Pancreatite Aguda: Causas e Sintomas

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PANCREATITE
	O pâncreas é um órgão retroperitoneal, na altura de L2, que apresenta 3 partes principais: cabeça, corpo e cauda. A cauda apresenta-se próxima ao rim esquerdo, enquanto a cabeça está próxima ao duodeno. É irrigado pela artéria gastroduodenal, sendo formado por uma parte endócrina (ilhotas de langerhans) e uma parte exócrina, formada por células acinares secretoras de enzimas pancreáticas. Há secreção de um suco pancreático (pH>8 || 1,5-3,0l/dia) contendo enzimas e zimogênios, rico em água e eletrólitos. Ele é estimulado pela secretina, colecistocinina (CCK), sistema nervoso parassimpático (nervo vago), VIP e sais biliares. O líquido é formado de bicarbonato de sódio, água, enzimas amilolíticas (como a amilase), lipolíticas (lipase, fosfolipase A, colesterol-esterase) e proteolíticas (tripsina, quimiotripsina, carboxi e aminopeptidases, ribonucleases), na forma de zimogênios. Tanto o suco pancreático quanto o biliar desembocam no mesmo orifício pela união do ducto pancreático com o ducto colédoco. 
Existem diversos métodos de imagem para se estudar as funções pancreáticas:
USG
TC
CPRE (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada) – cateteriza-se a papila de vater onde desembocam os dois sucos e injeta-se contraste de baixo para cima, podendo estudar ambas as vias (pancreática e biliar)
Biópsia do pâncreas – não rotineira por apresentar complicações: punção aspirativa difícil)
RNM
Endoscopia com USG (na ponta do endoscópio)
PANCREATITE AGUDA
Etiologia:
Cálculo biliar – principal causa (30-60%) – ele aparece distal no ducto colédoco, dificultando a drenagem da bile e da drenagem pancreática
Álcool – segunda causa mais comum (15-30%) – ocorre destruição crônica do pâncreas por ação tóxica direta
Iatrogênica – exploração biliar, má técnica cirúrgica, pós CPRE, papilotomia (abertura da papila pode levar a passagem de conteúdo digestivo com bactérias intestinais para a via pancreática). 
Viroses – caxumba, cocksakie (B), etc
Dislipidemia – hipertrigliceridemia, aumento de colesterol (bile mais saturada aumentando a probabilidade de formação de cálculos)
Fármacos – hipersensibilidade ou geração de metabólito tóxico
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Finasterida (hepatite medicamentosa)
Estatina (contra colesterol)
Azatioprina (DAI, Lúpus)
Corticóides
Asparaginase
Anti-retroviral (AZT, lamivudina)
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Trauma fechado – batida de automóvel: pancreatite traumática
Câncer – pâncreas, ampola de vater
Vermes na via biliar – ascaris 
Hipotermia
Hiperparatireoidismo
Outras muito raras: anomalias congênitas, pancreatite hereditária, bactérias, intoxicação química, metástases
Manifestações clínicas:
Tipo leve: dor abdominal (desconforto leve e tolerável podendo aumentar), contínua e tenebrante na região apigástrica e periumbilical, mas pode irradiar para o dorso, tórax, flancos e parte inferior do abdome; náuseas, vômitos (pouco), edema do pâncreas intersticial. Pode haver febre baixa, taquicardia e hipotensão. Icterícia é infreqüente (normalmente quando há edema de cabeça do pâncreas). Pode haver derrame pleural mais comum do lado esquerdo. Hipersensibilidade abdominal à palpação, rigidez muscular variável, borborigmo ausente ou diminuído. 
Tipo grave: aumento significativo de volume, edematosa
Com esteatonecrose: mais severa. Ocorre saponificação – quando há destruição do pâncreas ocorre saponificação da gordura peripancreática promovendo a calcificação do órgão. 
Necrohemorrágica: hemorragia dos vasos circundantes. Pode aparecer o sinal de Cullen (pigmentação azulada em torno do umbigo por hemoperitônio) e sinal de Turner (pigmentação azul-vermelho-púrpura ou verde acastanhada nos flancos, por catabolismo tecidual da hemoglobina). 
Sinais de alarme:
A dor apresenta-se em barra ou em faixa, de maneira constritiva e é aliviada quando se adota a posição genopeitoral (prece maometana).
Irradiação para o dorso
Dados laboratoriais: 
Elevados níveis de amilase (3x o normal) sérica, lipase, tripsina
Leucocitose (>16.000)
Hiperglicemia – Glicose > 200 – por lesão endócrina também
HDL > 350 (alto)
Hiperbilirrubinemia (10% dos casos) – icterícia transitória
Dados pós 48h:
Ht cai 10% - necrohemorrágica (sangramentos)
Aumento de uréia e creatinina (distúrbio hemodinâmico)
Saponificação intraperitoneal do cálcio por ácidos graxos em áreas de necrose gordurosa – redução de Ca++ (Hipocalcemia)
Hipoxemia (redução O2)
Acidose metabólica
Seqüestro de líquido ( redução da volemia ( edema intersticial
Prognóstico RUIM – Glasgow
Leucocitose >16.000
Hiperglicemia >200
Aumento de uréia
Hipoxemia (PO2 arterial <60mmHg)
Hipocalcemia
Hipoalbuminemia (<30g/l)
Aumento das transaminases
Medidas para diagnóstico: APACHE II, FC, PA, FR, T, Ht, Sódio, Potássio, Creatinina, pH
Tratamento:
	Na maioria dos pacientes a doença é autolimitada e regride espontaneamente (3-7dias) após tto. 
Pancreatite aguda leve
Dieta zero (repouso alimentar, nada via oral que pudesse estimular a produção de suco pancreático)
Sonda nasogástrica para aspiração, reduzindo a liberação de gastrina do estômago e impedir entrada do conteúdo gástrico no duodeno
Reposição hídrica 
Analgesia
Cateter urinário
Antibióticos (?) – maioria usada na necrosante
Proteção de mucosa – inibidores H2 ou da bomba de prótons, reduzindo acidez
Após 48/72h 
Se houver melhora ( alta
Cirurgia da vesícula ( casos de cálculo
Complicação ( necrose infectada (infecção difusa do pâncreas necrótico com inflamação aguda, tratado com desbridamento cirúrgico) e abscesso pancreático (por infecção secundária) – acúmulo de pus mal definido que evolui em um decurso mais longo. Tratado com cirurgia ou drenagem percutânea. 
Pancreatite aguda grave
Terapia intensiva: insuficiência renal, respiratória, cardíaca
TC
Suspeita-se e realiza-se aspiração (PAAF) ( coleção líquida purulenta
CPRE: remoção de cálculos e papilotomia
- Há aumento do calibre do canal pancreático
- Há aumento da circulação colateral
- Destruição do parênquima
- Hipertensão: edema pancreático, cálculos, estreitamento do duodeno, tumor compressor do pâncreas
- Ascite pancreática – coleção intrapancreática que drena para a cavidade peritoneal. Ocorre pela ruptura do ducto pancreático principal, frequentemente por fístula interna entre o ducto e a cavidade peritonela ou por extravasamento do pseudocisto. Líquido ascitico com níveis elevados de amilase e albumina. 
- Pseudocisto - coleções de líquido, tecido, restos, enzimas e sangue, sem revestimento epitelial. São drenados para a cavidade mas contidos pelo omento. Podem aparecer em mais de um e 85% são no corpo e cauda. 
- Calcificação na via por difícil drenagem: pancreatite crônica, fístula biliar, trombose da veia porta (hipertensão porta), trombose da veia esplênica, esplenomegalia, cistos falsos (pseudocisto)
O processo inflamatório pode causar aderências do pâncreas a outros órgãos, como o baço, que podem ser retirados junto em pancreatectomia. Pode haver retiradas de partes do pâncreas ou total, em casos de necrose hemorrágica. Nessa situação há desenvolvimento de diabetes automaticamente e o paciente deve receber reposição de insulina e enzimas pancreáticas para o resto da vida. 
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