Familia Adenoviridae

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BACHARELADO EM MEDICINA VETERINÁRIA
DICIPLINA DE MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA
FAMÍLIA ADENOVIRIDAE
Fernanda Daniele Ziehmann
João Pedro Schuster de Paula
Keterine Karoline de Santana
Marina Melo Moreira
Araquari, novembro/2017
Sumário
Introdução..............................................................................................................................3
Família Adenoviridae..............................................................................................................4
Classificação........................................................................................................5
Estrutura do Vírion e Genoma.............................................................................6
Replicação...........................................................................................................7
Ciclo Replicativo..................................................................................................7
Adenovírus de Interesse Veterinário......................................................................................9
Adenovírus Canino..............................................................................................9
Adenovírus Canino Tipo 1...................................................................9
Adenovírus Canino Tipo 2.................................................................10
Adenovírus Bovino.............................................................................................11
Adenovírus Equino............................................................................................12
Adenovírus de Ovinos.......................................................................................12
Adenovírus de Ruminantes Silvestres...............................................................13
Adenovírus Aviários...........................................................................................13
Aviadenovirus..................................................................................13
Siadenovirus....................................................................................13
Atadenovirus...................................................................................14
Resumo do Artigo.................................................................................................................14
Conclusão............................................................................................................................16
Referências..........................................................................................................................17
Introdução
Vírus, do latim, veneno, um dos agentes infecciosos mais estudados em microbiologia e que está diariamente na mídia. De forma bastante comum, ouvimos falar de doenças causadas por eles e que assolam milhares de pessoas mundialmente. Como os microscópios mais rudimentares surgiram não faz tanto tempo, muitas doenças causadas por eles somente puderam ser identificadas mais recentemente. Então, quando as pessoas não conseguiam associar uma determinada enfermidade com as bactérias ou outros seres vivos, logo diziam que era um veneno o agente causador. Dessa forma, surgiu a expressão “veneno”, que acabou ficando até os dias atuais.
Os vírus são muito menores do que células eucariotas e procariotas e possuem uma estrutura simples e estática. Esses agentes não possuem a maquinaria necessária para a produção de energia metabólica e para a síntese de proteínas e, por isso, necessitam das funções e do metabolismo celular para se multiplicar. Fora de uma célula viva os vírus são apenas estruturas químicas. A sua atividade biológica só é adquirida no interior de células vivas, por isso são parasitas intracelulares obrigatórios. O genoma viral – ácido ribonucléico (RNA) ou desoxirribonucléico (DNA) – codifica apenas as informações necessárias para assegurar a sua multiplicação, empacotamento do genoma e para subversão de funções celulares em benefício da sua multiplicação. Ao contrário de células eucariotas e procariotas, os vírus não crescem ou se dividem; e sim são produzidos pela associação dos seus componentes pré-formados no interior da célula infectada. A palavra vírus é utilizada para designar o agente biológico, o microorganismo. A estrutura física é denominada partícula viral, partícula vírica ou simplesmente vírion.
Os virologistas formaram, em 1966, o Comitê Internacional de Taxonomia Viral (em inglês, International Committee on Taxonomy of Viruses, ou ICTV) que agrupa os vírus por categorias ou famílias. Exemplos de famílias de vírus são: Adenoviridae, com os adenovírus; Herpesviridae e Picornaviridae, com os enterovírus e rinovírus. As famílias dos vírus são agrupadas com base no tipo de ácido nucleico, na forma de replicação e na morfologia. O termo espécie viral e um grupo de vírus, dentro da família, que apresenta a mesma informação genética e nicho ecológico.
O objetivo desse trabalho é realizar uma revisão bibliográfica e apresentar informações e características sobre a família Adenoviridae.
Família Adenoviridae
O primeiro vírus dessa família foi isolado em 1953, a partir da retirada de glândulas adenoides humanas, o que originou a denominação Adenoviridae. Em 1954 foi isolado o primeiro vírus de interesse veterinário desta família, causador da hepatite canina.
Os vírus pertencentes à família Adenoviridae possuem capsídeo icosaédrico (figura 1) e grande, envelope ausente e genoma de dsDNA (DNA de fita dupla) linear. 
Figura 1: vírus da família Adenoviridae.
O primeiro vírus isolado serviu de modelo para pesquisas de composição e organização estrutural dos capsídeos icosaédricos, além de auxiliar na descrição das interações entre vírus e receptores celulares e em estudos de cristalografia (estudo da disposição dos átomos em sólidos), que viabilizaram a produção de vírus modificados para desenvolvimento de vacinas e terapia genética.
A maioria dos adenovírus está envolvida em infecções respiratórias, mas os vírus desta família tamém podem estar associados a infecções do trato digestivo, de células parenquimatosas do fígado e de células endoteliais, com diferentes níveis de patogenicidade entre as espécies.
São vírus espécie específicos, ou seja, tem alta especificidade em relação a seus hospedeiros.
Classificação
De acordo com o ICTV 2017, a família Adenoviridae possui cinco gêneros (figura 2):
Atadenovirus (7 espécies)
Aviadenovirus (12 espécies)
Ichtadenovirus (1 espécie)
Mastadenovirus (36 espécies)
Siadenovirus (6 espécies)
O gênero Ichtadenovirus é mais recente, não constando em algumas fontes desatualizadas.
Figura 2: Família Adenoviridae. Fonte: https://talk.ictvonline.org/taxonomy
Os adenovírus são classificados de acordo com suas características, que incluem a morfologia do vírion, estrutura e organização do genoma, replicação, reatividade antigênica e propriedades biológicas. Várias dessas espécies apresentam isolados que podem ser diferenciados entre si em sorotipos, de acordo com a reatividade sorológica. As características genômicas e antigênicas podem ser complementares e, algumas vezes, resultam em novas classificações e agrupamentos de vírus, inclusive em novos gêneros, como o recentemente descoberto Ichtadenovirus. 
As primeiras características utilizadas para a classificação foram as propriedades sorológicas dos adenovírus, que apresentam características particulares. Como exemplo, alguns determinantes antigênicos presentes na região interna dos hexons determinaram a classificação em gêneros, também existem epítopos presentes nos pentons que também definem a especificidade de gêneros, localizados nos vértices do capsídeo icosaédrico.
A classificação em sorotipos é realizada por reações com anticorpos neutralizantes e também com anticorpos inibidores da hemaglutinação. Os epítopos envolvidos nessas propriedades estão localizados na superfíciedos hexons e fibras.
Figura 3: Esquema da partícula viral do adenovírus. Fonte: TRABULSI, 2005.
Estrutura do vírion e genoma
Com aproximadamente 80nm (nanômetros) de diâmetro, os adenovírus são vírus não envelopados, sendo a partícula viral hexagonal e icosaédrica. O genoma é composto por dsDNA (DNA de fita dupla) linear com 36 a 44 kbp. 252 capsômeros formam o capsídeo. A superfície externa está possui proteínas IIIa, IX, VI, VIII. O vértice de cada triângulo, que é composto pela proteína III, possui um prolongamento proteico conhecido como fibra, que tem tamanho variável entre as espécies de vírus. Na extremidade terminal dessa fibra, há uma estrutura globular que é responsável pela ligação do vírion aos receptores celulares.
O genoma está associado a quatro proteínas (V, VII, X e proteína terminal). As cópias das proteínas V e VII se encontram conjugadas ao DNA e estão envolvidas no empacotamento e compactação do genoma. A proteína VII é similar estruturalmente e funcionalmente com a histona da cromatina de eucariontes. As interações entre o núcleo e o capsídeo são mediadas pela proteína V. A proteína terminal está ligada em cada extremidade do DNA, e tem função de primer durante a replicação do genoma.
O genoma codifica aproximadamente 40 proteínas. Ele é dividido em 11 regiões de transcrição, que são baseados na regulação temporal da expressão, sendo cinco delas iniciais (E1A, E1B, E2, E3, E4), duas intermediárias (IX e IVa2) e uma tardia (que origina cinco mRNAs – L1 a L5).
Replicação
A replicação do genoma do adenovírus ocorre no núcleo das células hospedeiras, resultando na produção de corpúsculos de inclusão basofílicos. Sua replicação envolve diferentes tecidos e células, mas está comumente associada aos sistemas respiratório e gastrintestinal, podendo interferir ou modular a resposta imunológica do hospedeiro e resultar em infecções persistentes e oportunistas. Quando inoculados experimentalmente, vários adenovírus são capazes de produzir tumores em hamsters recém-nascidos, mas ainda não foram descritos como causadores de tumores em seus hospedeiros naturais. Os adenovírus replicam-se em altos títulos em células primárias e linhagens celulares espécie-específicos, independentemente da fase do ciclo celular. A replicação é seguida por alterações fisiológicas celulares e produção de efeito citopático, resultando na lise celular, necessária para a liberação dos vírions. As linhagens celulares utilizadas para amplificação dos adenovírus in vitro geralmente são específicas.
Ciclo Replicativo
Os vírions fazem a interação inicial com a superfície da célula-alvo através da ligação das extremidades globulares das fibras de pentons com os receptores celulares (moléculas de integrinas específicas), denominadas receptores de adenovírus e vírus Coxsackie. Após a ligação com os receptores de superfície há uma segunda interação entre a base da proteína penton e um co-receptor na membrana plasmática.
A internalização do vírion/receptor ocorre por endocitose e depende de clatrina, então as vesículas endocíticas são transportadas até o núcleo. É um vírus pH dependente, ou seja, precisa da redução do pH dentro dessas vesículas para que possa ocorrer a desintegração do capsídeo e a liberação do genoma associado com proteínas no núcleo. Entre o processo de ligação dos vírions aos receptores até a penetração do genoma no núcleo podem transcorrer aproximadamente duas horas.
A transcrição dos genes virais é realizada pela RNA polimerase II e fatores celulares, que reconhecem os promotores dos genes iniciais e intermediários e também controla a expressão dos genes tardios. Esses genes estão distribuídos nas duas fitas do DNA genômico do vírus.
Os genes E1A participam no controle do ciclo celular, expressão de fatores de transcrição e replicação do DNA viral. Nessa região também se encontram os genes que interferem na resposta imune inata do hospedeiro, a exemplo na liberação de citocinas como o fator de necrose tumoral (TNF), na produção de moléculas do complexo de histocompatibilidade tipo 1 (MHC-1) ou também na indução da apoptose. Na região E2, estão presentes os genes cujos produtos estão envolvidos na replicação do DNA viral. A proteína precursora da proteína terminal (pTP) também pertence a este grupo de genes. A região E3 possui genes que codificam fatores de virulência, este se liga no MHC-1 reduzindo sua expressão e, por consequência, a atividade dos linfócitos T citotóxicos fica reduzida e a cascata do fator de necrose tumoral que realiza a lise das células infectadas é inibida. Na região E4 estão os genes que participam da regulação da replicação viral e do ciclo celular.
Após a expressão dos genes iniciais, inicia a replicação do genoma. O inicio da replicação se dá pelo acúmulo de pTP que se liga nas extremidades 5” das cadeias de DNA, essa proteína possui um resíduo hidroxila (OH) que serve de substrato para a DNA polimerase viral iniciar a polimerização da cadeia, que ocorre em duas etapas. Na primeira etapa, apenas uma das cadeias é replicada, dando origem a uma molécula de fita dupla. A cadeia não-replicada circulariza para a formação de uma nova origem de replicação, originando um panhandle (estrutura parecida com um cabo de frigideira). A DNA polimerase reconhece a extremidade 5” e inicia a síntese da cadeia complementar.
Após a replicação do DNA viral, se inicia a expressão gênica para a produção dos transcritos tardios. São dependentes do acúmulo de fatores de transcrição, produtos da região E1A. Ocorre um grande acúmulo de proteínas estruturais e, nesta fase, ocorre a inibição da síntese de proteínas celulares, aproximadamente 20 horas após o início do ciclo viral. Os transcritos tardios são levados para o citoplasma e, após a tradução dos ribossomos, as proteínas retornam para o núcleo, onde participam da montagem dos vírions.
O ingresso do genoma viral associado com proteínas acontece já nos pré-capsídeos. Com isso pode ocorrer a formação de partículas incompletas, sem a presença do genoma. Os vírions recém-formados se acumulam no núcleo celular e a sua liberação ocorre por lise ou morte celular. Essa morte ocorre pela falência de múltiplas funções, principalmente pela interferência do vírus com a expressão de proteínas celulares na fase final do ciclo replicativo.
O número de vírions infecciosos produzidos por célula infectada varia para os diferentes adenovírus. Estima-se que sejam produzidas entre 10 e 2.300 partículas totais para cada vírion infeccioso. O acúmulo de proteínas virais e a condensação da cromatina celular formam os corpúsculos de inclusão.
Adenovírus de Interesse Veterinário
Em geral os membros da família Adenoviridae não são responsáveis por infecções de grande importância e na maioria das vezes os sinais clínicos são leves ou inaparentes e considerados estritamente espécie-específicos. Porém, alguns exemplares de adenovírus juntamente com outros patógenos oportunistas podem causar infecções de grande relevância. Um exemplo é o adenovírus CAdV-2, que associado ao vírus da parainfluenza e a bactéria Bordetella bronchiseptica causa a patologia denominada Traqueobronquite Infecciosa Canina e conhecida popularmente como a “Tosse dos Canis”.
 
Adenovírus Canino
Considerados os principais adenovírus em animais, dois tipos de adenovírus canino já foram descritos em cães: o CAdV-1, causador da Hepatite Infeciosa Canina (HIC) e e o CAdV-2, que associado a outros agentes etiológicos desenvolve a Traqueobronquite Infecciosa Canina (TIC). 
Adenovírus Canino Tipo 1
A Hepatite Infecciosa Canina (HIC) também conhecida como Doença de Rubarth, é uma doença infecto-contagiosa causada pelo adenovirus canino tipo 1 (CAdV-1) e acomete principalmente cães jovens e não vacinados. Apresenta ocorrência rara em regiões onde a vacinação é realizada com frequência, porém, em comunidades com condições socioeconômicas baixas, a imunização dos animais de estimação não é uma prática comum, o que acarreta em uma incidência maior da infecção.Os cães podem adquirir o CAdV-1 através de exposição oronasal, conjuntival, contato direto ou indireto através de fômites contaminados e a maioria das infecções pelo adenovírus canino são inaparentes ou acompanhadas de sinais respiratórios leves. 
O adenovirus canino tipo 1 é um DNA-vírus não envelopado pertencente ao gênero Mastadenovirus. Após a infecção o vírus pode ser encontrado em todos os tecidos e sua eliminação ocorre em todas as secreções durante a fase aguda da infecção. Por possuir tropismo pelas células endoteliais e hepatócitos, causa hepatite aguda fulminante e frequentemente fatal. A lesão endotelial afeta principalmente o endotélio corneano, glomérulos renais e endotélio vascular. A lesão inicial dos glomérulos é causada pela deposição de complexos imunes, produzindo glomerulonefrite.
Os animais que sobrevivem à fase aguda apresentam um prognóstico favorável. Nos casos de sobrevivência do cão, o vírus ainda é eliminando através da urina durante aproximadamente seis meses. Nos casos de curso clínico superagudo da doença, a mesma não é diagnosticada antes do animal vir a óbito. Isso ocorre pela progressão da doença em um espaço curtíssimo de tempo.
Após a exposição do animal ao vírus, a replicação se inicia nas tonsilas e Placas de Peyer, passando para os linfonodos, atingindo a corrente sanguínea através do ducto torácico. A viremia dura de quatro a oito dias, e caracteriza-se por febre de 39,5 a 41oC, vômitos, diarreia com ou sem sangue, dor abdominal, tonsilite – faringite, linfoadenopatia e edemas cervicais, tosse e diátese hemorrágica. Podem ocorrer ainda sinais neurológicos como desorientação, depressão, coma e convulsões em decorrência da encefalopatia hepática ou da encefalite não supurativa.
 A icterícia é incomum ou rara na HIC aguda, mas pode ser encontrada em alguns cães que sobrevivem á fase fulminante da doença. Sinais oftálmicos provenientes de edema corneano e uveíte anterior também podem ser observados. Os cães com HIC podem apresentar várias alterações na necropsia, como petéquias e equimoses nas serosas, liquido serossanguinolento na cavidade abdominal com fibrina, geralmente hepatomegalia, estando o fígado escuro e com exsudato fibrinoso depositado sobre a superfície, tonsilas aumentadas e eritematosas e os linfonodos edemaciados e hemorrágicos. 
	O vírus CAdV-1 é antigenicamente relacionado a traqueobronquite infecciosa e a extensão da reatividade antigênica cruzada pode ser evidenciada pela utilização do CAdV-2 na formulação de vacinas para ambas as enfermidades. 
A infecção pelo CAdV-1 já foi descrita em diversos países europeus, nos EUA e também no Brasil. Acredita-se que esse agente apresente distribuição mundial entretanto, a utilização massiva de vacinas contra o agente a partir da década de 1960, aliada com a proteção cruzada devido a anticorpos decorrentes da infecção natural pelo CAdV-2 reduziu a ocorrência de casos de HIC em populações caninas de várias partes do mundo. Em detrimento desta relação antigênica, podem ocorrer interferências no diagnóstico requerendo a utilização de anticorpos monoclonais ou técnicas moleculares para sua diferenciação. 
Rotineiramente o diagnóstico de de HIC é feito pela associação entre sinais clínicos, lesões macro e microscópicas, porém, outros métodos podem ser utilizados para confirmar a presença do CAdV-1 como por exemplo, métodos sorológicos, isolamento viral e a técnica de PCR sendo esta a mais sensível, específica e rápida para sua detecção .
Ao contrário de algumas hepatites virais em humanos, a HIC não possui nenhum tratamento específico. O tratamento em casos suspeitos ou confirmados é tipicamente de suporte. Atualmente no mercado brasileiro, existem vacinas multivalentes com vírus vivo modificado contendo o CAdV-2, que conferem imunidade cruzada contra o CAdV-1. Elas possuem também antígenos de outros agentes virais e bacterianos
O protocolo de vacinação recomendado é de duas ou mais aplicações com intervalos de três a quatro semanas sendo que a primeira aplicação deve ser realizada entre a sexta e a décima semana de vida dos filhotes.
Adenovírus Canino Tipo 2
A traqueobronquite infecciosa canina, ou Tosse dos Canis, é uma enfermidade multifatorial, caracterizada por provocar nos cães infecção respiratória de início súbito, secreção naso-ocular e ataque agudo de tosse. Um dos agentes envolvidos para o aparecimento desta doença contagiosa é o CAdV-2. Além deste, já foram relatados outros agentes associados como a bactéria Bordetella bronchiseptica, parainfluenzavirus canino (CPIV), reovírus canino tipos 1, 2 e 3, Mycoplasmas spp e Ureaplasmas spp. 
Quando os cães se infectam com um único agente, a doença é geralmente branda e auto-limitante. Entretanto a ocorrência de infecções causadas por múltiplos agentes é alta e como consequência ocorre o agravamento dos sinais clínicos. Outros fatores podem também favorecer o desenvolvimento da doença como, por exemplo, produtos de limpeza à base de formol, poeiras, alterações bruscas de temperatura e aglomeração de cães. A infecção resulta em lesão do epitélio respiratório, inflamação aguda e perda da função dos cílios das vias aéreas.
A Tosse dos Canis é uma doença sazonal com maior frequência durante os meses frios. A transmissão se dá através de aerossóis, contato direto ou indireto (fômites contaminados). O período de incubação varia entre cinco e sete dias, com extremos de três e dez dias. Após o animal ter se infectado, os agentes virais poderão ser transmitidos por cerca de duas semanas. Para a B. bronchiseptica, a transmissão pode ocorrer por mais de três meses.
Os sinais clínicos podem variar desde sinais respiratórios leves até doença respiratória severa. O principal sinal observado é o aparecimento súbito de uma tosse seca e intermitente que pode ser facilmente confundida com obstruções esofágicas. Ainda são observados tonsilite, laringite, faringite e aumento das secreções nasal e ocular. O desenvolvimento de broncopneumonia, anorexia, tosse produtiva, febre e descarga óculo-nasal mucopurulenta podem acontecer após infecções bacterianas secundárias.
O diagnóstico clínico é baseado na história do animal (se teve contato recente com outros cães e se foi vacinado), nos sinais clínicos e na resposta do animal ao tratamento. Para confirmar o agente causador da infecção, as técnicas de diagnóstico são as mesmas recomendadas para o CAdV-1 porém se utilizando como material o lavado laringotraqueal ou amostras do pulmão. 
Já foram desenvolvidas vacinas para a maioria dos agentes associados à doença e a imunoprofilaxia é bastante recomendada aos animais que costumam ficar em locais com alta densidade populacional como hotéis, canis e pet shops. O protocolo vacinal recomendado é de que a primeira vacinação seja feita entre a sexta e a décima semana de vida do animal. Existem dois tipos de vacina: uma de aplicação intranasal e a outra de aplicação injetável – intramuscular ou subcutânea – ambas possuem em sua elaboração antígenos do CAdV-2 e do CPIV, além dos antígenos bacterianos para Bordetella bronchiseptica. 
Por induzir a imunidade local (IgA), a vacina intranasal é considerada a mais efetiva. No caso da vacina com vírus vivo modificado contra a CAdV-2 administrada via intramuscular ou subcutânea, o agente irá sofrer multiplicação no trato respiratório, resultando na estimulação da imunidade secretora local e da imunidade humoral. 
Adenovírus Bovino
O adenovírus bovino (BAdV) pode ser classificado em dez tipos e esses vírus geralmente estão associados com pneumonia, conjuntivite, diarreia, enterite e/ou poliartrite. Porém, alguns tipos têm sido isolados de bovinos sem sinais clínicos. Estudos sorológicos comprovam que a infecção pelos BAdV’s apresenta distribuição mundial. Não há evidências de que doenças em humanos sejam causadas pelo adenovírus bovino.
Um importante patógeno respiratório de bovinos jovens é o adenovírus bovino tipo 3 (BAdV-3). Os sinais clínicos da infecção aguda incluem hipertermia, descarga nasal e ocular e dificuldaderespiratória. As lesões são encontradas com maior frequência nos pulmões, com áreas de consolidação, colapso e enfisema. Na microscopia, observa-se bronquiolite proliferativa, necrose e oclusão dos brônquios, além de colapso dos alvéolos. Corpúsculos de inclusão são encontrados nos tecidos pulmonares e das vias aéreas.
Bezerros inoculados com adenovírus desenvolvem anticorpos neutralizantes em 10 a 14 dias, anticorpos precipitantes em 3 semanas e anticorpos hemaglutinantes que atingem nível máximo em 7 dias. A imunidade após a vacinação ou após infecção natural é de longa duração.
O diagnóstico da infecção pode ser realizado por isolamento do vírus ou por sorologia. Para o isolamento viral podem ser utilizadas amostras de fezes e secreções oculares. As técnicas sorológicas utilizadas são a SN, a IDGA, HI e fixação do complemento (FC). Uma vacina contendo o BAdV-1, o BAdV-3 e o BAdV-4 tem sido utilizada de forma limitada para o controle da doença na Europa. O BAdV-3 tem sido extensivamente utilizado como vetor para vacinas recombinantes.
Adenovírus Equino
O adenovírus equino tipo 1 apresenta infecções frequentemente inaparentes ou acompanhadas por sinais respiratórios leves. A transmissão ocorre por contato direto, principalmente pelas vias oral e nasofaríngea. Estudos sorológicos realizados indicam que a prevalência da infecção varia entre 60 e 75% entre raças diferentes, sendo de 90% em cavalos da raça árabe. Isso demonstra a ampla disseminação do agente nos rebanhos equinos. O curso da doença é de 10 a 56 dias.
Os cavalos da raça árabe que apresentam imunodeficiência primária severa – uma doença autossomal que decorre da ausência de linfócitos T e B funcionais – apresentam uma maior susceptibilidade ao EAdV-1, principalmente após o término da imunidade passiva. Equinos com idade inferior a três meses apresentam infecção generalizada aguda e fatal. Nesses casos, a morbidade da doença varia entre 10 e 15% e a letalidade pode chegar a 100%. As lesões podem ser encontradas no pâncreas, glândulas salivares, epitélio intestinal e renal, bexiga e células do trato respiratório.
No sistema respiratório, observa-se bronquiolite, atelectasia pulmonar e pneumonia. Alterações microscópicas incluem hiperplasia, corpúsculos de inclusão e necrose de células epiteliais do trato respiratório e do epitélio de transição da pelve renal, ureter, bexiga urinária e uretra.
O diagnóstico da infecção pode ser realizado por isolamento viral em células de origem equina, a partir de secreções nasais ou de fragmentos de tecidos do sistema respiratório. Técnicas de detecção do DNA viral (como PCR e hibridização) e de antígenos virais (ELISA e IFA) também podem ser realizadas em amostras de tecido. Testes sorológicos pareados, como a SN e HI, também podem ser utilizados para o diagnóstico. Não há descrições para programas de controle para esse agente, pois a maioria das infecções é inaparente ou autolimitante.
Adenovírus de Ovinos
Adenovírus foram isolados de fezes de ovelhas aparentemente saudáveis e de cordeiros com doença respiratória. Seis sorotipos foram identificados. Todos compartilham antígenos fixadores do complemento (FC) comuns. Eritrócitos de rato são aglutinados por todos os sorotipos, porém eritrócitos bovinos são aglutinados apenas pelo sorotipo 4. O papel patogênico da maioria dos adenovírus ovinos é incerto. Alguns dos seis sorotipos produzem infecção branda ou inaparente associada aos tratos entérico e respiratório. Um surto natural de pneumoenterite com alta mortalidade foi relatado em ovelhas lactantes e em engorda.
Adenovírus de Ruminantes Silvestres
Alguns adenovírus também têm surgido como vírus emergentes. Em uma epidemia em 1993, um desses vírus se disseminou entre cervídeos (veado-mula, mais especificamente) no estado da Califórnia, EUA. A infecção foi caracterizada por erosões no epitélio respiratório e intestinal, hemorragias e abcessos no intestino. O diagnóstico laboratorial foi baseado na detecção de antígenos virais nos tecidos por IFA e pela detecção do vírus por microscopia eletrônica.
Adenovírus Aviários
As aves são infectadas por diversos adenovírus, os quais são responsáveis por doenças como, a síndrome da queda de postura, imunossupressão, artrite e pancreatite. Dentre os adenovírus aviários existem representantes dos gêneros Aviadenovirus, Siadenovirus e Atadenovirus.
Aviadenovirus
O gênero Aviadenovirus é causador de diversas infecções em aves que cursam com manifestações respiratórias e digestivas. Dentre as infecções respiratórias, destaca-se a bronquite das codornas produzida pelo adenovírus aviário A (FAdV-A), pode resultar em alta mortalidade em jovens.
Os surtos de doença em frangos têm sido associados a cinco adenovírus aviário (FAdV tipos A, B, C, D e E). Essas epidemias se caracterizam por mortalidade elevada.
Siadenovirus
O adenovírus de Peru (TAdV-A) possui três membros que infectam aves. São eles os adenovírus de peru tipo 3 (TAdV-3), o adenovírus de faisões (PAdV-1) e o vírus de enterite hemorrágica dos perus (THEV), responsáveis respectivamente pela esplenomegalia dos frangos de corte, a doença do baço marmóreo dos faisões e a enterite hemorrágica dos perus.
A principal forma de transmissão desses vírus á a horizontal, pela via fecal-oral, não existindo evidências de transmissão vertical.
Atadenovirus
A infecção mais importante por adenovírus em frangos é causada pelo adenovírus de patos A (DAdV-A), conhecida como síndrome da queda da postura. Além de patos, esse vírus produz infecções em frangos e gansos.
Os sinais clínicos são queda da postura anormal de ovos, lesões inflamatórias no oviduto, sobretudo na glândula secretora de cálcio.
O controle é através de vacinação antes do início da postura, higiene apropriada e descarte de fêmeas positivas. Frangos e patos não devem ser abrigados juntos devido ao risco de infecção cruzada.
A forma de transmissão mais comum é a vertical, a partir de reprodutoras infectadas e a transmissão horizontal é pela via orofecal, sendo a mais lenta.
Resumo do Artigo
Revista: Infection, Genetics and Evolution. Qualis: A2; Fator de Impacto: 2,885.
	Os adenovírus são agentes patogênicos comuns em vertebrados, infectando uma grande variedade de hospedeiros, mas apenas raramente detectado e correlacionado com doença em cetáceos. 
Neste artigo foram utilizados quatro golfinhos nariz de garrafa (Tursiops truncatus), que estavam no oceanográfico em Valência, Espanha, que desenvolveram anorexia, diarreia e vomito. Baseado no teste das secreções para anticorpos contra adenovírus canino 1 e 2, assim como PCR e sequenciamento de Sanger da DNA polimerase e hexons de regiões do genoma do adenovírus, suspeitou-se que um novo adenovírus foi o agente causador do quadro clinico descrito anteriormente. 
	Foi coletada uma amostra de fezes em 02/10/2014, de um dos golfinhos com sinais clínicos mais severos, e enviada para a Universidade Sueca de Ciências Agrícolas para análise posterior. A amostra foi diluída em PBS gelado, homogeneizada usando um Omni homogeneizador com descarte de partes de tecido mole e centrifugada a 3400rpm por 10 minutos. O sobrenadante foi transferido e centrifugado a 3400rpm por 4 minutos. A amostra foi tratada com soluções enzimáticas a fim de realizar as análises do genoma. Foram adicionados primers específicos para realizar a PCR e seu produto foi rodado em gel de agarose a 1,5% e visualizado através da iluminação por luz UV. 
Este estudo descreve a primeira sequência genômica completa de um adenovírus de cetáceos, adenovírus de golfinho nariz de garrafa 1 (Bottlenose dolphin Adenovirus 1 - BdAdV-1), detectado em população de golfinhos nariz de garrafa (Tursiops truncatus) de cativeiro que sofrem de gastroenterite auto limitante. A sequência completa do genoma de BdAdV-1 foi recuperada a partir de dados gerados por sequenciamento de alto rendimento e validado pelo sequenciamento de Sanger. 
O genoma tem 34.080 pares de base de comprimento e tem repetições de terminalinvertidas de 220 nucleotídeos. 29 sequências de codificação foram identificadas, 26 dos quais foram anotadas funcionalmente. Entre as características incomuns deste genoma, é notavelmente longo 4380 pares de base o E3 ORF1, que não exibe homologia de sequência com as regiões E3 correspondentes de outros adenovírus. Além disso, a proteína de fibra possui apenas 26% de identidade com proteínas de fibras descritas em outros adenovírus. Três proteínas hipotéticas foram previstas. A análise filogenética indica que o mais próximo conhecido em relação a BdAdV-1 é um adenovírus detectado em golfinho de nariz de garrafa (KR024710), com uma sequência de aminoácidos Identidade entre 36 e 79% dependendo da proteína. Com base na análise filogenica, o BdAdV-1 parece ter co-evoluído com seu hospedeiro. 
Os resultados indicam que BdAdV-1 pertence ao gênero Mastadenovirus da família Adenoviridae. No entanto, é claramente diferente de outros adenovírus, especialmente no final 3' do genoma viral. O alto grau de divergência na sequência sugere que BdAdV-1 deve ser considerado uma espécie nova no gênero Mastadenovirus. O estudo também demonstra a utilidade do sequenciamento de alto rendimento para obter genomas completos de vírus geneticamente divergentes. 
Conclusão
A Família Adenoviridae têm importância na medicina veterinária por possuir ocorrência em diversas espécies, podendo causar doenças de impacto econômico, como a síndrome de queda de postura nas aves poedeiras.
 O conhecimento desta família contribuiu para o avanço da virologia através da produção de vacinas quiméricas e o estudo do DNA desnudo foi o primeiro modelo para descrição das interações entre vírus e receptores celulares. 
 A descoberta de doenças como a tosse dos canis contribuiu para o entendimento da importância da higienização e da diminuição na densidade populacional em um mesmo ambiente.
Como exposto no artigo escolhido pelo grupo, uma nova espécie de Adenovírus foi descoberta recentemente. Isso atenta para a constante necessidade de estudos a fim de mapear os gêneros virais, espécies hospedeiras e possíveis doenças de importância, tanto para a medicina humana quanto para a medicina veterinária. 
Referências
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