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Curso de 
Oftalmologia Veterinária 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO IV 
 
GENERALIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na bibliografia consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO IV 
 
 
Generalidades 
 
Capítulo 10 – Uveíte 
 
 
 
 
O termo úvea é usado clinicamente para se referir às estruturas: íris, corpo 
ciliar e coróide. É uma estrutura altamente irrigada, imuno-sensível, fortemente 
relacionada com doenças sistêmicas, possui íntima relação com a lente, retina e 
nervo óptico e as afecções são críticas para a manutenção da visão. 
Uveíte refere-se à inflamação da úvea, sendo denominada uveíte anterior ou 
iridociclite a inflamação da íris e corpo ciliar. Uveíte posterior ou coroidite é a 
inflamação da coróide. Panuveíte denota inflamação de íris, corpo ciliar e coróide. 
As causas podem ser exógenas (traumas e úlceras de córnea) ou 
endógenas (infecciosas, neoplásicas, metabólicas e auto-imunes). 
A uveíte inicia-se com destruição tecidual secundária à ruptura da barreira 
hemato-aquosa. Após isto, ocorre um aumento da permeabilidade vascular, mediado 
por histamina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos, resultando no 
extravasamento de fluidos, proteínas plasmáticas e células. Logo ocorre infiltração 
celular, congestão iridiana, turbidez de humor aquoso, hipópio, precipitados 
ceráticos e edema corneal. 
Na anamnese, relata-se a ocorrência de dor (caracterizada pela fotofobia), 
blefaroespasmo e epífora; vermelhidão, córnea azul ou branca e déficit visual. 
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Ao exame físico observa-se desconforto, hiperemia, edema corneal, 
congestão ciliar, edema iridiano, pressão intra-ocular baixa, miose, turbidez do 
humor aquoso, exsudação fibrinosa, hifema, hipópio e precipitados ceráticos. Pode 
ocorrer sinéquias. Os sinais crônicos mais comuns são catarata e glaucoma 
secundários e hiperpigmentação de íris. 
A pressão intra-ocular abaixo de 10mmHg ou diferença de pressão entre os 
olhos igual ou maior que 5mmHg são indicativos de uveíte. Este fato está 
relacionado à diminuição da produção e aumento na drenagem do humor aquoso. 
O diagnóstico baseia-se nos achados de anamnese e exame físico. 
Alterações bilaterais sugerem doenças sistêmicas, recomendando-se a realização 
de hemograma, bioquímica sérica, urinálise e radiografia torácica. Pode-se realizar 
ainda paracentese ocular, exames citológicos (em casos de neoplasias), cultura em 
suspeitas de infecções bacterianas e dosagens dos níveis de imunoglobulinas 
(leptospirose ou toxoplasmose). 
Dentre os diagnósticos diferenciais estão conjuntivite, episclerite ou esclerite, 
glaucoma, ceratite não ulcerativa e Síndrome de Horner. 
O tratamento deve ser realizado precocemente para se evitar o 
comprometimento permanente da visão, lembrando que a causa gênica deve ser 
tratada apropriadamente. Para a uveíte propriamente dita, recomenda-se o uso de 
antiinflamatórios esteróides e não esteróides para inibir a inflamação e a resposta 
imunomediada, reduzir a congestão dos vasos e fazer com que os capilares tornem-
se impermeáveis às moléculas protéicas e às hemácias. Os corticosteróides são 
preferidos para casos mais agudos e graves da doença. A prednisona na dose de 1-
2 mg/kg por via sistêmica a cada 12h, por 7 dias, diminuindo a dose gradativamente, 
é medicamento eficaz. Associa-se ao tratamento sistêmico a prednisolona ou 
dexametasona 0,1% tópica a cada 4 ou 6 horas . Quando não for possível a 
utilização da via sistêmica (casos em que está contra-indicada a medicação 
sistêmica por tempo prolongado) sugere-se a via subconjuntival. A prednisolona na 
dose de 2,5 a 10 mg ou a dexametasona na dose de 0,5 a 1,0 mg é uma excelente 
escolha nesta ocasião. Os corticosteróides são contra-indicados quando a uveíte 
está associada a úlceras corneais e ceratites micóticas. 
 
 
 
 
 
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Os antiinflamatórios não esteroidais (AINES) são utilizados quando os 
corticosteróides forem contra-indicados. Os AINES são contra-indicados em casos 
de uveíte com tendência a sangramento ou hifema. Recomenda-se o uso de 
agentes antiprostaglandina de ação tópica, como o diclofenaco sódico 0,1%, 4 vezes 
ao dia, ou o flurbiprofeno 0,03%, uma gota em intervalos de 6 horas. Porém, estes 
fármacos podem atrasar a cicatrização de feridas corneais, mas não potencializam a 
ação da colagenase como os corticosteróides. 
 Outro AINE utilizado é o flunixin meglumine, na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg 
pela via intravenosa, a cada 24 horas. A aspirina pode ser prescrita em uveítes 
crônicas na dose de 10 mg/kg, a cada 12h, para o cão e 10 mg/kg a cada 48h, para 
o gato. Os imunossupressores são prescritos para pacientes não responsivos 
a uma terapia convencional e recomenda-se o uso da azatioprina (Imuran®) na dose 
de 1-2 mg/kg/dia, até recuperação do quadro. 
Os fármacos midriáticos são eficientes para ocasionar midríase e diminuir a 
permeabilidade dos vasos inflamados da barreira aquo-sangüínea, reduzindo o 
extravasamento de humor aquoso. Utiliza-se atropina a 1% em intervalos de 2 a 3 
horas até a pupila dilatar, seguindo administrações BID a TID. É midriática, 
cicloplégica e descongestiona a íris, porém é contra-indicada em casos de 
glaucoma. Drogas adrenérgicas são indicadas quando houver risco de glaucoma 
secundário, e prioriza-se o uso da epinefrina 1-2% ou fenilefrina 2,5-10%. 
Quando houver significativa formação de coágulos ou fibrina na câmara 
anterior, agentes fibrinolíticos são utilizados, como o Ativador do Plasminogênio 
Tecidual – Activase (tPA), na dose de 25μg intracâmara. 
Os antibióticos deverão ser empregados em casos de infecção secundária 
devido às doses altas e duradouras de imunossupressores, ou como profiláticos. 
Recomenda-se o uso do cloranfenicol por sua eficiente penetração na córnea. 
Outros cuidados, como manter o animal em sala escura, usar compressas 
mornas, realizar exame ocular completo a cada 5-7 dias e avaliar pressão intra-
ocular periodicamente, fazem parte do tratamento. 
 
 
 
 
 
Leucoma, sinéquias, íris bombé, glaucoma secundário, catarata, 
descolamento de retina, endoftalmite e Phthisis bulbi podem ocorrer como 
complicações das uveítes. 
 
Capítulo 11 – Glaucoma 
 
 
Conjunto de alterações que tendem à elevação da PIO associadas à 
neuropatia óptica. Em cães e gatos os valores de referência estão entre 15 e 25 
mmHg. Este quadro leva a alterações degenerativas no nervo óptico e retina com 
perda visual subseqüente. 
A incidência é 200:1 em cães e é considerado uma das maiores causas de 
perda de visão em oftalmologia veterinária. 
Produzido nos corpos ciliares, o humor aquoso é um ultrafiltrado do plasma 
que ocupa o segmento anterior do olho. O ângulo Irido-trabéculo-corneal drena 85% 
do humor aquoso em cães e 97% em gatos, enquanto a via uveoescleral drena o 
restante. 
O glaucoma desenvolve-se quando o escoamento normal do humor aquoso 
é prejudicado. Pode ser classificado quanto à etiologia (primário, secundário ou 
congênito) e quanto ao ângulo de drenagem (aberto, fechado ouestreito), podendo 
ter evolução aguda ou crônica (Tabela 4). 
 
 
 
 
 
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TABELA 4: Classificação do glaucoma em cães. 
Primário Ângulo Aberto - Beagle, Poodle. 
Ângulo Fechado – Husky. 
Secundário Associado à lente. 
Uveíte: sinéquia, hifema. 
Traumático: corpo estranho e hifema. 
Tumores intra-oculares. 
Congênito Goniodisgenesia - Basset Hound. 
Displasia do ligamento pectíneo. 
Outras alterações do segmento anterior. 
 
Os primeiros sinais clínicos incluem dor, dilatação pupilar e hiperemia 
conjuntival. A dor é caracterizada por blefarospasmos, sensibilidade periocular, 
secreção serosa a seromucóide, pode se notar olhos turvos e, nos casos bilaterais, 
déficit visual. Algumas vezes observa-se luxação lenticular e aumento do tamanho 
do bulbo ocular (bulftalmia). 
Ao exame oftálmico, reflexo pupilar fotomotor (RPFM) diminuído é sinal de 
alerta, pois o paciente pode estar apresentando aumento da pressão intra-ocular. 
Também se observa injeção ciliar - “vasos em medusa”. Ao exame de fundo de olho 
com oftalmoscópio é comum observar-se hiper-reflexia do tapetum, pigmentação 
peripapilar, atenuação dos vasos retinianos e escavação do disco óptico. O 
diagnóstico é firmado através da aferição da pressão intra-ocular com tonômetro 
digital de aplanação (Tonopen®) ou de identação (Schiötz®), sendo considerados os 
valores entre 15 e 25 mmHg normais. A gonioscopia, procedida com Gonioscópio®, 
avalia o ângulo iridocorneal, sendo importante para diagnóstico de glaucomas por 
ângulos estreitos ou obstrução por precipitados. 
O tratamento medicamentoso é feito com associações de dois ou mais 
fármacos pertencentes às seguintes classes terapêuticas: 
 
-agentes hiperosmóticos: manitol (1 a 1,5g/Kg/IV) - para tratamento 
emergencial; 
 
 
 
 
 
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-inibidores da anidrase carbônica (sistêmico) – Acetazolamida (pouco 
usado); 
-inibidores da anidrase carbônica (tópico): dorsolamida (a cada 8h), Trusopt® 
ou brinzolamida (a cada 8h), (Azopt®) (tratamento de manutenção); 
-agentes autonômicos tópicos: maleato de timolol - Timoptol® (a cada 12h); 
pilocarpina a 2% (a cada 8 ou 12h) (tratamento tópico para manutenção). 
- Análogos de prostaglandinas – latanoprost – Xalatan® - a cada 12 ou 24 h. 
Os medicamentos anteriormente citados são da farmacopéia humana. 
Classificados dentro dos procedimentos cirúrgicos, a descompressão do 
humor aquoso através de paracentese de câmara anterior é procedimento 
emergencial. A ciclocrioterapia é cauterização do corpo ciliar com intuito de diminuir 
a produção do humor aquoso; a drenagem do humor aquoso mediante a 
implantação cirúrgica de drenos na câmara anterior também podem ser usados, mas 
estão associados a baixo índice de sucesso. Na rotina clínica do Hospital 
Veterinário, após tratamento emergencial, quando necessária a estabilização, têm 
sido prescritos a medicação tópica com dorsolamida (a cada 8h) - Trusopt®, maleato 
de timolol - Timoptol ® (a cada 12h). 
Em casos de pressões incontroláveis ou quando o proprietário é refratário ao 
tratamento clínico, pode ser indicada a atrofia do bulbo do olho com gentamicina 
intravítrea (nos corpos ciliares) ou enucleação com ou sem adaptação de prótese. A 
atrofia produz resultados satisfatórios sendo executada com a administração 
intravítrea de 0,4 a 0,8 mL de gentamicina parenteral 4%. A agulha (insulina) deverá 
ser inserida a 3 mm do limbo devendo ser direcionada aos corpos ciliares. Podem 
ser necessárias duas a três aplicações até obter-se atrofia (Figura 45 e 46). 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 45: Representação esquemática da técnica de atrofia ocular com gentamicina. 
 
 
 FIGURA 46: Aspecto do olho atrofiado 11 meses após a administração intra-vítrea de gentamicina. 
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Capítulo 12 – Afecções da lente 
 
A função básica da lente é a acomodação visual. As luxações/subluxações e 
as cataratas são as principais afecções. 
 
Luxações / Subluxações 
As causas podem ser primárias (anormalidades, ruptura ou degeneração 
das fibras zonulares) ou se secundárias (glaucoma, uveíte, catarata e traumas). 
O tratamento depende do tipo de luxação. Quando anterior exige facectomia 
intracapsular (FIC), e na posterior ou subluxação o tratamento é conservativo com 
agentes mióticos tópicos (brometo de demecarium manipulado – 0,25% na dose de 
1 gota a cada 12 ou 24h) ou pilocarpina – 1 gota a cada 8h. 
 
Catarata 
 
 
A lente é uma estrutura intra-ocular, totalmente transparente, biconvexa, que 
focaliza o feixe luminoso na retina. Posterior à íris, anterior ao humor vítreo e 
suspenso por zônulas, a lente possui uma cápsula de colágeno com interstícios de 
mucopolissacarídeos e com propriedades elásticas que permitem alteração da forma 
graças ao efeito do músculo ciliar exercendo tração sobre a cápsula, através das 
fibras zonulares. Porém, a acomodação visual é pouco desenvolvida em animais 
domésticos. Estão presentes ainda aderências vitreolenticulares firmes na cápsula 
posterior, que constituem o ligamento hialóideo capsular. 
 A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização 
protéica das células fibrosas lenticulares e da organização das próprias células 
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lenticulares. A embebição por água causa um desarranjo arquitetônico dessas 
células fibrosas, o que leva à opacificação, caracterizando a catarata. 
As cataratas podem ser classificadas de acordo com a causa, localização, 
tempo e estágio de desenvolvimento. Na prática, o tempo e estágio de 
desenvolvimento são os critérios mais importantes. Porém é apropriada a utilização 
de vários esquemas de classificação concomitantes para descrever com exatidão o 
tipo específico da catarata. 
 
Causas 
- primária, hereditária ou congênita – persistência da artéria hialóidea, 
persistência da membrana pupilar; 
- secundária - nutrição, agentes químicos, radiação, eletricidade, trauma, 
hipocalcemia, hipercupremia, diabetes mellitus, uveítes, luxação de lente, displasia 
de retina, dermodespigmentação e atrofia progressiva da retina. 
Localização (nuclear, cortical, equatorial, subcapsular, capsular, zonular, 
axial e nas linhas de sutura) 
Tempo de desenvolvimento (congênita, juvenil, senil e adquirida) 
 
Estágio de desenvolvimento (maturação) 
- incipiente - opacidade focal, boa acuidade visual e reflexo de fundo de olho 
visível à oftalmoscopia; 
- imatura - opacidade mais difusa, áreas de densidade variável, reflexo de 
fundo presente e algum comprometimento visual; 
- matura – opacidade densa e total da lente, reflexo de fundo ausente e 
nenhuma acuidade visual; 
- hipermatura - em estágio de reabsorção, com irregularidades na lente, 
onde a proteína da lente sofre liquefação e extravasa através da cápsula, 
induzindo a uveíte. 
Cataratas secundárias a diabetes mellitus apresentam-se bilateralmente 
simétricas e de desenvolvimento rápido em cães. Com os níveis de glicose 
sangüíneos elevados, os níveis de glicose na lente aumentam. Esse excedente de 
 
 
 
 
 
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glicose é convertido a sorbitol permanecendo dentro da lente e produzindo um 
gradiente osmótico. Em cães diabéticos, a catarata é a manifestação ocular mais 
freqüente, chegando a 68% dos casos. 
Qualquer embranquecimento não fisiológico ou opacidade das fibras da 
lente e ou da cápsula é chamada catarata. Geralmente é causada por entrada 
reduzida de oxigênio e, portanto, maior entrada de água na lente, que causa edema 
em um primeiro momento, e, posteriormente, desidratação. 
A transparência normal da lente é resultante de uma alta organização das 
proteínas das células fibrosas lenticulares e da própria organização das células 
lenticulares. No diabetes mellitus ocorre um desequilíbrio no metabolismo de 
carboidratos, elevando o nível de glicose sangüíneo e conseqüentemente de 
concentração de glicose na lente. As fibras e células epiteliais da lente dependem 
quase exclusivamente do metabolismo de glicose para a produção de energia; a 
glicose do humor aquoso entra na lente por simples difusão. 
O metabolismo da glicose normalmente segue a glicólise anaeróbica. É 
convertida até ácido láctico, via enzima hexocinase, sendo esta, a principal rota 
metabólica devido à relativa baixa tensão de oxigênio e a pouca quantidade de 
mitocôndrias nas fibras epiteliais da lente. Porém, o excesso de glicose percorre 
outro caminho, o do sorbitol ou poliol. A glicose é convertida a sorbitol via enzima 
aldose redutase. Normalmente a via do sorbitol é responsável por apenas 5% do 
metabolismo de glicose. A hiperglicemia causa um aumento do uso desta via, e seus 
produtos metabólicos acumulam-se dentro das células lenticulares, pois o sorbitol, 
um álcool hidrofílico, não se difunde através das membranas celulares, causando um 
gradiente osmótico, que faz com que entre água nas células fibrosas da lente. A 
embebição por água causa desarranjo arquitetônico, devido a um aumento de 
volume e ruptura das fibras, formação de vacúolos e catarata clinicamente evidente. 
A catarata diabética no cão pode desenvolver-se muito rapidamente e o 
proprietário pode notar que o animal, subitamente, começa a bater a cabeça em 
obstáculos. Portanto, a maioria dos cães diabéticos irá desenvolver catarata e 
muitos terão rápida progressão da doença até cegueira completa. 
 
 
 
 
 
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Alguns proprietários relatam maior dificuldade visual durante o dia, isto 
porque o diâmetro pupilar na ausência da luz torna-se maior, proporcionando um 
campo de visão periférico. Este é um fator importante no diagnóstico clínico para a 
identificação de retinopatia concomitante. Caso esteja presente degeneração 
hereditária da retina, poderá ser obtida a história de nictalopia (cegueira noturna) 
inicial. 
Além da opacificação da lente no diabetes mellitus, usualmente observa-se 
uveíte concomitante e conseqüentemente diminuição da pressão intra-ocular. A 
exposição de uma quantidade excessiva de proteínas lenticulares resulta em uma 
reação chamada de uveíte facolítica ou induzida pela lente. Isso pode gerar 
hipotonia, miose, inflamação, precipitados ceratíticos, sinéquia, descolamento de 
retina e glaucoma, caso a exposição persista. A uveíte facolítica é particularmente 
prevalente em catarata diabética. 
A lente canina com catarata, à oftalmoscopia, aparece opaca, esbranquiçada 
e opalescente. Dependendo de sua estrutura específica, as cataratas causam 
reflexão, refração ou dispersão da luz. O vítreo e o fundo de olho geralmente não 
são avaliados pela oftalmoscopia, já que a lente apresenta-se opaca, e não há 
passagem de luz para o fundo de olho. Em cataratas incipientes e imaturas, avalia-
se o vítreo e o fundo de olho pela periferia da lente. Em cataratas unilaterais, os 
resultados da fundoscopia do olho contralateral podem ser extrapolados para o olho 
acometido. 
Em cataratas maturas a lente torna-se hidratada, aumentada de tamanho 
(intumescência), resultando no rasamento da câmara anterior, e podendo causar 
glaucoma secundário. Porém, na catarata hipermatura ocorre extravasamento 
protéico e reabsorção, promovendo uma cápsula enrugada e irregular. 
Os problemas com a visualização da oftalmoscopia direta e indireta iniciam-
se quando existe uma barreira à penetração da luz no olho. Faz-se necessária a 
utilização de métodos de exames indiretos, tanto funcionais como a 
eletrorretinografia, quanto anatômicos e de interfaces como a ecografia ou ultra-
sonografia. 
 
 
 
 
 
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A catarata diabética exibe aspectos clínicos diferenciadores. O mais 
evidente é seu rápido desenvolvimento, em alguns casos, dentro de poucos dias. 
Outro aspecto é a intumescência da lente. As manifestações clínicas são 
intensamente sugestivas de catarata diabética, e o diagnóstico é confirmado pela 
bioquímica. 
A esclerose nuclear ou lenticular comumente é diagnosticada erroneamente 
como catarata, é a principal afecção a ser diferenciada. Consiste em uma névoa 
homogênea, bem definida e bilateralmente simétrica no centro da lente, observada 
em animais com mais de seis anos de idade. Não constitui uma opacidade 
verdadeira, nem obstrui um exame dilatado de fundo ocular ou causa prejuízo visual 
clinicamente importante. A formação progressiva de fibras no núcleo adulto da lente 
(em constante divisão celular) causa compressão interna das fibras mais antigas e 
conseqüentemente desidratação das fibras compactadas, resultando em esclerose 
nuclear. As propriedades ópticas da alteração da compressão das fibras da lente 
causam dispersão da luz, assim conferindo a aparência branco-azulada ou cinza 
clinicamente visível com iluminação difusa do núcleo da lente. 
Tentativas de prevenir ou retardar o desenvolvimento de catarata por meios 
clínicos têm sido sem sucesso. Terapias tópicas ou sistêmicas com selênio-vitamina 
E, superóxido desmutase, carnosina ou citrato de zinco são indicadas para cataratas 
caninas, embora nenhuma tenha provado ser eficaz em estudos controlados. Porém 
um midriático (atropina 0,5% - 1%, uma gota pela manhã), pode oferecer maior 
conforto, por aumentar o campo de visão. 
A seleção apropriada do paciente e avaliação pré-operatória é crucial para 
um bom resultado cirúrgico. Em animais diabéticos a cirurgia deve ser precedida da 
estabilização da glicemia do animal. Deve-se avaliar a condição do olho quanto à 
uveíte e retinopatias, o comportamento do animal quanto à dificuldade do tratamento 
pós-operatório, a deficiência visual e a motivação do proprietário. Diabetes mellitus 
propicia o desenvolvimento de uveíte facogênica; sendo assim, existe a necessidade 
de tratamento prévio do olho e o conhecimento de que no pós-operatório haverá 
intenso processo inflamatório. 
 
 
 
 
 
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O objetivo da cirurgia da catarata é a restauração da visão funcional. A 
preparação pré-operatória adequada minimiza as complicações intra e pós-
operatórias. Deve-se adaptar o animal ao uso de colar elisabetano antes da cirurgia, 
e três dias antes administrar colírio de dexametasona 0,1% com antibiótico profilático 
quatro vezes ao dia. Alguns autores defendem o uso de colírio de atropina 1%, 
quatro vezes por dia, três dias antes da cirurgia, bem como a administração de 
antibiótico tópico como tobramicina ou cloranfenicol também quatro vezes ao dia e 
prednisolona sistêmico (1mg/Kg) em animais não diabéticos. 
Existem quatro abordagensgerais para extração da lente com opacidade, 
discisão com aspiração, intracapsular, extracapsular e facoemulsificação. Cada uma 
com indicação diferente, vantagens e desvantagens a serem analisadas para cada 
paciente. As duas primeiras técnicas são pouco usadas. 
A extração extracapsular é a técnica mais utilizada, pelo custo mais baixo 
em relação à facoemulsificação e pela segurança maior que a intracapsular, em 
relação às complicações no pós-operatório, pois graças ao resistente ligamento 
hialoideocapsular na cápsula posterior remanescente, diminui-se o risco de 
extravasamento de vítreo. A cantotomia lateral é rotineiramente realizada e a incisão 
deve ser feita dorsalmente entre 10-02 horas do relógio. Substâncias viscoelásticas, 
injetadas na câmara anterior, são indicadas para prevenir lesões endoteliais e 
uveítes pós-cirúrgicas, além de manter a arquitetura da câmara anterior. A incisão 
córneo-escleral cicatriza mais rapidamente que a incisão direta na córnea, porém 
causa hemorragia e é menos eficiente, pois apresenta menor exposição. A 
capsulerrexia pode ser realizada através de delimitação com uma agulha encurvada 
ou através de uma pinça, que é elevada minimamente e em seguida realizam-se 
cuidadosos movimentos de rotação, até a completa remoção da cápsula anterior. 
O córtex e o núcleo da lente são mobilizados por irrigação intracapsular com 
solução salina, e posteriormente uma contrapressão com um instrumento rombo na 
esclera ventral, para facilitar a liberação da lente. O material residual da lente é 
removido suavemente, após oclusão parcial da incisão, através de irrigação e 
aspiração. A sutura da córnea é realizada com material absorvível 8-0 a 10-0 em 
 
 
 
 
 
padrão simples interrompido. Para restabelecer a câmara anterior, realiza-se o 
preenchimento lento desta com solução salina (Figura 47). 
 
 
FIGURA 47: Extração extracapsular da catarata via incisão direta da córnea. 
 
A extração da lente pela facoemulsificação ou facofragmentação ocorre 
através da energia ultra-sônica, para ruptura e liquefação da catarata, que é 
simultaneamente aspirada. Requer incisão menor, porém, os instrumentos 
específicos são de alto custo. 
A anestesia em cirurgias intra-oculares deve promover um campo imóvel e 
não congesto. Em planos anestésicos cirúrgicos, o globo ocular rotaciona medial e 
ventralmente na órbita e ocorre protrusão da terceira pálpebra. Os bloqueadores 
neuromusculares (pancurônio 0,06mg/Kg, IV e vecurônio 0,1mg/Kg, IV) são 
utilizados para esses propósitos durante a manutenção anestésica, promovendo 
relaxamento da musculatura extra-ocular e centralização do globo, evitando-se o uso 
de planos anestésicos muito aprofundados. 
Os cuidados pós-operatórios são críticos e visam reduzir a inflamação e 
manter o diâmetro pupilar. Colírio à base de corticóide é prescrito logo após a 
cirurgia e mantido por seis semanas. A atropina 1% é usada para promover midríase 
por 3 a 6 semanas; antibiótico tópico 4 a 6 vezes por dia, também é recomendado 
por 3 a 6 semanas, geralmente associados a corticóides sistêmicos (prednisona oral 
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por três a quatros semanas). Os redutores de pressão como inibidores da anidrase 
carbônica podem ser usados, apesar de controversos. 
As taxas de êxito para cirurgia de catarata variam dependendo da uveíte 
pré-existente, do estágio da catarata, da pré-disposição para glaucoma, do 
procedimento cirúrgico realizado e da habilidade do cirurgião. A taxa de êxito para 
facoemulsificação é de 90% a 95% e para extração extracapsular é de 80%, caso 
não exista retinopatia concomitante. Complicações freqüentes são aderências 
(sinéquias), cataratas secundárias na cápsula posterior e descolamento de retina. 
Complicações como glaucoma e phthisis bulbi são mais raras. 
 
 
Capítulo 13 – Técnicas diversas 
 
Proptose (exoftalmia traumática) 
Também conhecida como proptose do bulbo do olho, a exoftalmia traumática 
é a saída do globo ocular do interior da órbita. É comum em cães braquicefálicos e 
gatos (em casos de brigas). Trata-se de uma emergência oftálmica. Ao surpreender 
uma proptose, o globo deve ser imediatamente umedecido e examinado quanto à 
viabilidade, avaliado de acordo com os seguintes aspectos: 
- necrose; 
- miose (bom prognóstico, pois é a resposta normal de um olho irritado); 
- midríase (mau prognóstico, pois indica ruptura do segundo e/ou terceiro par 
de nervos cranianos); 
- RPFM (o consensual presente é sinal favorável); 
- hifema; 
- rompimento de músculos. 
O tratamento inicia-se imediatamente após o diagnóstico. O olho deve ser 
umedecido e protegido para evitar automutilação. Estas orientações podem ser 
dadas inclusive ao proprietário antes do atendimento inicial. Utiliza-se anestesia de 
curta duração como o propofol. Lava-se o olho copiosamente com solução fisiológica 
gelada, lubrifica-se o olho com pomada de antibiótico e antiinflamatório e devolve-se 
o olho à órbita aplicando pressão. Caso a manobra seja infrutífera, opta-se por 
 
 
 
 
 
cirurgia através de cantotomia e tarsorrafia temporária (Figura 48). Utilizam-se no 
pós-operatório, antiinflamatório, e antibiótico sistêmicos como flunixin meglumine e 
enrofloxacina, respectivamente, colírio de antibiótico por 10 dias e atropina durante 
cinco dias. A sutura é removida de 7 a 10 dias. Quando o olho for inviável, em casos 
de rupturas extensas da musculatura, do nervo óptico ou evisceração, recomenda-se 
a remoção cirúrgica do bulbo (enucleação). 
 
 
FIGURA 48: Cão apresentando proptose do bulbo e procedimento para a reposição ao lado. 
 
 
Tipos de remoção do olho (enucleação, evisceração e exenteração) 
 
Enucleação 
É a retirada somente do globo ocular (Figura 49), e indicada em casos de 
neoformações intra-oculares, panoftalmite, exoftalmite, protrusões crônicas com 
laceração muscular ou de túnica fibrosa, ruptura de nervo óptico e glaucoma crônico 
com olho muito aumentado, em que o animal já perdeu a visão e tem muita dor. 
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A técnica rotineiramente empregada é transconjuntival. O procedimento 
inicia-se com cantotomia lateral, incisão da conjuntiva perilimbar, dissecção junto ao 
globo, secção dos músculos junto ao bulbo, tração, secção do nervo óptico, 
hemostasia, sutura da conjuntiva e sutura da pele. Remove-se a terceira pálpebra e 
o tarso palpebral antes da sutura (Figura 50). 
 
 
FIGURA 49: Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na enucleação. 
 
 
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FIGURA 50: Representação esquemática da técnica de enucleação 
transconjuntival. 
 
 
Evisceração
É a retirada somente do conteúdo ocular (úvea, corpo ciliar, lente e corpo 
vítreo) como indicado na Figura 51. Mantém-se córnea e esclera para adaptação de 
próteses. Faz-se tarsorrafia protetora com a terceira pálpebra. 
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FIGURA 51: Esquema representativo das estruturas a serem removidas na evisceração. 
 
 
Exenteração 
 
É a remoção do bulbo e todo o conteúdo da órbita (pálpebra, terceira 
pálpebra, músculos e tecido adiposo (Figura 52). Indicada em casos de tumores 
invasivos da órbita. É mais comum em animais de grande porte.Faz-se sutura 
contínua das pálpebras, incisão da pele até encontrar a conjuntiva e a musculatura, 
divulsão até atingir o nervo óptico, incisão, ligadura e sutura. A tração exagerada do 
bulbo deve ser evitada prevenindo assim lesões no quiasma óptico (Figura 53). 
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FIGURA 52: Desenho esquemático ilustrando as estruturas a serem removidas na exenteração. 
 
 
 
FIGURA 53: Representação esquemática da técnica de exenteração ou enucleação transpalpebral. 
 
 
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Glossário 
 
Acomodação: capadidade que a lente possui de acomodar os feixes luminosos na 
retina. 
Ângulo iridiocorneano: ângulo entre íris e córnea (drenagem do humor aquoso). 
Anisocoria: desigualdade no ângulo das pupilas; pode ser congênita ou associada 
a aneurismas, traumatismo craniano, doenças do sistema nervoso, lesão cerebral, 
paresia ou ataxia locomotora. 
Anoftalmia: ausência congênita de um ou ambos os olhos. 
Anquilobléfaro: pálpebra fechada. 
Blefarite: inflamação ulcerativa ou não ulcerativa das margens palpebrais, 
envolvendo os folículos pilosos e glândulas que se abrem para a superfície. 
Blefaroplastia: cirurgia plástica das pálpebras. 
Blefarospasmo: olhos piscam constantemente. 
Catarata: opacidade do cristalino e/ou de sua cápsula. 
Ceratite: inflamação da córnea, habitualmente associada a uma diminuição da 
acuidade visual. 
Ceratocone: protusão cônica do centro da córnea sem inflamação. 
Ceratoconjuntivite: inflamação da córnea e da conjuntiva. 
Cicloplegia: paralisia do músculo ciliar. 
Conjuntivite: inflamação da conjuntiva. 
Dacriocistite: inflamação do saco lacrimal. Comumente a dacriocistite é secundária 
à obstrução prolongada do saco nasolacrimal. 
Demulcentes lacrimais: substitutos lacrimais. 
Dermóide: presença de pele e pêlos dentro do olho. 
Descemetocele: protusão da membrana de Descemet. 
Entrópio: inversão ou giro de uma margem, especialmente a margem da pálpebra 
inferior. Pálpebra virada para dentro. 
Enucleação: remoção do globo ocular. Preserva musculatura e tecido adiposo. 
Evisceração: remoção de todo conteúdo intra-ocular mantendo apenas a túnica 
fibrosa (esclera e córnea). 
 
 
 
 
 
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Exenteração: remoção de todo o conteúdo da órbita. 
Exoftalmo: protusão anormal do globo ocular. 
Fórnix conjuntival: ângulo formado entre as conjuntivas bulbar e palpebral. 
Fotofobia: intolerância incomum à luz. Medo da luz. 
Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmara anterior do olho. 
Hifema: sangue fibrina na câmara anterior. 
Hifema: sangue na câmara anterior do olho, à frente da íris. 
Hipópio: pus na câmara anterior do olho. 
Hordéolo: inflamação das glândulas tarsais. 
Íris bombé: condição observada na sinéquia posterior anular. A íris está saliente 
anteriormente, em decorrência da pressão do humor aquoso, que não pode chegar 
até a câmara anterior. A íris se adere na lente anterior causando dilatação da íris 
para frente. 
Lagoftalmia: incapacidade de fechar as pálpebras completamente. 
Lagoftalmo: oclusão incompleta da fissura palpebral, ao ser feita a tentativa de 
cerrar as pálpebras. Não consegue fechar a pálpebra totalmente. 
Limbo: transição entre esclera e córnea. 
Luxação de lente: deslocamento da lente. 
Microftalmia: tamanho anormalmente pequeno de um ou ambos os olhos. 
Midríase: dilatação pronunciada da pupila. 
Miose: contração da pupila. 
Pan-oftalmia: inflamação de todo olho (todas as estruturas). 
Proptose do globo: deslocamento anterior do globo ocular. 
Quemose: edema da conjuntiva. 
Simbléfaro: aderência entre as membranas conjuntivas ou entre conjuntivas e a 
córnea. 
Sinéquia: aderências de partes, sobretudo a aderência da íris ao cristalino e/ou 
córnea. 
Tarsorrafia: cirurgia que consiste em unir as margens palpebrais com suturas. 
 
----------------FIM DO MÓDULO IV------------- 
 
 
 
 
 
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BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
 
 
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--------------------FIM DO CURSO!--------------------- 
	MÓDULO IV 
	 
	 
	Generalidades 
	Capítulo 10 – Uveíte 
	 
	Capítulo 11 – Glaucoma 
	Capítulo 12 – Afecções da lente 
	 
	 
	Capítulo 13 – Técnicas diversas