cardiologia 03

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	V e t e r i n a r i a n D o c s
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Cardiologia
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Semiologia do Sistema Cardiovascular
Introdução:
	-Particularidades:
		-Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal, sua base está a aproximadamente 6cm acima da articulação escapulo umeral e seu ápice está levemente direcionado caudalmente e à esquerda. 
		-Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela e é praticamente recoberto pelos pulmões.
		-Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal.
Exame Clínico:
	1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente (região endêmica de dirofilariose).
	2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença, manejo nutricional e higiênico-sanitário, condicionamento físico e medicamentos (dose e freqüência).
3- Exame físico: 
3.1-Inspeção Direta:
3.1.1-Avaliação Física e Comportamental: verificar edemas, pulso venoso, postura dos membros torácicos (abdução na tentativa de respirar melhor, diminuir dor em casos de reticuloperitonite traumática), observar se há dilatação de veias (Ex.: jugular ou mamária) e anóxia (palidez de mucosas).
*Edemas apresentam sinal de Godet positivo.
	3.1.2-Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada – distúrbio relacionado à hematose)
	3.1.3-Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC – para avaliar o estado hídrico do animal (sinais de desidratação e hipovolemia).
	3.1.4-Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações – massas intratorácicas, endocardite, efusão pericárdica ou sobrecarga iatrogênica de volume são causas de dilatação na veia jugular)
	3.1.5-Pulsos Venosos: 
		-Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da fase diastólica.
		-Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no tórax, propagando-se em direção à mandíbula, durante a fase sistólica ventricular. É decorrente da regurgitação sanguínea por meio da válvula tricúspide.
*Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais; 
**Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita;
	3.1.6-Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela inspeção da parede torácica pelo batimento do ventrículo contra a parede.
3.2-Inspeção Indireta:
	3.2.1-Exame do Coração: exame radiográfico, exame ecocardiográfico (ultrassonografia cardíaca) e tomografia computadorizada.
	3.2.2-Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar (alguns problemas circulatórios levam à problemas respiratórios). Avalia-se: freqüência cardíaca, ritmo cardíaco, bulhas (total de quatro), ruídos anormais (sopros ou roces) e ruídos adventícios. 
*A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso.
	3.2.2.1-Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia).
	Eqüino
	28 – 44
	Potro
	60 – 100
	Bovino
	60 – 80
	Bezerro
	80 – 100
	Cães
	70 – 160
	Cães filhotes
	110 – 220
	Gatos
	120 - 240
*Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles corresponde a uma das quatro válvulas cardíaca.
	-Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo
	-Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo
	-Mitral: localizado entre 4º - 5º espaço intercostal esquerdo
	-Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito
	-Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais
	-Tricúspide: 4º espaço intercostal
*Ruídos Cardíacos: os principais ruídos cardíacos são a primeira e segunda bulhas, mas existem quatro.
3.2.2.2-Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração.
-1ª bulha (S1): é gerada por fechamento das válvulas atrioventriculares esquerda e direita (mitral e tricúspide), distensão das cordoalhas tendíneas e ruído muscular da contração ventricular. É um som de longa duração e baixa freqüência. Conhecida também como ruído sistólico.
-2ª bulha (S2): é gerada por fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), desaceleração da coluna de sangue pelos grandes vasos e repercussão do sangue contra as válvulas semilunares. Conhecida também como ruído diastólico. É um som curto de alta freqüência e intenso.
*Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular. 
-3ª bulha (S3): sucede em decorrência da: distensão e vibração dos ventrículos quando no início da diástole. Enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e choque deste contra as paredes. É freqüente em eqüinos e é conhecida como ‘ruído de preenchimento ventricular’.
-4ª bulha (S4): ocorre em conseqüência da contração atrial e sua vibração. É denominada pré-sistólica.
*Eqüinos: verificação das 4 bulhas
*Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha
*Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas
-Alterações de Bulhas Cardíacas:
		-Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento da transmissão de ruídos – como no pneumotórax) e hipofonese (hipoatividade cardíaca e diminuição dos ruídos – obesidade e espessamento da parede torácica no edema), e pode-se ter hiper ou hipofonese de apenas uma bulha cardíaca.
		-Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou deslocados (cranial, caudal, ventral ou dorsal).
		-Timbre e Ritmo;
3.2.2.3-Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de fluxo sanguíneo pelas câmaras e válvulas cardíacas (turbulência do fluxo). Deve-se avaliar os sopros para identificar sua fonte e analisar os efeitos que possam decorrer deles. Há três grandes grupos de causas para os sopros (diminuição da viscosidade sanguínea, velocidade de fluxo alto e diâmetro dos vasos aumentado).
	-Tipos:
		-Sístólicos:
			-De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum em estenose valvular;
			-De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou tricúspide e comum me insuficiência valvular e desvios;
		-Diastólicos: som decrescente;
		-Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio com melhor auscultação na base e é comum de PDA (persistência do ducto arterioso);
	-Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre; duração e origem.
	-Graus de Sopro:
		-Grau I: baixa intensidade que pode ser auscultado apenas após alguns poucos minutos de ausculta e sobre uma área bem localizada.
		-Grau II: sopro de baixa intensidade, identificado após a colocação do estetoscópio.
		-Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação do estetoscópio, e que se separa uma ampla área de ausculta, mas que não produz frêmito palpável.
		-Grau IV: sopro de alta intensidade que é ouvido em uma ampla área, sem frêmito palpável.
		-Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável
		-Grau VI: sopro de alta intensidade suficiente para ser auscultado estando o estetoscópio apenas próximo à superfície torácica e que gera um frêmito facilmente palpável. 
*Sopro musical: por rompimento de corda tendínea;
	-Duração do Sopro:
		-Proto-sistólico: terço inicial da sístole
		-Mesossistólico: terço médio da sístole
		-Telessistólico: terço final da sístole
		-Holossistólico: durante toda a sístole
		-Proto-diastólico: terço inicial da diástole
		-Mesodiastólico: terço médio da diástole
		-Telediastólico: terço final da diástole
		-Holodiastólico: durante toda a diástole
3.2.3-Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular.
	-Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros.
		-Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco)
	-Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e ruminantes, safena em eqüinos e caudal em bovinos.
*Bezerros e potros: artéria femoral.
3.2.4-Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área cardíaca absoluta e relativa.
4-Exames complementares: exames laboratoriais (hemograma, CK, LDH, AST), exame eletrocardiográfico,
radiográfico, ecocardiográfico, pericardiocentese e outros.
Principais Sinais Clínicos
	01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física;
		-Causas:
	-Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição associados;
	-Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia dilatada): tosse alta, seca e com engasgos;
	-Gatos cardiopatas raramente tossem;
	-Colapso de traquéia;
	-Dirofilariose;
	-Asma;
	02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda da consciência e rápida recuperação do estado mental. 
*Arritmia precede síncope;
	03-Dispnéia: caracterizada por dificuldade respiratória (angústia respiratória), pode-se estar associado à taquipnéia e/ou posição ortopnéica;
C.I.T.E
Cervical:Inspiratória / Torácica:Expiratória
	04-Padrão Respiratório:
		-Constritivo: baixa freqüência e alta amplitude (Ex.: bronquite);
		-Restritivo: (Ex.: pneumotórax);
		-Paradoxal: alta freqüência e baixa amplitude (Ex.: exaustão/deslocamento caudal do diafragma, efusões e fratura de costelas); 
	05-Outros Sinais:
		-Mudança de hábitos urinários;
		-Polidipsia;
		-Oligúria;
		-Paresia em felinos (doença tromboembólica);
		-Diarréia (edema intestinal por ICC direita);
Enfermidades
01-Insuficiência Cardíaca Congestiva
	-Definição: 
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os ventrículos.
	-Etiologia: 
É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais freqüente em raças grandes, corresponde a 5 %.
	-Fisiopatologia:
-Alterações da Insuficiência:
A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso.
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume).
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a capacidade de compensar esta diminuição.
A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco.
A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal.
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas impostas ao ventrículo na fase final da diástole.
-Alterações neuro-humorais:
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma manifestação de conseqüências circulatórias. Essas conseqüências resultam da ativação de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca.
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina- aldosterona (SRAA) e a liberação da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a regulação dos receptores adrenérgicos.
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a estimulação crônica pode ocasionar edema 
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de hiponatremia.
-Alterações Estruturais:
	Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da concentração de colágeno e disfunção diastólica.
	-Sinais Clínicos:
		-Tosse;
		-Dispnéia e taquipnéia;
		-Ortopnéia (posição de conforto respiratório);
		-Fraqueza;
		-Intolerância a exercícios;
		-Perda de peso;
		-Síncope;
		-Cianose;
		-Edema pulmonar;
*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito incluem cansaço, intolerância ao exercício, síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias cardíacas.
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 – e sua presença não é específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução.
*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa;
			-Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite);
			-Ecocardiografia: verificar e identificar
doenças que podem causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença pericárdica; 
	-Diagnóstico Diferencial:
		-Doença pulmonar primária;
		-Ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais);
	-Tratamento:
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das arritmias concomitantes.
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O), reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da contratilidade;
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água):
	-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial);
	-Diuréticos:
-Mecanismo de Ação:
	-Furosemida:  diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma intensa a excreção de sódio e conseqüentemente água do organismo. Aumentam a excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias).
*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração oral o efeito é em 1 hora;
	-Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;
	-Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação por antagonizar competitivamente a aldosterona;
02-Redução da Pós-Carga:
-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado (emergência);
*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência vascular sistêmica;
	-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência vascular periférica.
*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave.
**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência cardíaca e aumento da diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;
	-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre
		-Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a diminuição da retenção de sódio e conseqüentemente água. Promovem aumento do débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano.
	
03-Redução do Tônus Simpático:
-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da freqüência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular;
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;
04-Melhoria da Contratilidade:
-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);
02-Efusão Pericárdica
	-Definição: consiste no acúmulo excessivo de líquido no interior do saco pericárdico.
	-Causas: neoplasias, idiopáticas, infecciosas e ruptura cardíaca;
	-Fisiopatogenia: o pericárdio normal opõe pouca resistência à expansão diastólica ventricular. Se a complacência ventricular está normal, e a pressão pericárdica é baixa, ocorrem pressão transmural e enchimento ventricular normais. Quando há acúmulo de líquido no pericárdio, elevando a pressão pericárdica acima da pressão atmosférica, o gradiente de pressão transmural e o enchimento ventricular exigirão elevadas pressões cardíacas. A medida que a pressão pericárdica continua a subir, a maior pressão venosa resulta em congestão sistêmica e em edema e o volume de batimento fica reduzido (tamponamento cardíaco), resultando nos sinais clínicos.
	O ventrículo direito (mais delgado) é mais suscetível a compressão que o ventrículo esquerdo (mais espesso), resultando em sinais clínicos principalmente de ICC direita. 
	-Sinais Clínicos:
		-Letargia;
		-Anorexia;
		-Ascite;
		-Caquexia;
		-Dispnéia;
		-Pulso jugular positivo e hepatomegalia (em problemas em câmaras direita); 
		-Taquisfigmia;
	-Exame Físico:
		-Tamponamento cardíaco (hipofonese dos sons cardíacos);
		-Tríade de Beck (tamponamento cardíaco – hipofonese, hipotensão arterial e engurgitamento jugular);
		-Reflexo hepato jugular positivo;
		-Pulso jugular positivo;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
-Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia, supradesnivelamento de ST (hipóxia) e alternância elétrica;
		-Radiografia: verifica-se coração globoso (semelhante a cardiomiopatia dilatada);
		-Ecocardiograma: o modo-M mostra o espaço de derrame pericárdico isento de eco, entre as paredes ventriculares e o pericárdio, em ambos os lados do coração.
		-Histopatologia (biopsia de pericárdio);
-Tratamento:
	-Pericardiocentese (guiado por ECG – quando se encosta agulha no coração, há o aparecimento de extrassístole no ECG).
*Local: cateter 14/16 e lado direito entre 4º e 6º EIC (evitando grandes artérias coronárias);
	-Pericardiectomia (caso haja recidivas): deve-se enviar o material retirado para laboratório de histopatologia, o qual pode ser mesotelioma, linfoma ou hemangiossarcoma.
*Mesotelioma por citologia pode ser falso negativo ou falso positivo. Deve-se fazer a confirmação por imunohistoquímica.
		-Tratamento do fator primário;
03-Persistência de Ducto Arterioso
	-Definição: persistência do ducto arterioso o qual é derivado do sexto arco aórtico esquerdo o qual tinha função de desviar o sangue fetal desde a artéria pulmonar para a circulação sistêmica. Após o parto o aumento na tensão do oxigênio leva a inibição de prostaglandinas locais, promovendo oclusão funcional do ducto (obliteração do ducto e formação do ligamento arterioso), o qual não ocorrerá neste caso.
*Geralmente fecha pelo 7º e 8º dia de vida;
	-Fisiopatogenia: a forma mais comum de persistência do ducto arterioso é a formação do divertículo ductal (bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta). Graças a pressão aórtica ser mais elevada que a pressão pulmonar, o sangue é continuamente desviado para a artéria pulmonar principal (esquerda para direita). Isto resulta em um aumento no fluxo pulmonar (aumento da pressão hidrostática e conseqüentemente edema pulmonar) e aumento do retorno venoso para o átrio e ventrículo esquerdos. O aumento do fluxo volumétrico na aorta e na artéria pulmonar, combinado com a turbulência junto ao ducto, promove a dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal.
	Também pode ocorrer inversão do fluxo (passando da artéria pulmonar para aorta – direita para esquerda) levando a uma cianose geral.
	-Classificação: 
		-Graus I e II: defeito muscular apenas no lado aórtico (aneurisma ductal);
		-Graus III, IV e V: ausência muscular no lado aórtico e deficiência no lado pulmonar;
		-Grau VI: ausência de musculatura e constrição em ambos os lados;
	-Epidemiologia:
		-Raças afetadas: Chihuahua, Collie, Maltês, Poodle, Lulu da Pomerânia e Sheepdog (ETTINGER, 1992);
-Sinais Clínicos:
		-Cianose porção posterior do corpo (quando fluxo é esquerdo para direito) e se
há inversão do fluxo a cianose é geral;
		-Fraqueza;
		-Síncope (inversão de fluxo – direita para esquerda);
		-Hipercinéticos (pode ser palpado tremor contínuo na base cardíaca craniodorsal);
	-Exame Físico:
-Sopro sistólico-diastólico (contínuo): e tem-se diminuição do sopro caso haja inversão de fluxo (direita para esquerda);
-Criptações pulmonares (edema pulmonar);
-Pulso de Corrigam ( em martelo de água);
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiograma: aumento ventricular esquerdo (onda R > 3,0mV - aumentada em amplitude e onda Q com maior voltagem nas derivações II, III e aVF) e aumento atrial esquerdo (alargamento de onda P);
			-Radiografia: verifica-se dilatação da artéria pulmonar principal e da aorta caudal, aumento ventricular e atrial esquerdos.
*Nos felinos o ápice esquerdo pode estar deslocado para o hemitórax direito;
	-Tratamento:
		-Cirúrgico;
			-Incisão no 4º IEC e há brande manuseio do nervo vago, levando a bradicardia (intervir com administração de atropina) e deve-se executar a ligadura devagar para que não se altere a pressão arterial sistêmica (aumento da P.A) rapidamente o que pode agravar a bradicardia.
*Pode-se fazer implante via cateterização de um Coil (bobina para interrupção do fluxo);
04-Estenose da Válvula Pulmonar:
	-Definição: defeito cardíaco congênito comum no cão e ocasional no gato. Caracterizada por uma obstrução do fluxo de saída ventricular direito o qual pode ocorrer no infundíbulo (região subvalvular), valvular e acima da válvula pulmonar (rara);
	-Fisiopatogenia: a obstrução ao fluxo de saída ventricular direita promove o aumento na pressão sistólica ventricular direita (PSVD), levando a hipertrofia ventricular direita, achatamento ou desvio septal para esquerda. O também aumento progressivo do átrio direito esta associado à fatores como: obstrução do fluxo de saída, pressão diastólica ventricular elevada, regurgitação secundária da tricúspide e queda do débito cardíaco.
*Foi documentado a ocorrência da diminuição do fluxo coronariano ventricular direito em cães com estenose da válvula pulmonar;
	-Epidemiologia:
		-Raças: Beagle, Samoieda, Chihuahua, Buldogue Inglês, Schauzer e outras raças terrier;
	-Sinais Clínicos:
		-Podem ser assintomáticos;
		-Síncope;
		-Cansaço
	-Exame Físico:
		-Pulso jugular proeminente;
		-Sopro de ejeção na base no foco pulmonar;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiografia: verifica-se aumento ventricular direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV)
			-Ecocardiografia: verifica-se aumento e hipertrofia ventricular direita, estenose muscular, aumento da ecogenicidade da válvula pulmonar e dilatação da artéria pulmonar principal.
*Doppler: verifica-se aumento da velocidade sanguínea e turbulência (velocidade normal: 100cm/s);
			-Radiografia: verifica-se aumento ventricular direito, dilatação da artéria pulmonar principal e da pulmonar esquerda proximal e subperfusão pulmonar.
		
	-Tratamento:
		-Cirúrgico;
			-Valvuloplastia por balão (não pode ser utilizado em Buldogue R2A)
*R2A: existência de 2 coronárias para o lado direto;
			-Dilatação valvular;
		-Medicamentoso:
			-β-Bloqueadores:
			-IECA:
05-Estenose de Válvula Aórtica
	-Definição: caracterizada pelo estreitamento ou redução na dimensão do sistema de fluxo ventricular esquerdo no nível subvalvular (anel fibroso ou muscular – mais comum em cães), valvular ou supravalvular (mais comum em gatos);
	-Fisiopatogenia: a estenose do sistema de fluxo do ventrículo esquerdo ocasiona uma sobrecarga de pressão nessa câmara. A sobrecarga de pressão crônica provoca hipertrofia do ventrículo esquerdo. A medida que o sangue é forçado à área estenosada sua velocidade aumenta, resultando em fluxo turbulento, sopro sistólico de ejeção e dilatação pós-estenose da aorta. A hipertrofia ventricular esquerda exige maior demanda de oxigênio pelo coração. Há predisposição à morte súbita, provavelmente em decorrência de arritmias ventriculares induzidas pela hipóxia. Raramente há o desenvolvimento de ICC esquerda.
	-Epidemiologia:
		-Raças: Boxer, Buldogue Inglês, Pointer, Golden Retriever, Rotrweiler, Terranova e Samoieda.
	-Sinais Clínicos:
		-Geralmente assintomáticos;
		-Cansaço após exercícios;
		-Respiração laboriosa;
		-Síncope.
		-Morte súbita;
	-Exame Físico:
		-Sopro de ejeção (moderado à intenso) lado esquerdo foco aórtico;
		-Taquisfigmia ou normal;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiograma: pode estar normal ou verifica-se hipertrofia ventricular esquerda (ondas R >3,0mV altas nas derivações II, III e aVF). Arritmias ventriculares ou supraventriculares são detectadas ocasionalmente.
			-Radiografia: verifica-se alargamento do arco aórtico e aumento de ventrículo esquerdo. E ocasionalmente aumento de átrio esquerdo.
			-Ecocardiografia: verifica-se hipertrofia do ventrículo esquerdo e em casos graves os músculos papilares e o miocárdio se tornam hiperecóicos (claros) devido a deposição de cálcio.
*Doppler: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo.
	-Tratamento:
		-Cirúrgico:
			-Dilatador de Cooley;
			-Valvuloplastia com balão;
		-Medicamentoso:
			-β-Bloqueadores: utilizados para reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio.
06-Defeito Septal Ventricular:
	-Definição: caracterizada por comunicação entre ventrículos. Geralmente a comunicação ocorre na região localizada na porção membranosa (próximo à origem da aorta). Podem ocorrer isoladamente ou associadas a outras anomalias como: defeito septal atrial e persistência do ducto arterioso.
	-Fisiopatogenia: há dois fatores que determinam as conseqüências do defeito do septo ventricular (sua extensão e as pressões relativas dos ventrículos). 
-Defeitos pequenos: podem não ter significado hemodinâmico, embora possam predispor à endocardites. 
-Defeitos moderados: podem permitir desvio significativo, com sinais clínicos.
-Defeitos graves: originando um único ventrículo.
	Quando as pressões dos ventrículos esquerdo e direito forem normais, o sangue irá se deslocar da esquerda para a direita (pressão do lado esquerdo é 5 vezes maior). Assim a maior parte do sangue é deslocado da esquerda para a direita e esse desvio provoca grande sobrecarga de volume na circulação pulmonar, no átrio e ventrículo esquerdos.
	Quando a pressão ventricular direita aumentar a ponto de exceder a pressão ventricular esquerda, o sangue irá desviar-se da direita para a esquerda (síndrome de Eisenmenger, levando a cianose).
	-Epidemiologia:
		-Gatos e cães da raça Buldogue Inglês.
	-Sinais Clínicos:
		-Podem ser assintomáticos (depende da extensão da alteração);
		-Casos moderados à graves tem-se sinais clínicos de ICC esquerda;
	-Exame Físico:
		-Presença de sopro de ejeção ou regurgitação e o som é mais pronunciado no bordo esternal direito.
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiograma: pode ser normal ou indicar aumento dos ventrículos direitos e/ou esquerdo (aumento de onda S ou R em amplitude). Pode-se observar bloqueio de ramo direito do feixe de His.
			-Radiografia: em casos graves pode-se observar aumento de ventrículo e átrio esquerdo (desvio da esquerda para direita) e aumento de ventrículo direito e presença de artérias pulmonares tortuosas proeminentes em caso de hipertensão pulmonar (desvio da direita para esquerda).
			-Ecocardiografia: verifica-se dilatação de ventrículo e átrio esquerdo e ausência de septo intraventricular.
*Doppler: verifica-se desvio do fluxo através do defeito.
	-Tratamento:	
		-Cirúrgico:
			-Enxerto septal;
			-Estenose Supravalvular Pulmonar;
07-Tetralogia
de Fallot:
	-Definição: é uma anomalia indutora de cianose mais comum e resulta na cominação de estenose pulmonar, defeito de septo ventricular, hipertrofia do ventrículo direito e aorta destroposicionada (desvio de aorta);
	-Fisiopatogenia: a direção e magnitude do desvio através do defeito septal depende do grau de obstrução do ventrículo direito. No caso da estenose pulmonar discreta e ligeira elevação da pressão ventricular direita, o sangue se desvia principalmente da esquerda para a direita (fisiopatogenia semelhante ao desvio septal ventricular). No caso de estenose pulmonar grave a pressão ventricular direita elevada resulta em desvio da direita para esquerda e as conseqüências são: redução do fluxo sanguíneo pulmonar (fadiga e respiração superficial) e cianose generalizada (resultando em policitemia e fraqueza).
*A policitemia é causada devido a alta produção de eritropoetina pelos rins, devido ao aporte de sangue pobremente oxigenado recebido por este órgão. 
	-Epidemiologia:
		-Raças: Buldogue Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier e gatos.
	-Sinais Clínicos:
		-Geralmente assintomáticos;
		-Cansaço após exercícios;
		-Respiração laboriosa;
	-Exame Físico:
		-Vibração precordial no 3º EIC próximo a junção costocondral.
		-Sopro devido a estenose pulmonar (atenuada na presença de policitemia);
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Eletrocardiograma: verifica-se aumento de ventrículo direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV).
			-Radiografia: verifica-se aumento do coração direito e vasos pulmonares apresentam-se menores.
			-Ecocardiografia: verifica-se posição anormal da raiz aórtica, hipertrofia do ventrículo direito e defeito do septo ventricular.
	-Tratamento:
		-Cirúrgico (raramente executado, pois há grande risco de morte e o custo é elevado). Mas as opções são a técnica de Blalock (anastomose da artéria subclávia esquerda com a artéria pulmonar para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar) e técnica de Potts (anastomose lado a lado das artérias aorta e pulmonar).
		-Medicamentoso: 
			-β-Bloqueadores:
*Para policitemia (quando excede 68% o VG), recomenda-se a retirada de até 20mL/kg de PV de sangue e substituição por solução cristalóide de Ringer Lactato. 
Referências Bibliográficas
BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003. 
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1992. 
TILLEY L.P., GOODWIN J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São Paulo: Roca, 2001.
Revisão de Literatura - FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES. Edivaldo Rosas dos SANTOS JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL.
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008.
Para pequenos animais
Para grandes animais
Dispnéia = 
Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO
*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K+);
**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h
***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal);
Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO
*Age no túbulo contorcido distal;
**Uso associado à furosemida;
Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID 
*Diurético poupador de potássio;
**Para edema pulmonar é refratário;
Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID
Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo)
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO
Digoxina: 0,003 a 0,004 mg/kg BID - VO
Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO
Grau VI
Aneurisma ductal (Grau I e II)
Graus III, IV e V
Normal (ligamento arterioso)
Pela diminuição do débito cardíaco
Atenolol: 1mg/kg SID/BID - VO
Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg 
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