Infecções do Trato Urinário (ITU) – Bacterianas e DSTs

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Infecções do Trato Urinário (ITU) – Bacterianas 
Agentes etiológicos mais comuns em ITU não complicadas – cistites 
 E. coli uropatogênicas – UPEC – 80% a 90% dos casos
 Staphylococcus saprophyticus – infectam mulheres jovens, sexualmente ativas – 10% a 15% dos casos
Agentes etiológicos mais comuns em ITU complicadas – anormalidades estruturais ou funcionais do trato urinário ou recidivas, cateterismo e pacientes hospitalizados
 E. coli uropatogênicas – UPEC – ainda é o mais freqüente 
 S. saprophyticus, Staphylococcus epidermidis – mais freqüentes na população idosa
 Klebsiella, Serratia, Enterobacter e Proteus – são mais comuns em infecções nosocomiais
 Pseudomonas aeruginosa, estreptococos dos grupos B e D, Staphylococcus aureus – são mais comuns em pacientes com doença genitourinária estrutural, diabetes, síndromes espinhais, instrumentação recente
Agentes etiológicos mais comuns em ITU complicadas – via hematogênica
Staphylococcus aureus, Salmonella typhy e Mycobacterium tuberculosis
Patogênese da infecção urinária
 infecções urinárias bacterianas geralmente 
ocorrem via ascendente, da uretra para a bexiga, podendo atingir os rins
 as bactérias podem atingir a corrente sanguínea e causar sepse
A infecção urinária pode resultar da propagação da bactéria pela via hematogênica, atingindo os rins, primeiro componente do trato urinário a ser afetado
Qqr evento que interrompa o fluxo urinário normal ou o esvaziamento completo da bexiga, ou facilite o acesso de organismos à bexiga, predispõe o indivíduo à infecção.
Patogênese da infecção urinária
 Fatores mecânicos que predispõem à infecção:
 qto mais curta for a uretra feminina, menos eficaz ela é em deter as infecções
Relações sexuais
Em cçs do sexo masculino não circuncisados – colonização da uretra e do lado interno do prepúcio com organismos fecais
Refluxo vesicoureteral (ascendente da bexiga para os ureteres, às vezes para o parênquima e pelve renal)
Neuropatia em diabéticos pode interferir com a função normal da bexiga levando a infecções urinárias persistentes
Patogênese da infecção urinária
 Fatores mecânicos que predispõem à infecção:
Cateterismo
Obstrução do esvaziamento completo da bexiga devido a: 
Gestação
Hipertrofia da próstata
Cálculos renais
Tumores
Constrições de qqr natureza – resíduo urinário de mais de 2 ou 3 ml, perda neurológica de controle da bexiga e dos esfíncteres → suscetibilidade a infecções recorrentes
 
Características Clínicas e Complicações
Infecções agudas do trato urinário inferior :
		– uretra, bexiga e prostata
Característica: 
Disúria – dor e queimadura na passagem da urina
Urgência – necessidade urgente da eliminação da urina
Freqüência de micção
Aspecto da urina
Turva devido à presença de pus (piúria) e bactérias (bacteúria)
Pode conter sangue (hematúria)
Características Clínicas e Complicações
Infecções recorrentes do trato urinário
Podem ser:
Recidivantes, causadas pelas mesmas cepas
Reinfecções por cepas ou espécies diferentes
Podem resultar em alterações inflamatórias crônicas na bexiga, próstata e glândulas periuretrais
Características Clínicas e Complicações
Prostatite bacteriana aguda
Indivíduos deficientes para as substâncias antibacterianas
 presentes no fluido prostático
Sintomas
Sistêmicos – febre
Locais – dor perianal e no baixo dorso, disúria e freqüência
Podem surgir de:
Infecções ascendentes
Infecções hematogênicas
Prostatite bacteriana crônica 
 geralmente provocada por E. coli, é de difícil cura e pode ser uma fonte de infecções recidivantes no trato urinário.
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Características Clínicas e Complicações
Infecções do trato urinário superior - rins
Detectável somente pelo exame da urina obtida diretamente da uretra por cateterismo uretérico
Pielonefrite
Sintomas geralmente no trato urinário inferior e febre
Causa comum – infecção por estafilococos
Geralmente ocorrem abscessos renais
Características Clínicas e Complicações
Pielonefrite
Episódios recorrentes resultam em :
Perda da função do tecido renal  hipertensão  comprometimento renal
Infecção associada com formação de cálculos pode resultar em:
Obstrução do trato renal e sepse
Presença de hematúria pode indicar:
Endocardite
Manifestação de doença por complexo imune
Infecção renal
Características Clínicas e Complicações
Pielonefrite
Piúria
Pode estar associada a infecção renal por Mycobacterium tuberculosis – piúria estéril
Infecção assintomática 
 há um número significativo de bactérias na urina
 realiza-se rastreamento de amostras de urina em laboratório
É importante em :
Mulheres grávidas e em cçs em que o tratamento inadequado pode levar à lesão crônica
Indivíduos submetidos a instrumentação do trato urinário – bacteremia 
Tratamento
Infecções primárias não complicadas do trato urinário:
Cistite –
Antibacterianos orais em dose única ou durante 3 dias
Devem ser realizadas culturas de acompanhamento após o tratamento, pelo menos dois dias
Infecções urinárias complicadas:
 Pielonefrite – 
 a suscetibilidade da bactéria ao antibiótico deve ser conhecida
 tratamento inicial deve ser sistêmico – dez ou mais dias
 após desaparecimento de sinais e sintomas utilizar terapia oral
 infecções adquiridas por via hematogênica exigem terapia antibacteriana específica.
Prevenção
 Em mulheres saudáveis deve-se realizar o esvaziamento completo da bexiga, particularmente após relações sexuais
Uso profilático de antibióticos pode evitar as infecções recorrentes – na presença de outras anormalidades podem aparecer cepas resistentes
Adotar práticas cuidadosas de cateterismo, se possível evitar ou utilizar o menor tempo possível.
Diagnóstico Laboratorial
Amostra  fluxo intermediário
Bacteriúria significante  > 105 organismos/ml
Urina infectada  Urina contaminada (< 104 organismos/ml)
Amostras coletadas diretamente da bexiga ou da uretra não estão contaminadas pela microbiota periuretral
 M.O  
 presença de células sanguíneas vermelhas e brancas podem estar associada com:
Infecção do trato urinário, endocardite bacteriana, traumatismo renal, cálculo renal, carcinoma do trato urinário, distúrbio de coagulação, trombocitopenia
 
Diagnóstico Laboratorial
M.O  
 piúria estéril pode estar associada com:
Antibioticoterapia concomitante, neoplasias ou cálculo urinário, infecção com organismos não detectáveis por métodos rotineiros de cultura de urina
 Biolumunescência
Turbidimetria 
Citometria de fluxo
Antibiograma 
Diagnóstico Laboratorial
A interpretação dos resultados depende de alguns fatores como:
Coleta e armazenamento adequados
Utilização de antibióticos pelo paciente
Ingestão de líquidos – diluição ou concentração de organismos
Tipo de coleta realizada
Doenças bacterianas sexualmente transmissíveis (DSTs Bacterianas)
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PATÓGENOS IMPLICADOS EM INFECÇÕES DO TRATO GENITAL
		ORGANISMOS				 CLÍNICA TÍPICA
Protozoário Trichomonas vaginalis 		Corrimento 
Fungo	 Candida albicans 	 		Corrimento 
Bactéria 	 Neisseria gonorrhoeae			Corrimento 
		 	 Chlamydia trachomatis 	 	 	 Corrimento 		 	 Haemophilus ducreyi 		 	 Úlcera 
			 Treponema pallidum 			 Úlcera
			 
			Calymmatobacterium donovani 	Úlcera 								
Vírus Vírus Herpes simples (HSV)			Úlcera		
		 Papillomavirus				Verruga Genital
Neisseria gonohrreae (Gonococo)
 diplococo Gram-negativo
Não encapsulado
Sensível a condições ambientais adversas – autólise
Apresenta uma camada de lipo-oligossacarídeo (LOS) – não apresenta Ag O
Neisseria gonohrreae (Gonococo)
Patogenese
Locais comuns de infecção:
Homem - uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo 
Mulher - canal cervical, útero,trompas de falópio e ovários 
Outros locais como faringe, reto, geralmente por práticas sexuais oral e anal, e conjuntiva, geralmente em RN
A disseminação por via hematogênica pode atingir outros órgãos e tecidos como olhos, coração, SNC, articulações, garganta e pele
Neisseria gonohrreae (Gonococo)
Patogenese
Primeiro estágio da Infecção:
Ocorre a aderência da bactéria nas microvilosidades do epitélio não ciliado – mediado por fímbrias de adesão
Após a adesão inicial ocorre uma aderência mais íntima e forte do gonococo ao epitélio – fatores ainda incertos
Segundo estágio da Infecção:
O gonococo entra na célula por endocitose a qual é induzida pelo patógeno – mediado pela OMP PI ou Por
Em seguida o vacúolo endocítico atinge a camada subepitelial por exocitose
Neisseria gonohrreae (Gonococo)
Patogenese
Terceiro estágio da Infecção:
Uma vez no tecido subepitelial o gonococo continua sua proliferação, causando danos celulares, estimula produção do fator de necrose tumoral (TNF), proteases e fosfolipases levando a reação inflamatória
Resíduos de ácido siálico + LOS torna a cepa resistente à atividade bactericida do soro e previne o acesso de Ac contra OMP
Outro fator de virulência importante é a serina protease IgA1-protease – cliva IgA1 humana
A bactéria apresenta um complexo sistema de captação de ferro que aumenta sua patogenicidade
                                                                       <> 
Neisseria gonorrhoeae
Proteases e 
fosfolipases
Neisseria gonorrhoeae
Na mulher – 
 a infecção primária é observada na endocérvix, estendendo-se para uretra e vagina, resultando em corrimento mucopurulento
 pode progredir para as tubas uterinas, causando salpingite, fibrose e obliteração das tubas
Neisseria gonorrhoeae
No homem – 
Ocorre normalmente uretrite, com pus cremoso e amarelo e micção dolorosa. A infecção pode estender-se para o epidídimo.
Com o desaparecimento da supuração na infecção sem tratamento, ocorre fibrose, resultando algumas vezes em estenoses uretrais
Complicações
Neisseria gonorrhoeae
Infertilidade em 20% das mulheres com salpingite
Lesões cutâneas como pápulas hemorrágicas e pústulas nas mãos, antebraços, pés e pernas
Tenossinovite e artrite supurativa nos joelhos, tornozelos e punhos
Endocardite gonocócica é incomum, mas grave
Meningites e infecções oculares em adultos
Diagnóstico Laboratorial
Amostra – 
 pus e secreções da uretra, colo uterino, reto, conjuntiva, garganta ou líquido sinovial para cultura (imediatamente após a coleta) e esfregaço (MO – diplococos no interior de leucócitos)
Sorologia – podem ser detectados Ac, porém estes testes não são úteis devido a:
grd heterogeneidade antigênica dos gonococos, 
nivel basal elevado de Ac na pop sexualmente ativa e
demora na produção de Ac na infecção aguda
Neisseria gonorrhoeae
Imunidade
Devido a variabilidade antigênica dos gonococos não há imunidade protetora
Neisseria gonorrhoeae
Tratamento
Infecções genitais e retais sem complicações – ceftriaxona, 125mg, IM, dose única
Terapia adicional – doxiciclina, 100mg, VO, 2x ao dia, por 7 dias
	gestantes - eritromicina, 500mg, VO, 4x ao dia, por 7 dias
Oftalmia neonatal – pomada de eritromocina a 0,5% ou tetraciclina a 1%
URETRITE 
NÃO GONOCÓCICA
(UNG)
 Principais Agentes Causadores
 Chlamydia trachomatis (50%)
 Ureaplasma urealyticum (20-40%)
Trichomonas vaginalis
 Candida albicans
Chlamydia trachomatis
Uretrite não gonocócica
Sorotipo D-K
Doença Inflamatória Pélvica
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Sorovariante G: carcinoma de células escamosas
Linfogranuloma venéreo (LGV)
 Chlamydia trachomatis
L1,L2 e L3
Patogenese e manifestações clínicas
Dias ou semanas após a exposição, surge uma pqna pápula ou vesícula em qqr parte da genitália externa, ânus, reto ou outro local
A lesão pode sofrer ulceração, mas passa desapercebida, cicatrizando em poucos dias
Em pouco tempo os linfonodos regionais aumentam e tornam-se opalescentes e doloridos
Homens – acometem linfonodos inguinais, a pele adquire tonalidade púrpura a medida que os linfonodos supuram, ´até liberarem pus por múltiplos tratos sinusais
Linfogranuloma venéreo (LGV)
 Chlamydia trachomatis
L1,L2 e L3
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LINFOGRANULOMA VENÉREO
Patogenese e manifestações clínicas
Em homossexuais são acometidos os linfonodos perirretais, com proctite e corrimento anal mucopurulento e sanguinolento
na linfadenite ativa podem ocorrer:
Febre, cefaléia, meningismo, conjuntivite, exantema, náuseas, vômitos e artralgia
Raramente ocorrem meningite, artrite e pericardite
O processo inflamatório crônico pode evoluir para fibrose, obstrução linfática e estenose retal
Obstrução linfática pode resultar em elefantíase do pênis, escroto ou vúlva
Linfogranuloma venéreo (LGV)
 Chlamydia trachomatis
L1,L2 e L3
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Chlamydia trachomatis
Diagnóstico Laboratorial
Bacterioscopia da secreção, colhida com “swab” banhado em alginato de cálcio, através do esfregaço corado com Giemsa.
Cultura celular- Célula Mc Coy
imunofluorescência direta, Fixação de complemento (LGV), Elisa
PCR
Diagnóstico Laboratorial
Chlamydia trachomatis
Imunofluorescência
Giemsa
Secreção vaginal
cérvix
Tratamento
Sulfonamidas e tetraciclinas
Estágios avançados – intervenção cirurgica
Linfogranuloma venéreo (LGV)
 Chlamydia trachomatis
L1,L2 e L3
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Vaginose bacteriana
Gardnerella vaginalis
Agente
Gardnerella vaginalis. 
Complicações/Consequências
Infertilidade. Salpingite. Endometrite. 
Ruptura prematura de placenta
Transmissão
 Sexual 
Período de Incubação
De 2 a 21 dias. 
Tratamento
Medicamentoso : Metronidazol, Clindamicina.
Prevenção
Camisinha. 
Treponema pallidum
Taxonomia
Grupo: Espiroquetas
Família: Treponemataceae
Gêneros: Treponema, Leptospira, Borrelia
Espécie: Treponema pallidum
Características estruturais
Bainha externa (glicosaminoglicanos)
Membrana externa (peptideoglicanos) integridade estrutural 
Endoflagelos (proteínas)
Membrana citoplasmática
Morfologia:
0,2 μm (largura), 5-15 μm (comprimento)
Cultura:
Não é cultivável em meio artificial
Estrutura antigênica
Bainha: inibe a destruição mediada por anticorpo e complemento;
Hialuronidase: invasão dos tecidos;
Cardiolipina
Adesinas de natureza protéica
Mucopolissacaridases
Cápsula
Patogênese da Sífilis
Transmissão – ocorre por contato sexual e perinatal (sífilis congênita)
Portas de entrada – inoculação direta em pele escoriada ou mbnas mucosas
Infecta apenas humanos
Não há reservatório
Taxa de aquisição em um único contato com pessoa infectada com sífilis primária é de 30%
Patogênese da Sífilis
Após entrar nos tecidos, o treponema sofre replicação no local (sífilis primária) e ao mesmo tempo se dissemina para os linfáticos e corrente sangüínea levando ao surgimento da sífilis secundária e terciária
Período de incubação – 
 sífilis primária - 3 a 90 dias; média de 3 semanas
 sífilis secundária - 1 a 6 meses
 forma latente até terciária – até 10 anos
Patogenicidade da Sífilis
Três formas clínicas de sífilis:
Primária: presença de cancro duro nos órgãos genitais – úlcera indolor de base limpa e borda elevada e endurecida. O cancro regride entre 3 a 6 semanas
Locais: pênis, lábios vaginais, vagina, ânus, cérvix, boca
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Sífilis primária
Sífilis primária e secundária
Patogenicidade
Três formas clínicas de sífilis:
Secundária: linfadenopatias generalizadas, febre, alopécia em placas, condilomas planos, placas em mbnas mucosas, sintomas neurológicos. Pode ocorrer queratite, hepatite, osteíte. Dura de poucos dias a meses
Locais: aparece como erupção maculopapular generalizada nas palmas das mãos e sola dos pés
Sífilis secundária
Patogenicidade
Forma latente de sífilis:
Latência precoce – recaída até 4 anos
Latência tardia – recaída após 4 anos
Ausência de manifestações físicas ou evidência de manifestação, masos exames sorológicos são positivos
Patogenicidade
Três formas clínicas de sífilis:
Terciária: pode atingir quase todos os tecidos e estruturas levando a aortite, aneurisma aórtico, neurosífilis, surdez e alterações visuais, formação de gomas. Ocorre entre 5 a 10 anos
Locais: além das mucosas, mãos e pés, outras regiões não mucosas do corpo apresentam lesões
Sífilis terciária
Sífilis neonatal
Pode ocorrer em qqr estágio da doença
Pode ser transmitido a partir do 4º mês de gravidez
A maioria dos fetos infectados morre e 50% dos que sobrevivem são assintomáticos e os demais apresentam lesões secundárias
Ocorre hepatoesplenomegalia, meningite, trombocitopenia, anemia e lesões ósseas
DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS 
Microscopia de campo escuro
DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS 
Provas sorológicas
Fixação de complemento(Wasserman)
VDRL (Veneral disease reseach laboratories) (Ag cardiolipina) – teste de floculação
FTA-abs (Fluorescent antibody absorbed test) 
ELISA(Enzyme-linked immunoabsorbent assay)
VDRL
Reação com anticorpo treponêmico (FTA-ABS)
Sífilis
Imunidade
Indivíduo com sífilis ativa ou latente parece ter resistência à superinfecção por T. pallidum. Se houver tratamento e cura no estágio inicial, o poaciente torna-se suscetível.
Tratamento
Penicilina a 0,003 Unid/ml (pode ser subtituida por tetraciclina ou eritromicina)
Sífilis com menos de 1 ano – penicilina G benzatina, dose única, IM
Sífilis de maior duração ou latente – penicilina G benzatina, 3 doses, IM, com intervalos semanais
Neurossífilis – o mesmo tratamento acima, mas dependendo do caso recomenda-se doses maiores IV
Cancro mole
Haemophilus ducreyi
Bastonete G-
Nutricionalmente exigente
Nunca foi isolado de fontes não humana
Transmissão – contato sexual, nunca por fômites
Cancro mole
Haemophilus ducreyi
Patogênese – 
Requer quebra de barreira epitelial para desencadear a doença
 Permanece confinado a região genital podendo, no máximo, causar adenopatia inguinal acentuada
Causa úlceras doloridas com bordas irregulares e base purulenta e exsudativa
Associada a linfoadenopatia dolorida e supurativa em 50% dos casos
Cancro mole
Haemophilus ducreyi
Cancro mole
Diagnóstico Laboratorial
Haemophilus ducreyi
BGN
Não cresce em ágar sangue mas crescerá em ágar chocolate com vancomicina
Cancro mole
Tratamento
Haemophilus ducreyi
Ceftriaxona, IM
Sulfametaxazol-trimetropim ou eritromicina, VO