hora da confecção da 
paracentese (GILMOUR et al. 2009); no outro, a mesma citocina 
foi quantificada, decorridos 5 horas do insulto inflamatório 
(RIBEIRO et al., 2010). No experimento de Ribeiro et al. (2010), 
a dose utilizada foi de 4,4 mg/kg, via subcutânea, em dose 
única, no momento da realização da primeira paracentese. No 
estudo de Gilmour e Lehenbauer (2009), os cães foram tratados 
com 2,2 mg/kg de carprofeno pela via oral em um momento 
inicial, e a mesma dose foi repetida 24 horas após e 1hora antes 
da realização da primeira paracentese. No estudo de Ribeiro et 
al. (2010), a mesma dose administrada pela via subconjuntival 
também não apresentou benefícios. Gilmour e Payton (2012), 
utilizaram o mesmo modelo de indução e quantificação da 
uveíte (GILMOUR e LEHENBAUER, 2009), mas administraram o 
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carprofeno pela via intravenosa e não observaram benefícios no 
controle da inflamação intraocular.
Posteriormente, a eficácia do carprofeno no tratamento 
de uveíte anterior induzida em cães foi novamente avaliada 
(PINARD et al. 2011). O fármaco foi administrado diariamente 
nos dois dias que antecederam a paracentese da câmara anterior 
e quatro horas antes, no dia do procedimento. Neste estudo, 
ao contrário dos anteriores, o carprofeno foi capaz de inibir 
significativamente os níveis de PGE2 uma hora e meia após a 
indução da uveíte experimental (PINARD et al. 2011). 
Meloxicam
Em três estudos realizados, nenhum conseguiu comprovar 
efeitos benéficos quanto à redução da inflamação intraocular 
após a administração oral, subcutânea, intravenosa e 
subconjuntival do fármaco (GILMOUR e LEHENBAUER, 2009; 
RIBEIRO et al. 2009; GILMOUR e PAYTON, 2012).
Tepoxalina
No estudode Gilmour e Lehenbauer (2009), após indução 
da inflamação intraocular pela paracenese, o fármaco foi capaz 
de manter os níveis de PGE2 (6,84 – 12,80 pg/dL) próximos 
àqueles encontrados em olhos saudáveis (4,81 – 13,74 pg/dL). 
O fármaco não é mais comercializado no Brasil.
Flunixina meglumine
O primeiro estudo realizado com o fármaco data 1986, 
no qual se demonstrou que o influxo de PGE2 para o humor 
aquoso, após a confecção de paracentese da câmara anterior 
foi menor em cães tratados com 1,1 mg/kg, que os controles 
(REGNIER et al., 1986). Posteriormente, demonstrou-se que após 
cirurgia intraocular, o uso isolado da flunixina meglumina inibiu 
em apenas, 22,4% o influxo de proteínas para o humor aquoso 
(KROHNE e VESTRE, 1987).
Millichamp et al. (1991) relataram, ao induzirem uveíte 
facoclástica a laser em cães, que a flunixina meglumina 
diminuiu a síntese de PGE2 no humor aquoso e a ocorrência 
de miose. Gilmour e Payton (2012) observaram novamente 
que a administração intravenosa de 0,5 mg/kg de flunixina 
melgumina foi capaz de reduzir os níveis de PGE2 no humor 
aquoso, decorridos 60 minutos da realização de paracentese da 
câmara anterior.
Uso sistêmico em gatos
Em gatos, a eficácia de diferentes AINEs, administrados 
sistemicamente, sobre a inflamação intraocular induzida por 
paracentese da câmara anterior foi avaliada em apenas dois 
experimentos (RANKIN et al. 2013, SCHRODER et al. 2015). No 
de Rankin et al. (2013), a quebra da barreira hematoaquosa foi 
quantificada por fluorofotometria e no de Schroder et al. (2015), 
pela mensuração de PGE2 e proteínas totais do humor aquoso.
 Rankin et al. (2013) observaram que 0,1 mg/kg de 
meloxicam, administrados oralmente a cada 24 horas, foi capaz 
de reduzir a inflamação intraocular, apenas 48 horas após 
a realização da paracentese da câmara anterior. No mesmo 
estudo, o ácido acetil-salicílico (40,5 mg/kg, 1 vez ao dia) não 
foi capaz de controlar a inflamação em qualquer momento (6, 
24 e 48 horas) após a paracentese. Schroder et al. (2015) não 
observaram redução nos níveis de PGE2 e proteínas totais do 
humor aquoso após a administração de 5 mg/kg de firocoxib, 
comparativamente ao grupo controle. Vale lembrar que nesse 
estudo, os pesquisadores avaliaram a barreira hematoaquosa 
por apenas uma hora após a sua ruptura.
Uso tópico em cães
Apenas dois experimentos comparando diversos fármacos 
foram realizados. Nas inflamações induzidas por paracentese 
da câmara anterior e a intensidade do flare quantificada 
por laser, o diclofenaco foi o mais eficiente, seguido pelo 
flurbiprofeno e suprofeno. A tolmetina apresentou resultados 
similares aos obtidos no grupo controle (WARD, 1996). Todos 
os fármacos testados foram concentrados a 1% (WARD, 1996). 
Em um experimento onde a inflamação foi induzida pela 
instilação de pilocarpina 2%, o flurbiprofeno, o diclofenaco e o 
suprofeno foram eficazes contra a instalação de miose, sendo o 
flurbiprofeno, o que mais inibiu a formação do flare (KROHNE 
et al., 1998b). Todavia, constatou-se elevação significativa da 
pressão intraocular após o uso de flurbiprofeno (KROHNE et al. 
1998b).
Outros fármacos comumente utilizados pela via 
sistêmica, já foram testados pela via tópica. A instilação de 
flunixina meglumina foi mais eficiente, comparativamente 
à dexametasona, no controle de uveítes de origens diversas 
em cães (ANDRADE et al., 2003). A instilação de três gotas de 
carprofeno, a intervalos de 1 hora, reduziu a concentração de 
proteínas no humor aquoso em 44%, comparativamente ao 
grupo controle (RIBEIRO et al. 2010).
Uso tópico em gatos
Rankin et al. (2011) avaliaram os efeitos da instilação ocular 
de anti-inflamatórios e observaram que o diclofenaco 0,1% 
reduziu significativamente o influxo proteico do humor aquoso 
(quantificação do flare por LASER), decorridos 8 e 26 horas da 
paracentese da câmara anterior. Nesse estudo, a eficácia do 
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flurbiprofeno sobre a proteção da barreira hematoaquosa não 
foi comprovada e assim como o diclofenaco, o fármaco elevou 
significativamente a pressão intraocular dos olhos tratados 
(RANKIN et al. 2011).
Anti-inflamatórios esteroidais
Uso sistêmico
Após cirurgia intraocular em cães, a administração 
intravenosa de dexametasona foi capaz de reduzir o influxo de 
proteína para o humor aquoso na ordem de 45,6%. Quando 
combinada à flunixina meglumina, administrada pela mesma 
via, esse valor foi elevado para 64,2% (KROHNE e VESTRE, 1987).
Em gatos, a administração oral de 0,5 mg/kg prednisolona, 
a cada 24h, foi eficaz no controle da inflamação provocada por 
paracentese da câmara anterior, 24 e 48 horas após quebra 
da barreira hematoaquosa (RANKIN et al. 2013). No mesmo 
estudo, os autores não constataram benefícios com o uso da 
prednisona.
Uso tópico
Apenas um estudo controlado avaliou os efeitos da 
prednisolona 0,12 e 1% sobre a quebra da barreira hematoaquosa 
em cães (KROHNE et al., 1998b). Nesse estudo, a prednisolona 
foi eficaz nas duas concentrações testadas, mas a sua eficácia foi 
inferior aos efeitos inibitórios dos AINEs (KROHNE et al., 1998b).
Em gatos, a instilação de prednisolona 1% atuou mais 
precocemente, ou seja, 4 horas após paracentese da câmara 
anterior, quando comparada ao diclofenaco 0,1% (RANKIN et 
al. 2011). No mesmo experimento, a dexametasona 0,1% não 
protegeu a barreira hematoaquosa (RANKIN et al. 2011).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Admite-se que em quadros de uveíte, os clínicos devem 
se esforçar para manter a pupilar dilatada, evitando assim 
a formação de sinéquias, seclusão pupilar, formação de íris 
bombé e glaucoma. Todavia, pacientes sob terapia com agentes 
midriáticos devem ser monitorados, pois os mesmos elevam a 
pressão intraocular e reduzem a produção lacrimal em cães e 
em gatos.
Tentativas de reduzir ao máximo o quantitativo de detritos 
inflamatórios (proteínas, pus, sangue e fibrina), também são 
objetivos que devem ser alcançados, evitando-se dessa forma o 
entupimento do ângulo iridocorneal e a formação de glaucoma. 
Nesse contexto de terapia anti-inflamatória, a quantidade 
de administrações de medicações não deve ser inferior a seis 
instilações diárias, considerando-se ainda, a possibilidade de 
instilações durante o período da madrugada, principalmente, 
após a realização de cirurgias intraoculares. 
A terapia tópica sempre deve ser instituída e se não for 
proibitivo ao estado geral do paciente, AINEs e corticosteroides 
tópicos devem ser combinados. Corticosteroides tópicos devem 
ser evitados em pacientes diabéticos e naqueles com ulceração 
corneal. Nesses, o uso tópico de AINEs sempre deve instituído 
para o controle da dor corneal, assim como para o controle 
da uveíte. Ainda, em casos de pacientes não diabéticos e que 
apresentem uveítes severas com presença de ceratite ulcerativa 
concomitante, os autores sempre recomendam o uso sistêmico 
de corticosteroides aliado ao tratamento tópico da uveíte com 
AINEs, aliada ao tratamento da úlcera e da cirurgia quando 
indicado. Na presença de diabetes, a combinação da terapia 
tópica e sistêmica com AINEs é sempre bem vinda. Casos de 
uveítes brandas e naqueles pacientes acometidos por doença 
renal ou infecções onde a imunossupressão for impeditiva, não 
se recomenda a administração sistêmica de corticosteroides ou 
AINEs.
Relativamente à dilatação pupilar, ela deve ser instituída 
com o uso de atropina 1% ou tropicamida 1% e mantida até 
que o controle da inflamação seja atingido. O uso combinado 
de um desses fármacos com a fenilefrina 10% pode ser benéfico 
em cães, onde a dilatação for dificultosa. Vale lembrar que em 
gatos, a ausência de receptores alfa-1 na íris, impede a ação 
da fenilefrina. Ademais, cautela deve ser tomada em cães 
cardiopatas, haja vista que, mesmo utilizada topicamente,a 
fenilefrina causa elevação da pressão arterial. 
A maioria dos especialistas concorda que a prednisolona a 
1% é o fármaco tópico de escolha para cães e gatos com uveíte 
anterior, oriunda de qualquer causa. Quando for necessária 
a combinação tópica corticosteroide/AINE, admite-se que o 
diclofenaco a 0,1% seja o fármaco de escolha para cães e gatos. 
Segundo os estudos mostrados na presente revisão, fica claro 
que na opção de utilizar AINEs sistêmicos para cães diabéticos, 
os autores preferem a flunixina meglumina no manejo da 
inflação intraocular após cirurgias intraoculares, haja vista 
que os resultados obtidos com AINEs seletivos para COX-2 não 
fornecem base para seu uso em cães, e meloxican e carprofeno 
não são recomendados pelos autores dessa revisão. Para 
gatos, recomenda-se o meloxicam quando diabetes e doenças 
imunossupressoras estiverem presentes. Em ambas as espécies, 
se possível, a melhor opção ainda é combinar a terapia tópica 
com o uso sistêmico de prednisolona. 
Investigação, 14(2):21-27, 2015
ISSN 21774780
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