Fisiopatologia respiratória

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FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA
Prof Dra Glauce Araujo
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Funções:
 Troca gasosa
 Inativação de substâncias vasoativas: bradicinina
 Conversão de angiotensina I em angiotensina II
 Reservatório de sangue
 Capilares pulmonares são abundante em células produtoras de heparina
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 Fatores de risco para doenças respiratórias
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MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Quando este mecanismo se torna deficiente surge a pneumonia ou tuberculose
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Hipóxia e Hiperóxia
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Doenças pulmonares cronicas 
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Doenças Pulmonares Obstrutivas (DPO)
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Bronquite e Asma Brônquica
 Doenças que se caracterizam pela diminuição do calibre dos bronquíolos. 
 Bronquite - processo inflamatório x Asma – processo alérgico
 Bronquite crônica: tosse produtiva (com catarro) na maioria dos dias, por pelo menos três meses ao ano, em dois anos consecutivos. 
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Asma Brônquica
Fatores desencadeantes
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Aumento da secreção 
de muco
Alterações inflamatórias no pulmão
Fibras vagais
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Processo inflamatório no pulmão
A sensibilização do sistema imune leva a liberação de mediadores químicos por mastócitos sensibilizados. Estes mediadores acarretam :
 Aumento da produção de muco e abertura das junções intercelulares. 
 Aumento da permeabilidade vascular e edema 
 Sensibilização de fibras vagais que geram bronquioconstrição
 Diminuição do transporte mucociliar 
 Aumento da capacidade de reposta das vias aéreas
 Recrutamento de eosinófilos que geram lesão na parede
Enfisema pulmonar
Enfisema pulmonar: 
 
 Os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos) – perda de elastina 
Pneumotórax
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Causas de DPC 
Edema - Insuficiência cardíaca congestiva	
Aspiração de líquidos - Distúrbios de deglutição
Aspiração de sólidos - Corpos estranhos
Broncoespasmo - Asma brônquica 
Hipertrofia das glândulas mucosas - Bronquite crônica
Enfisema pulmonar - Destruição do parênquima com perda do recolhimento elástico	
Compressão extrínseca - Neoplasia de pulmão
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Enfisema x Asma brônquica
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Pneumonia
Processo inflamatório causado por vírus, fungos, protozoários e bactérias. 
BACTÉRIAS
S pneumoniae
Haemophylus influenza
S aureus
VIRUS
Influenza
Adenovirus
Parainfluenza
SINAIS E SINTOMAS: febre, mal-estar, desconforto torácico, tosse, aumento da freqüência respiratória, septicemia e choque 
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 Doença infecciosa de caráter crônico, causada pelo Mycobacterium Tuberculosis. 
 Não há região no mundo isenta de tuberculose (predomina nas áreas mais pobres).
 Pode ser primária ou reativada (ocorre da reativação da lesão primária) 
 Sinais e sintomas: febre baixa, suor noturno, anorexia, perda de peso, tosse seca e mais tarde purulenta com rajado de sangue, dispnéia e ortopnéia.
Tratamento: rifampicina, estreptomicina, isoniazida, etc...
Tubeculose
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Fibrose cistica
Defeito genético no canal de cloreto
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Fibrose cistica
Doença autossômica recessiva.
Manifesta-se por:
 Doença respiratória crônica
 Deficiência pancreática exócrina
 Elevação do cloreto de sódio no suor
 Pólipos nasais infecções dos seios paranasais, pancreatite e colecistite
deformidade anatômica
Ocorre depois de remoção de tumores ou atelectasia que leva a uma diminuição da area de difusão
Carcinoma de pulmão
Alterações no transporte gasoso
 - Anemia -
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Tronco cerebral
Excitatórios
 Acidose
 Hipercapnia
 Hipoxia sistêmica
 Hipertermia
 Pressão sanguinea 
 Dor e ansiedade 
 Exercicio
Inibitórios
 Alcalose
 Hipocapnia
 Hipotermia grave
 Pressão sanguinea 
 Sono
 neurotransmissores
Apneia do sono
 A sensibilidade reduzida dos neurônios respiratórios ao CO2 pode gerar uma interrupção da respiração durante o sono.
 A pausa dura entre 10 a 20 segundos.
 Diminuição da pO2 no sangue.
 Podem acontecer de 20 a 30 vezes a cada hora
Causas:
 Amigdalite, adenóides inflamados e obesidade
 Álcool (bebidas alcoólicas); 
 Drogas sedativas (benzodiazepínicos e similares); 
 Anestésicos e Narcóticos (codeína e morfina). 
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Termos comuns respiratorios
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Os leucotrienos são mediadores chave no processo inflamatório que ocorre na asma e na rinite alérgica. Eles contribuem p/a ativação e o recrutamento de células inflamatórias, aumento a permeabilidade vascular causando edema, aumentam a secreção de muco, têm ação broncoconstritora na asma. Os leucotrienos são responsáveis pelo edema, aumento da secreção de muco e a obstrução nasal em pacientes com rinite alérgica.
Em vista da importância dos leucotrienos na fisiopatologia da inflamação que ocorre na asma e do benefício observado com o tratamento com ARLTs, foram realizados estudos para verificar o papel dos leucotrienos na RA. Dada a semelhança entre as duas doenças a oportunidade de oferecer um tratamento único para as duas doenças proporciona um diferencial para SINGULAIR.
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Conforme a definição da DPOC, o tratamento da sua obstrução não é completamente reversível, ao contrário da obstrução na asma, que na sua grande maioria, com as medicações adequadas pode haver reversibilidade à normalidade. Uma diferença marcante entre as duas doenças é a inflamação neutrofílica na DPOC e eosinofílica na asma. Esta diferença é a razão do corticóide ter uma boa ação na asma e a sua pouca ação na DPOC.
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