Doenças da Vesícula Biliar

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Especialidades Clínicas e Cirúrgicas I 
Doenças da Vesícula Biliar
· ANATOMIA DA VESÍCULA BILIAR:
- Órgão oco, com formato de pera, situado na fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado.
- Armazena (e concentra) cerca de 50ml de suco biliar (bile), produzida pelos hepatócitos, que é liberada na luz duodenal na presença de gorduras do TGI.
- Mede de 7-10 centímetros.
- Principais estruturas: 
	Fundo.
	Corpo.
	Colo.
	Infundíbulo (bolsa de Hartmann).
Melhor local para alocação de pedras. 
· ANATOMIA DAS VIAS BILIARES:
- Conjunto de ductos que conectam o fígado e a vesícula biliar ao intestino.
- Iniciam com capilares bilíferos intercelulares, dúctulos interlobulares, dúctulos bilíferos e ductos biliferos. Dividem-se entre intra-hepáticas e extra-hepáticas.
- Sua função é a de conduzir a bile produzida no fígado, para seu armazenamento na vesícula e posterior liberação no duodeno para promover o processo de digestão.
- Principais estruturas:
	Ductos hepáticos direito e esquerdo.
	Ducto hepático comum.
	Ducto cístico (drena a vesícula biliar).
	Ducto colédoco (união dos ductos hepático comum e cístico).
Dividido em: supra-duodenal, retro-duodenal, infra-duodenal e intra-duodenal.
	Ducto pancreático (união dos ductos cístico e pancreático) – origina a ampola hepatopancreática (Vater).
Papila hepatopancreática (de Vater) e Esfíncter de Oddi.
· VASCULARIZAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR E DUCTO CÍSTICO:
è ARTERIAL:
- Vascularização pela artéria cística.
	Frequentemente ramo da artéria hepática direita.
	Se divide em ramos ao entrar na vesícula biliar.
è VENOSA:
- As veias que drenam os ductos bilíferos e o colo da vesícula entram no fígado diretamente ou drenam através da veia porta hepática.
- As veias do fundo e do corpo passam para face visceral do fígado e drenam para os sinusóides hepáticos.
è LINFÁTICA:
- Passa para os linfonodos através dos linfonodos císticos.
- Vasos linfáticos eferentes provenientes destes linfonodos passam para os linfonodos celíacos.
· INERVAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR E DUCTO CÍSTICO:
- Os nervos passam ao longo da artéria cística provenientes do plexo celíaco (simpático), do nervo vago (parassimpático) e do nervo frênico acessório (sensitivo). 
· TRIÂNGULO HEPATOCÍSTICO (DE CALOT):
- Espaço anatômico, delimitado pelas estruturas:
	Borda inferior do fígado,
	Ducto hepático comum,
	Ducto cístico.
- Conteúdo:
	Artéria cística.
	Artéria Hepática Direita.
	Linfonodo Cístico. 
· FISIOLOGIA BILIAR:
è FORMAÇÃO DA BILE:
- Bile normal: mistura complexa de componentes orgânicos e inorgânicos, alguns solúveis e outros insolúveis – água, eletrólitos, solutos orgânicos (sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídios, íons inorgânicos). 
- Produção diária: 500 - 1000ml.
à ÁCIDOS BILIARES:
- 50% da composição da bile.
- Quimicamente: Ácido carboxílico.
Faz com que a bile não precipite, fique fluida. Se a bile precipita forma “areia” e então pedras – bile litogênica.
- Derivado da metabolização do colesterol.
- Solubilizada nas micelas = agregações sais biliares.
- Mais comuns: Ácido cólico, ácido quenodeoxicólico, ácidos deoxicólicos e ácido litocólico.
à COLESTEROL:
- Proveniente dos alimentos ou síntese hepática
- O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre. 
à FOSFOLIPÍDEOS:
- Mais de 90% são Lecitina.
- Porção hidrofílica e porção hidrofóbica.
- Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares.
à PIGMENTOS BILIARES:
- 2% dos sais biliares (bilirrubina).
- Derivados da porfirinas.
- Formas não conjugada (hidrofóbica) e conjugada (hidrofílica).
à ÍONS INORGÂNICOS:
- Na+, K+, Ca++.
- Cl-, HCO3- (ausência de déficit iônicos).
è SECREÇÃO DA BILE:
Produzida no fígadoCirculação Enterohepática
Estocada na vesícula biliar
Propelida para intestino
Absorvida pelo intestino
è CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA:
- Secreção varia com a quantidade de bile que é reabsorvida.
- Fase da digestão:
	A- Jejum → Maioria da bile acumula- se na vesícula biliar.
	B- Refeição → Secreção para o intestino
- Sais biliares → primários X secundários: 
	Primários= Sintetizados pelo hepatócito.
	Secundários= Ação de bactérias intestinais.
- Transporte ativo e passivo:
	Ácidos biliares hidrofóbicos → passivo.
	Ácidos biliares hidrofílicos → ativo.
è ESTOCAGEM E EXPULSÃO:
- Balanço entre resistência da vesícula X esfíncter de Oddi.
- Jejum X pós prandial.
- Vesícula absorve água e Na+ e concentra as micelas.
- Expulsão de bile da vesícula deve- se a:
	Contração duodenal (colinérgico).
	Estimulação da liberação da CCK (duodeno).
	Outros hormônios (gastrina, secretina).
è BILE LITOGÊNICA:
- A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e fosfolipídios (lecitina).
- Colesterol, lecitina e bilirrubina não conjugada – formação de micelas (agregados polimoleculares) para solubilidade em água.
- Aumento do colesterol ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile supersaturada ou litogênica). 
Triangulo de Admirand e Small.
· CÁLCULOS BILIARES:
è COLESTEROL:
- 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e America latina.
- Variam em cor, forma e número.
- Puro ou misto (maioria).
è PIGMENTARES:
- 10 a 30%.
- Bilirrubinato de cálcio – componente principal.
- Podem ser: 
	Negros/pretos por hemólise, aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT.
	Castanhos/marrons por estase e infecção biliar – moldam os ductos biliares,
· COMPLICAÇÕES:
1. Colecistite crônica calculosa.
2. Colecistite aguda (alitiásica e calculosa).
3. Coledocolitíase.
4. Pancreatite biliar.
5. Síndrome de Mirizzi.
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução seja do ducto hepático comum ou do colédoco, secundária à compressão extrínseca devido à impactação de cálculos no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula. Isso gera uma inflamação intensa com compressão e/ou destruição da via biliar principal.
6. Fistula bilio-digestiva.
· LITÍASE BILIAR:
è EPIDEMIOLOGIA:
- 15 a 20% da população mundial.
- Distribuição variável.
- 40 a 60% são assintomáticos. 
- Caracterização do assintomático.
- Acompanhamento dos casos.
è FATORES DE RISCO:
- Idade (raro em crianças e adolescentes).
- Genética.
- Dieta (dieta rica em colesterol, carboidratos). 
- Hormonais (estrogênio e progesterona).
- Metabólicos (obesidade, anemia hemolítica, diabetes).
- Funcionais (resseção de íleo terminal, cirrose, lama biliar).
6 F’s: fat, female, fertility, forthy, fair, family history. 
è HISTÓRIA NATURAL DA LITÍASE BILIAR:
- 80% nunca terão sintomas.
- Sintomas aparecem nos primeiros 5 anos:
Dor tipo cólica em HCD e epigastro, intolerância a alimentos gordurosos, náuseas e/ou vômitos, dispepsia e flatulência.
- Cólica biliar 2/3 sintomas.
- Complicações agudas em 1/3 dos casos.
Fibrose, aderências.
- Nos sintomáticos – 50% das complicações agudas no 1º ano.
è ETIOLOGIA:
- Primária – estase biliar:
	Doenças primárias (fibrose cística).
- Secundária – colelitíase:
	Migração dos cálculos.
	5 a 20% dos pacientes apresentam CDL durante a colecistectomia.
	Coledocolitíase residual.
1. COLECISTITE CRÔNICA CALCULOSA:
- Inflamação crônica da vesícula biliar.
- Quase sempre associada à presença de cálculos.
- Irritação mecânica da parede vesicular.
- Surtos repetidos de colecistite aguda e subaguda.
- Bactérias na bile (> 25% dos casos). 
· QUADRO CLÍNICO:
è CARACTERÍSTICAS DA DOR:
- Local: epigastro e HCD.
- Irradiação: precórdio, ombro direito, escápula e abdome inferior.
- Fator desencadeante: dieta.
- Duração: início - súbito, platô em 1 hora dor tipo cólica. Até 3 a 4h (mais que 5/6h agudização).
è EXAME FÍSICO:
- Dor a palpação profunda no HCD sem dor fora das crises.
- Ausência de sinais de irritação peritoneal.
- Vesícula não palpável.
· DIAGNÓSTICO:
- Colecistograma oral (imagem a direita).
- USG com prova de Boyden.
A prova de Boyden é uma fase complementar que permite estudar o esvaziamento e a contração da vesícula biliar.
- TC de abdome.
Se não fizer cortes finos pode não enxergar a pedra.
- Colangioressonância.Feita em suspeita de tumor.
è USG ABDOME:
- Exame de escolha.
- Avalia dilatação biliar.
- Sensibilidade/especificidade: 95/99%.
- Critérios: massa hiperecogênica, sombra acústica distal à massa hiperecogênica, movimento da massa quando paciente muda o decúbito.
· TRATAMENTO – COLECISTECTOMIA:
- Tratamento definitivo e indicado para a maioria dos pacientes sintomáticos.
- Indicação recomendada seletiva: crianças, mulheres em idade fértil, pacientes com cálculos grandes ou numerosos cálculos pequenos, pacientes com cancerofobia, diabéticos, pacientes com dificuldade de acessos aos serviços de saúde. 
	2. COLECISTITE AGUDA:
· EPIDEMIOLOGIA:
- Processo inflamatório agudo da vesícula biliar.
- Associado à colelitíase em 95% dos casos.
- Prevalência em 25% dos casos de colelitíase.
- Mulheres jovens 3:1 homens.
- Equilíbrio com a progressão da idade.
· FISIOPATOLOGIA:
- Obstrução sustentada do ducto cístico (infundíbulo ou luminal).
- Aumento da pressão intraluminal da vesícula.
- Obstrução venosa e linfática.
- Isquemia e edema.
- Ulceração de parede.
- Infecção bacteriana secundária.
- Perfuração, fístula e abcesso. 
à INFECÇÃO SECUNDÁRIA:
- Paciente em 50 a 85% dos doentes com colecistite aguda.
E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis, proteus, clostridium.
· COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA:
- Doente crítico, terapia intensiva, ventilação mecânica, sedado.
- Politrauma grave, grande queimado, PO de cirurgia de grande porte, jejum prolongado com NPT.
- Estase biliar, lama biliar e isquemia da vesícula.
- Diagnóstico tardio, peritonite, mortalidade alta.
- Tratamento cirúrgico de emergência.
· COLECISTITE AGUDA CALCULOSA:
è FISIOPATOLOGIA:
E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis, proteus, clostridium.
è COMPLICAÇÕES:
· QUADRO CLÍNICO:
- Dor em hipocôndrio direito e região epigástrica com irradiação interescapular. Escápula e ombro direito.
- Crises pregressas de cólica biliar – persistência e piora com relato de ingesta rica em gorduras.
- Náuseas e vômitos + perda do apetite + febre moderada. 
- Dor à palpação do hipocôndrio direito - percussão dolorosa da área costal direita e sinal de Murphy. 
- Vesícula palpável e dolorosa (20% dos casos) e distensão abdominal.
- RHA diminuídos. 
- Icterícia (20% dos casos).
· EXAMES LABORATORIAIS:
- Hemograma – 10 a 15.000 leucócitos, desvio à esquerda e marcadores inflamatórios aumentados.
- Bilirrubinas aumentadas.
- TGO, TGP, GGT, FAL e amilase aumentadas.
· DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
à DISIDA (imagens):
Vê a formação e o trajeto da bile e a anatomia da vesícula e seus ductos. 
à USG:
- Método de escolha para o diagnóstico.
- Sensibilidade: 80 a 100%.
- Especificidade: 60 a 100%.
- Achados ecográficos:
	Presença de colelitíase.
	Vesícula distendida (diâmetro transverso > 4cm).
	Espessamento da parede vesicular (>3mm).
	Aspecto lamelar da parede.
	Perda da definição da parede.
	Sinal de “Murphy ultrassonográfico”.
O sinal de Murphy ultrassonográfico é um dos sinais mais específicos de colecistite aguda e consiste na compressão dolorosa sobre a vesícula biliar pela sonda do aparelho.
- Achados/Valor preditivo positivo:
	Apenas colelitíase – 88%.
	Colelitíase + Murphy USG – 92%.
	Colelitíase + Murphy USG + espessamento parietal – 94%. 
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Hepatite.
- Úlcera.
- Pancreatite.
- Apendicite.
- IAM.
· TRATAMENTO:
	3. COLEDOCOLITÍASE:
· QUADRO CLÍNICO:
- Assintomáticos (maior parte).
- Dor em QSD/epigástrio.
- Mais persistente ( > 6h) ou súbita. 
- Náuseas e vômitos.
- Icterícia.
· DIAGNÓSTICO – USG DE ABDOME:
- Sensibilidade e 20 a 90%.
- Baixa sensibilidade pela interposição gasosa.
- Dilatação da via biliar: colédoco > 6mm.
- Cut off mais baixo.
- Outras causas de dilatação: colecistectomia/envelhecimento.
· DIAGNÓSTICO – CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCÓPICA):
A CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica) é o procedimento endoscópico que tem o intuito de desobstruir a via biliar, de maneira muito menos invasiva. Para isso utiliza-se o duodenoscópio, um aparelho semelhante ao gastroscópio, mais calibroso, ele possui uma função extra que é a elevação e um arsenal de instrumentais diferentes. O procedimento geralmente realizado no centro cirúrgico, sob anestesia geral, mas alguns serviços o realizam em seu próprio setor, e mais raramente sem o apoio do anestesista.
· COLANGIORRESSONÂNCIA:
- Sensibilidade de 93%.
- Especificidade de 94%.
- Menos sensível para cálculos < 6mm.
- Não invasivo/sem radiação. 
· TRATAMENTO:
- Papilotomia endoscópica + remoção de cálculo. 
- CPRE.
Usada para tratamento de colangite aguda grave/refratária a terapêutica médica.
Coledocolitíase, estenose da VBP, pancreatite aguda litiásica e lesão de VBP.
· COLANGITE:
- É uma infecção da árvore biliar potencialmente fatal se não tratada imediatamente. Na maioria dos casos, ocorre devido à obstrução biliar por cálculos, mas outras causas de obstrução do ducto biliar também podem ocasionar a colangite, tais como: neoplasias, estreitamentos biliares, infestações parasitárias e anormalidades congênitas dos ductos biliares.
è FATORES PREDISPONENTES:
- Colecodolitíase.
- Tumores de via biliar.
- Instrumentação da Via biliar
è TRÍADE DE CHARCOT:
1. Febre alta + calafrios.
2. Dor em QSD.
3. Icterícia. 
è PÊNTADE DE REYNOLDS:
1. Febre alta + calafrios.
2. Dor em QSD.
3. Icterícia. 
4. Confusão mental.
4. Hipotensão.
Sinais de Colangite Supurativa Aguda.
4. PANCREATITE AGUDA BILIAR:
- Doença inflamatória da glândula pancreática clinicamente caracterizada por dor abdominal, náuseas e vômitos.
- Acometimento variável das estruturas pancreáticas.
- O processo inflamatório se iniciada pela lesão das células acinares (enzimas).
- Ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula. 
- Ponto crítico inicial do processo: conversão do tripsinogênio em tripsina, esse processo ativa outras proteases no interior do órgão. Com essas enzimas ativadas temos injuria/morte celular e autodigestão tecidual. 
- Marco da doença: necrose gordurosa – parênquima, tecido peripancreático, mesentério e omento. 
- 2ª patologia do TGI diagnosticada em hospitais dos EUA.
- Após o surto agudo, como a resolução do quadro desencadeador, há recuperação completa da estrutura e da função do órgão.
- Quando o dano celular é importante, pode não existir uma recuperação completa e, com recorrências das crises, pode haver inflamação crônica e fibrose, que são características da pancreatite crônica.
· LITÍASE BILIAR:
- Cálculos através da ampola de Vater.
- Obstrução transitória do ducto pancreático.
- Aumento da pressão intraductal – estimula a fusão de lisossomos e grânulos de zimogênio – tripsina. 
- Não se associa a pancreatite crônica.
- Sexo feminino 2:1.
- Obesos.
- 50 a 70 anos. 
- Colecistectomia.
è MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- Dor abdominal.
Começa em epigástrio e com frequência se irradia para região dorsal. Caráter contínuo, com intensidade máxima em 30 a 60 minutos após alimentação que persiste por dias. É difícil basear o diagnóstico em sintomas e sinais clínicos.
- Náuseas.
- Vômitos.
è PROGNÓSTICO:
- Baseado em diversos critérios:
	Critérios de Ranson.
	Critérios de APACHE II.
	Critérios tomográficos de Baltazhar.
	 Score de Marshall.
	Score de SOFA.
	Classificação de Atlanta.
	Dosagem de PCR.
· TRATAMENTO:
è PANCREATITE AGUDA LEVE:
- Jejum.
- Hidratação.
- Analgesia.
- Suporte nutricional.
- Bloqueador de bomba de prótons.
è PANCREATITE AGUDA GRAVE:
- Redução da área de necrose.
- Prevenção e tratamento da infecção.
- Controle da insuficiência orgânica e SIRS.
- UTI.
- Jejum – SNG.
- Reposição volêmica.
- Controle hidroeletrolítico.
- Antibióticos.
- Analgesia.
- Suporte nutricional.
- Bloqueador de bomba de prótons.
- Profilaxia de TVP.
· COMPLICAÇÕES:
- Infecção:
	30 a 60% dos doentes com necrose.
	Infecção de necrose pancreática – mortalidade de 20 a 40%.
	Mortalidade do desbridamento cirúrgico – 20 a 50%.
 - Causas de morte na pancreatite aguda:
	1 a 2ª semana: SIRS.
	Após a 2ª semana: infecção.