AULA TAMPÕES2

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 Metabolismo Ácido-Base
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 O íon hidrogênio (H+) é o íon mais importante nos sistemas biológicos
 A [H+] nas células e líquidos biológicos influencia a velocidade das reações químicas, a forma e função das enzimas assim como de outras proteínas celulares e a integridade das células
Íon hidrogênio
 A [H+] nas células e líquidos biológicos deve estar em torno de 0,4nM (0,4x10-7)
 80mM de íons hidrogênio são ingeridos ou produzidos pelo metabolismo por dia.
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Ácidos
Conceito de Arrhenius: 
			Ácido é toda substância que em solução aquosa libera como cátion o íon hidrogênio (H+). 
 Ex.: HCl + H2O  H3O+ + Cl- 
Conceito de Brönsted e Lowry: 
			Ácido é um doador de prótons, um substância que pode transferir um próton para outra. 
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Bases
Conceito de Arrhenius: 
			Base é toda substância que em solução aquosa se dissocia liberando ânion oxidrila (OH-). 
 Ex.: NaOH + H2O  Na+ + OH- 
Conceito de Brönsted e Lowry: 
			Base é um receptor de prótons. 
	Um ácido pode transferir um próton para uma base. 
 Ex.: NH3 + H2O  NH4+ + OH- 
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Ácidos e Bases
CH3-COOH + H2O  CH3-COO - + H3O+
(ácido)
(base)
 O íon acetato é a base conjugada do ácido acético
 O ácido acético é o ácido conjugado do íon acetato 
 O íon hidrônio é o ácido conjugado da água
 A água é a base conjugada do íon hidrônio
Ácidos aumentam a [H+] de uma solução aquosa e bases a diminuem
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Dissociação da água e seus produtos iônicos
H2O + H2O  OH - + H3O+
A água funciona tanto como ácido quanto como base
Lei da ação das massas:
K =
[ H3O+] [OH -] 
=
[ H3O+] [OH -] 
[H2O] [H2O]
[H2O]2
K.[H2O]2 = Kw =
[ H3O+] [OH -]
= 10-14
Na água pura a [H+] é igual a [OH-] que é igual a 10-7
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Potencial hidrogeniônico (pH)
 A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH
 O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+] 
 pH = -log [H+]
 A escala de pH varia de 1 até 14, uma vez que qualquer [H+] está compreendida na faixa de 100 a 10-14.
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	Homeostasia é a constância do meio interno 
pH x homeostasia
 equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio e a livre remoção desses íons do organismo.
 o organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, conseqüentemente o pH sangüineo, dentro da normalidade, ou seja manter a homeostasia .
pH do Sangue Arterial
7,4
7,0
7,8
Faixa de sobrevida
Acidose
Alcalose
pH normal
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Fontes de H+ decorrentes dos processos metabólicos
Powers,S.K. e Howley, E.T., Fisiologia do Exercício, (2000), pg207 Fig11.3
Metabolismo
aeróbico da glicose
Metabolismo
anaeróbico da glicose
Ácido Carbônico
Ácido Lático
Ácido Sulfúrico
Ácido Fosfórico
Corpos Cetônicos Ácidos
H+
Oxidação de Amino ácidos
Sulfurados
Oxidação incompleta de 
ácidos graxos
Hidrólise das fosfoproteínas e nucleoproteínas
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Medidas de pH
Eletrométrico
Colorimétrico
pHmetro
Lavar o eletrodo e 
secar com papel absorvente
Padronização feita com soluções 
de pH abaixo e acima do que vai ser medido
Potenciômetro mede [H+]
diferença de potencial elétrico
entre duas soluções
indicadores
Indicador-H
 H+
+
Indicador
(Cor A)
(Cor B)
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Indicadores de pH
Indicadores de pH são substâncias (corantes) utilizadas para determinar o valor do pH 
Exemplos 
Metil-violeta
pH
0 2 4 6 8 10 12
A
Violeta
Tornassol
Amarelo
Azul
incolor
Vermelho Violeta
Fenolftaleína
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Os Sistemas Tampões
	Tampão » qualquer substância que pode, reversivelmente, se ligar aos íons hidrogênio.
	
	 » Soluções formadas por um ácido fraco e sua base conjugada ou por um hidróxido fraco e seu ácido conjugado
 
Tampão + H+ H+Tampão
TampãoH+ + OH- H2O + Tampão
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COMPOSIÇÃO E AÇÃO DAS SOLUÇÕES-TAMPÃO
 Um tampão resiste ás variações no pH porque ele contém tanto espécies ácidas para neutralizar os íons OH- quanto espécies básicas para neutralizar os íons H+.
 As espécies ácidas e básicas que constituem o tampão não devem consumir umas às outras pela reação de neutralização.
Exigência preenchida por um par ÁCIDO-BASE CONJUGADO
CH3COOH / CH3COO-
NH4+ / NH3
ou
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Exemplos de Tampões
CH3-COOH + CH3-COONa
Acetato
Bicarbonato
H2CO3 + NaHCO3
Fosfato
H2PO-4 + NaHPO4
Amônia
NH4OH + NH4Cl
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CAPACIDADE DE TAMPÃO E pH
 Características de um tampão:
CAPACIDADE
pH
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CAPACIDADE DE TAMPÃO
 É a quantidade de ácido ou base que um tampão pode neutralizar antes que o pH comece a variar a um grau apreciável.
 Depende da quantidade de ácido e base da qual o tampão é feito.
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pH
 Depende de Ka para o ácido e das respectivas concentrações relativas de ácido e base que o tampão contém.
 Quanto maior as quantidades do par ácido-base conjugado, a razão de suas concentrações, e, conseqüentemente, o pH se tornam mais resistentes às mudanças.
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Equação de Henderson-Hasselbalch
HA 
H+ + A-
Ka =
[H+] [A-]
[HÁ]
H+ = Ka .
A-
HA
H + = Ka .
A-
HA
H+
1
= 
1
Ka
.
A-
HA
H+
1
= 
1
Ka
A-
HA
log
log
+ log
pH = pKa 
A-
HA
+ log
Aceptor de 
H+
Doador de 
H+
(sal)
(ácido)
pH = 6,1 + log
HCO3-
0,03PCO2
(Tampão Bicarbonato)
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SANGUE COMO UMA SOLUÇÃO-TAMPÃO
 Sistema tampão usado para controlar o pH no sangue.
SISTEMA TAMPÃO ÁCIDO CARBÔNICO-BICARBONATO
 H2CO3 / HCO3- : são um par ácido base conjugado.
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SANGUE COMO UMA SOLUÇÃO-TAMPÃO
 Equilíbrios importantes no sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato:
CO2: um gás que fornece um mecanismo para o corpo se ajustar aos equilíbrios.
A remoção de CO2 por exalação desloca o equilíbrio para a direita, consumindo íons H+.
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SANGUE COMO UMA SOLUÇÃO-TAMPÃO
 Os principais órgãos que regulam o pH do sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato são pulmões e rins. Alguns dos receptores no cérebro são sensíveis às concentrações de H+ e CO2 nos fluídos corpóreos. Quando a concentração de CO2 aumenta, os equilíbrios deslocam-se para a esquerda, o que leva à formação de mais H+. Os receptores disparam um reflexo para respirar mais rápido e mais profundamente, aumentando a velocidade de eliminação de CO2 dos pulmões e deslocando o equilíbrio de volta para a direita. Os rins absorvem ou liberam H+ e HCO3-; muito do excesso de ácido deixa o corpo na urina, que normalmente tem pH de 5,0 a 7,0.
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Fisiologia
Objetivo do Metabolismo ácido-base: manter a [H+] em limites estreitos
Alterações na [H+] prejudicam as funções celulares e enzimáticas
Definições:
Ácido: substância que doa H+
Base: substância que recebe H+
Tampão: Sistema de Ácido + Base que minimiza alterações na concentração de H+ livre
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Fisiologia
Principais ácidos do corpo:
Ácido volátil: CO2
Originado na respiração celular (20.000 mEq/dia)
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Ácidos não voláteis:
Originados do metabolismo (70 mEq/dia)
Ác. Fosfórico  ácidos nucleicos e proteínas
Ác. Sulfúrico  aminoácidos sulfurados
Cetoácidos  lipídeos
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Fisiologia
Linhas de defesa para controle da [H+]
Sistemas Tampão (instantâneo)
Eliminação de CO2 pulmonar (minutos a horas)
Componente renal (horas a dias)
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Fisiologia
Sistemas Tampão
Bicarbonato (HCO3)
Proteínas plasmáticas de Hemoglobina
Fosfato
Amônia
Proteínas Intracelulares
Ossos
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Sistemas Tampão
Bicarbonato
Principal sistema tampão plasmático
Funciona basicamente como controle imediato da alteração do H+:
Esse tamponamento é limitado, já que em pouco tempo depleta os estoques de HCO3 do organismo
Logo, cabe ao rim a regulagem ácido-básico a longo prazo, basicamente excretando H+ e regenerando HCO3
Excesso de H+
Pulmões
H+
+
HCO3-
↔
H2CO3
↔
CO2
+
H2O
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Sistemas Tampão
Proteínas
Têm vários radicais que pordem absorver ou liberar H+
De um modo geral, têm cargas negativas, logo atuam preferencialmente recebendo H+ (ou seja, são bases)
Albumina é o principal tampão proteico do plasma
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Sistemas Tampão
Hemoglobina
O CO2 produzido se difunde para a hemácia
Nos pulmões, como a [CO2] é mínima, a reação é deslocada no sentido oposto, forçando a Hb a liberar o H+
CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3-
Liga-se à
Hemoglobina
Difunde-se 
para o plasma
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Controle Respiratório
Os pulmões eliminam o CO2 produzido, deslocando a reação no sentido de diminuir a [H+]
A [H+] plasmática e consequentemente cerebral estimulam o centro respiratório:
↑ H+ = ↑ Freq. Respiratória = ↓ CO2
↓ H+ = ↓ Freq. Respiratória = ↑ CO2
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
Pulmão
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Controle Renal
Mecanismo duradouro de correção
Funções do rim:
Regenerar bicarbonato
Excretar ácidos
*
Controle Renal
Regeneração do bicarbonato
99,9% do HCO3 filtrado é reabsorvido:
70-85 % : túbulo proximal
10-20 % : alça de Henle
3-5 % : túbulo distal
1-2 % : ducto coletor
Túbulo
Célula
Interstício
Na+
HCO3
Na+
H+
H+
Filtrado
H2O + CO2
atp
H+ + HCO3
HCO3
regenerado
Na+
K+
*
*
Controle Renal
Regeneração do bicarbonato
Fatores que influenciam a reabsorção do HCO3:
[HCO3] plasmática
HCO3 filtrado
Volume extra-celular
pCO2
Túbulo
Célula
Interstício
Na+
HCO3
Na+
H+
H+
Filtrado
H2O + CO2
atp
H+ + HCO3
HCO3
regenerado
Na+
K+
Acompanham a reabsorção
do sódio
( ↑pCO2 = ↑ H+ intracelular = ↑ reabsorção HCO3)
*
Controle Renal
Excreção do H+
Maior parte do H+ da urina não provém da filtração, mas é secretado nos túbulos
Mecanismos de secreção tubular:
Bomba Na+ H+
Bomba H+ ATPase
Bomba H+ K+ ATPase (ducto coletor)
*
*
*
Controle Renal
Fatores que influenciam a secreção tubular de H+
pCO2
Alterações no K+ (↑K+ plasma = ↓H+ intracelular = ↓secreção de H+)
Ânions não absorvíveis na luz tubular (penicilina)
*
*
Controle Renal
Fatores que influenciam a secreção tubular de H+
Aldosterona:
Ação fisiológica: 
Retém água e sódio (aumentando VEC), excreta K+ e H+
Aumenta excreção do H+ (tendencia à alcalose)
Porém o ↑ VEC diminui a reabsorção de HCO3 (tendência à acidose)
Logo, não há modificação ácido-básica
Se défcit de potássio:
↓ K+ = ↑ reabsorção HCO3 (↑ de Na+ intracelular e ↑ H+ intracelular)
↓ K+ = ↑ excreção H+
Logo, há tendência à alcalose
*
*
Controle Renal
Acidez Titulável
É o mecanismo de excretar ácidos fixos sem perda de HCO3
2H+
+
HPO4--
+
2Na+ HCO3-
↔
+
+ 
+
+
Túbulo
Célula
Interstício
Metabolismo
2Na+
CO2
H2O
H+
H2PO4-
HPO4--
+
HCO3
HCO3
*
*
Controle Renal
Excreção de Amônia
Produzida principalmente a partir da glutamina:
Glutamina  2 NH4+ + 2 HCO3-
Mecanismo de contracorrente gera altas concentrações de amônia na papila renal
Túbulo
Célula
Papila Renal
NH3
NH4+
H2O + CO2
H+ + HCO3
H+
NH3
NH4+
HCO3
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*
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Distúrbios do 
Equilíbrio Ácido-Base
Acidose Metabólica
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Acidose Metabólica
Estado de excesso de H+ e diminuição de HCO3
Compensação respiratória: diminuição do CO2
Causas:
Aumento da produção ácida
Diminuição da Excreção ácida
Perda de HCO3
Diluicional
*
Acidose Metabólica - Causas
Aumento da produção ácida:
Acidose Lática:
Hipoperfusão tecidual (choques ou hipoxemia  aumentam produção e reduzem o metabolismo)
Doenças hepáticas ou deficiências enzimáticas
Metformim (bloqueio da regeneração hepática)
Doenças malignas (tumores mal vascularizados=anaerobiose)
AIDS: doença hepática, AZT
Acidose D-láctica 
	(em Síndrome do Intestino curto  bactéras produtoras do ác. D-láctico)
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Acidose Metabólica - Causas
Aumento da produção ácida:
Cetoacidose (DM descompensado e jejum prolongado)
Hipoinsulinemia Aumento da produção de cetoácidos no fígado
Alcolismo: jejum + inibição de gliconeogênese pelo álccol
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Acidose Metabólica - Causas
Aumento da produção ácida:
Drogas
AAS:
em altas doses aumenta o lacto por inibir fosforilação oxidativa
Em baixas doses: alcalose respiratória por estimular centro respiratório
Metanol: convertido em ác. fórmico
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Acidose Metabólica - Causas
Diminuição da excreção ácida
Insuficiência renal (TFG < 20%)
Acidose tubular renal tipo 1 (defeito na excreção distal de H+)
ATR tipo 4 ( hipoaldosteronismo = ↓ excreção de H+ e K+)
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Acidose Metabólica - Causas
Perda de Bicarbonato
Perda de secreção alcalina em pâncreas e árvore biliar
Diarréias
ATR tipo 2 (diminuição da reabsorção de HCO3)
Diluicional
Infusão rápida de volume dilui o HCO3 plasmático
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Acidose Metabólica - Clínica
Dependente de:
Causa-base
Velocidade de instalação
Gravidade da acidose
Sintomas:
Vômitos, dores pelo corpo, fadiga
Repiração de Kussmaul (pH<7,2)
↓contratilidade miocárdica
Dilatação arterial
Venoconstricção
Contração arterial pulmonar
Diminuição do nível de consciência e coma
Maior degradação proteica
Diminui densidade óssea
↓PA, ↓DC, ↑risco de arritmias, ↓resposta às catecolaminas
ICC
Acidose crônica
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Acidose Metabólica - Laboratório
Gasometria Arterial Normal:
pH = 7,35 – 7,45
HCO3 = 24
pCO2 = 40
H+ = 24 x pCO2 = 40
 HCO3
Gasometria Arterial na acidose Metabólica:
↓ pH // ↓ HCO3 // ↓ pCO2 (hiperventilação compensatória)
∆ pCO2 = 1,2 x ∆ HCO3 ± 2
pCO2 = HCO3 x 1,5 + 8 ± 2
pCO2 = dois últimos dígitos do pH
~
*
Acidose Metabólica - Laboratório
Ânion Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Cálculo dos ânions não medidos:
	(Proteínas, PO4--, SO4--, Ácidos orgânicos)
Ajuda na diferenciação da causa da acidose
Na+ 140
Cl- 106
HCO3 24
AG- 10
*
Acidose Metabólica - Laboratório
Acidose com AG normal (Hiperclorêmica) (perda de HCO3- com ↑ Cl-)
TGI: diarréia // fistulas
Renal: inibidores da anidrase carbônica, ATR tipo 2
Acidose dilucional
Na+ 140
AG- 10
Perda de HCO3
Aumento de Cl
Anion Gap inalterado
Cl-
HCO3
*
Acidose Metabólica - Laboratório
Acidose com AG aumentado (Normoclorêmica) (↓ HCO3 devido a acúmulo ácidos negativos)
↑ produção ácidos (cetoacidose, acidose latica, erros inatos do metabolismo)
Drogas
Insuficiência Renal
Na+ 140
Consumo de HCO3
Acréscimo de Ácidos
Anion Gap aumentado
Cl-
HCO3
AG
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Acidose Metabólica - Laboratório
Potássio
Geralmente está ↑, mas pode estar ↓, em casos de:
Diarréia
ATR tipo 2
inibição anidrase carbônica
Leucocitose
Diminuição da marginação leucocitária (diferenciar de infecção)
Hiperfosfatemia
Acidose lática hipóxica = degradação muscular
Hiperglicemia
Acidose inibe ação da insulina
Hiperuricemia
Competição dos ácidos orgânicos com urato no rim: ↓ excreção de urato
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Acidose Metabólica - Tratamento
Tratar a causa base:
Cetoacidose  reposição hídrica + insulina
Acidose lática  melhorar perfusão (suporte circulatório e ventilatório)
Bicarbonato: quando e como usar?
Não indicado: 
pH > 7.2
paciente clinicamente bem
causa base facilmente corrigível
Indicado:
Acidose grave
pH< 7,2
HCO3 < 8
Depressão miocárdica, difunção enzimática
Na PCR com hipercalemia e acidose graves
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Acidose Metabólica - Tratamento
Bicarbonato: quando e como usar?
Como repor:
Avaliar necessidade da reposição, ponderando os riscos
Cálculo da quantidade de HCO3:
Administrar NaHCO3 8,4% (1 mEq / ml) EV em 12 a 24 horas, sempre reavaliando o paciente
Bic necessário = (16 – Bic atual) x 0,6 x peso (kg)
Concentração desejada
Espaço de Bic
*
Acidose Metabólica - Tratamento
Bicarbonato: quando e como usar?
Complicações da reposição:
Hipernatremia
Sobrecarga de
volume
Hiperosmolaridade
Hipocalemia
Alcalose abrupta (nas correções agressivas)
H+ + HCO3  H2O + CO2  ↑ pCO2
Normalmente esse CO2 é facilmente eliminado
Na falência respiratória / circulatória torna-se prejudicial, piorando a acidose no SNC
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Distúrbios do 
Equilíbrio Ácido-Base
Alcalose Metabólica
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Alcalose Metabólica
Estado de excesso de HCO3 e diminuição de H+
Compensação respiratória: aumento do CO2
Mecanismo:
Geração da alcalose
Manutenção da alcalose
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Alcalose Metabólica
Geração da Alcalose:
Por diminuição do H+
TGI: vômitos e sonda gástrica
Renal:
↑ Aldosterona = ↑ excreção de H+ e K+
Excesso de ânions negativos na luz tubular (penicilina)
Diuréticos de alça e tiazídicos
Acidose resp. crônica há ↑pCO2 e ↑ HCO3 (compensatório)
	Se houver rápida diminuição do CO2 (p.e.: ventilação mecânica)  sobra excesso de HCO3
Hipocalemia: desvio de H+ para LIC
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Alcalose Metabólica
Geração da Alcalose:
Por aumento do HCO3 (administração exógena):
HCO3 ou precursores (lactato, acetato, citrato) acima da capacidade de excreção renal
Perda Cl-:
Diuréticos alça e tiazídicos, Sd. Bartter ou Gitelman
↑ excreção Cl- exige maior retenção de HCO3 para manter a eletronegatividade
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Alcalose Metabólica
Manutenção da Alcalose:
Fatores que diminuem a excreção renal do HCO3
Depleção VEC:
↑reabsorção Na+ e consequente HCO3 no túbulo proximal
↑reabsorção Na+ e consequente excreção de K+ e H+ no túbulo distal
Deficiência de Cl- associada à depleção do VEC
↑ reabsorção de Na+ e HCO3- (já que falta Cl-)
 Hiperaldosteronismo primário
↑ reabsorção de Na+ e excreção de K+ e H+
Depleção de K+:
↑ H+ nas células tubulares  maior excreção de H+ e reabsorção de HCO3
Hipoventilação:
↑ pCO2 = ↑ H+  ↑ excreção de H+ e reabsorção de HCO3 
*
Alcalose Metabólica
Clínica:
Sintomas da doença de base
Depleção VEC
Sintomas de hipocalemia
Fraqueza
Paralisia
Íleo e distensão abdominal
Arritmias
Poliúria
QT prolongado, ondas U
Hiperaldosteronismo:
↑ VEC, ↑ PA
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Alcalose Metabólica
Laboratório:
Gasometria
 ↑pH // ↑HCO3 // ↑pCO2 (hipoventilação compensatórioa)
 pCO2 ↑ 0,7 para cada mEq de aumento do HCO3
 ↓O2 (hipoxia por hipoventilação)
 ↓ Cl- 
 ↓ K+ (troca com H+ intracelular e perda renal de K+)
 ↑ AG por ácido lático (alcalose estimula anaerobiose)
 alcalose aguda ↑ afinidade da Hb por O2 = ↓ liberação O2 para os tecidos
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Alcalose Metabólica
Laboratório:
Concentração urinária de Cl-:
Ajuda na definição da causa da alcalose
Se baixa (<10):
Rim reabsorvendo todo NaCl + H2O com troca de H+ e K+
Principal causa: depleção do VEC
Alcalose denominada “Cloro sensível”
Se alta (>20):
Não há depleção de volume e o Cloro não é importante na manutenção da alcalose
Principal causa: hiperaldosteronismo
“Cloro resistente”
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Alcalose Metabólica
Tratamento:
Quando Alcalose Cloro sensível:
Repor NaCl 0,9%  3 a 5 lts
Se Hipocloremia sem depleção de NaCl:
Repor NaCl 0,9%  0,2 x peso x ↑ desejado de Cl-
Se Hipocalemia:
Repor 10 – 20 mEq de K+ para cada litro de NaCl 0,9%
Caso haja sobrecarga de volume:
Evitar NaCl
Repor o cloro com KCl  10 – 20 mEq
Acetazolamida se hipercalemia associada
Diálise:
Corrige alcalose
Cuidado com banhos ricos em HCO3
*
Alcalose Metabólica
Tratamento:
Quando Alcalose Cloro Resistente:
Hiperaldosteronismo primário:
Remoção cirúrgica da fonte de aldosterona
Espironolactona
Sd. Bartter ou Gilteman
IECA (↓ aldosterona)
AINE (↓ prostaglandinas)
Reposição K+
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Distúrbios do 
Equilíbrio Ácido-Base
Acidose Respiratória
*
Acidose Respiratória
Definição: estado de retenção de CO2, gerando excesso de H+
Causas:
Acidose Resp. Aguda
Neuromuscular: lesão nervosa, Guillan-Barré, miastenia gravis, drogas
Obstrutiva: corpo estranho, edema e espasmo de laringe, broncoespasmo
Toraco-pulmonar: tórax instável, pneumotórax, embolia pulmonar
Ventilação mecânica: parâmetros inadequados, espaço morto aumentado
Acidose Resp. crônica
DPOC, cifoescoliose
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Acidose Respiratória
Clínica:
Instalação rápida gera mais sintomas
Retenção de CO2 = confusão mental, flapping, coma
Tratamento:
Tratar a causa da hipoventilação
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Distúrbios do 
Equilíbrio Ácido-Base
Alcalose Respiratória
*
Alcalose Respiratória
Definição: estado de hipocapnia com ↓pCO2
Causas: 
↑ Frequência Respiratória devido:
Dor
Ansiedade
Uso de salicilatos
Tumores cerebrais
Infecções
Hipermetabolismo (febre, hipertireoidismo)
Insuficiência hepática
Estados conversivos
*
Alcalose Respiratória
Clínica:
↑ Frequência Respiratória
Sintoma da doença de base
Parestesia nas extremidades e perioral (por ↑pH no SNC)
Alterações de consciência
Tratmento: 
Tratar causa base
↑ F.i.CO2 (mistura com CO2 5%) para ↑ pCO2
↓ volume mim.
↑ espaço morto
Em ventilação mecânica
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Distúrbios mistos
Presença de dois ou mais distúrbios ácido-básico simultâneos
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Roteiro para interpretação
Verificar desordem mais aparente:
pH < 7,35 = acidemia
Se ↓ HCO3 = acidose metabólica	
Se ↑ pCO2 = acidose respiratória
pH > 7,45 = alcalemia
Se ↑ HCO3 = alcalose metabólica	
Se ↓ pCO2 = alcalose respiratória
*
Roteiro para interpretação
Verificar desordem mais aparente:
Caso pH normal = sem desordem aparente ? ?
Se ↓ HCO3 e ↓ pCO2 = acidose metabólica ou alcalose respiratória
Se ↑ HCO3 e ↑ pCO2 = alcalose metabólica ou acidose respiratória
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Roteiro para interpretação
A compensação está adequada?
Uso das fórmulas para verificar compensação:
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Roteiro para interpretação
Exemplo:
Gasometria:
	pH = 7,08 // HCO3= 10 // pCO2 = 35
Interpretação:
	pH baixo + HCO3 baixo = acidose metabólica
A compensação está adequada?
	pCO2 esperada = 10 x 1,5 + 8 ± 2 = 23
	Logo, a compensação não está adequada, pois existe
	acidose metabólica + acidose respiratória
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