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· Também é uma doença pulmonar obstrutiva crônica, porque a asma é uma resposta inflamatória. Asma · Uma vez tendo asma, sempre terá asma. O que muda é que a intensidade das crises asmáticas. Elas diminuem com a idade. As crianças têm muito mais sintomas do que na idade do adolescente. · A pessoa que tem asma quando cresce tem o mesmo mecanismo agressor, se tem a mesma resposta ao agente alérgeno, porém a sintomatologia não é tão intensa, porque as vias aéreas estão mais desenvolvidas. · Ou seja, elas não são tão pequenas quanto a infância, o raio é menor. · Isso enxerga-se em sintomas como: · Tosse. · Falta de ar. · Ao crescer o paciente não deixa de ter asma, ele apenas deixa de ter sintomas tão intensos, porque a limitação de fluxo é menor em crianças (raio das vias respiratórias menor), mas o paciente sempre vai ter a resposta inflamatória. · A asma é uma doença heterogênea. · Existem 7 ou 8 tipos de asma, caracterizada por processo inflamatório das vias respiratórias acompanhado por sintomas respiratórios, como: · Sibilos. · Respiração curta. · Dor torácica. · Tosse. · Esses sintomas variam com o tempo pois tem variação da obstrução, podendo ou não diminuir a sua sintomatologia com ou sem medicamento. · Tem pessoas que têm crises e não fazem absolutamente nada e mesmo assim melhoram. · Causa: · Fatores genéticos: desde a infância é asma genética. · Ambientais: limitação de fluxo aéreo. · Asma associada com a obesidade. · Asma associada na vida adulta com alterações hormonais. · Asma alérgica. É uma doença inflamatória que provoca limitação do fluxo de forma reversível. · A asma Alérgica é a que será tratada em sala. Características · Limitação ao Fluxo aéreo. · Edema de mucosa. · Descamação do epitélio brônquico. · Aumento da secreção de muco. · Infiltrado inflamatório nas paredes das vias aéreas. · Espasmos da musculatura lisa: broncoespasmo piora a sintomatologia Definição · É uma doença caracterizada por hiper-reatividade das vias aéreas a vários estímulos, e se manifesta por: · Inflamação. · Estreitamento generalizados destas vias. · A obstrução das vias aéreas apresenta-se em graus variados, sendo reversíveis (total ou parcialmente) espontaneamente ou com tratamento. Etiologia · Menores que 12 anos: · Fatores genéticos: alguns genes identificados, história familiar. · Asma de início tardio: · Fatores ambientais: hipótese higiênica ( pouco exposição a bactérias e vírus ), alterações da proporção de células imunes. tipos de Asma · Seus processos inflamatórios são diferentes. Asma não Atópica · Indivíduos asmáticos que não apresentam evidências de sensibilização a alérgenos e os resultados dos Testes Cutâneos geralmente são negativos. · São gatilhos comuns nesse tipo Infecções Respiratórias causas por Vírus. · Provavelmente esses pacientes têm uma Irritabilidade Excessiva da Árvore Brônquica subjacente à asma. · Acredita-se que a inflamação induzida por vírus da Mucosa Respiratória diminua o Limiar dos Receptores Vagais Subepiteliais aos irritantes. · Poluentes inalados do ar, como Dióxido de Enxofre, Ozônio e Dióxido de Nitrogênio, também podem contribuir para a inflamação crônica e a hiper-reatividade das vias aéreas que estão presentes em alguns casos. Asma Induzida por Drogas · Vários Agentes Farmacológicos provocam asma. · A asma sensível a Aspirina representa um tipo raro, ocorre em indivíduos com: · Rinite recorrente. · Pólipos Nasais. · Esses indivíduos são intensamente sensíveis a pequenas doses de aspirina, assim como a outras medicações Anti-Inflamatórias não Esteroidais, e apresentam não apenas Crises Asmáticas, mas também Urticária. · É provável que a Aspirina desencadeie a asma nesses pacientes pela inibição da Via das Cicloxigenases do metabolismo do Ácido Araquidônico sem afetar a Via da Lipoxigenase, desviando, assim, o equilíbrio no sentido da elaboração de Leucotrienos Broncoconstritores. Asma Ocupacional · Esta forma de asma é estimulada por: · Fumaças: resinas, epóxi, plásticos. · Poeiras orgânicas e químicas: madeira, algodão, platina. · Gases: tolueno. · Outros compostos químicos: formaldeído, produtos de penicilina. · São necessárias quantidades mínimas dos compostos químicos para induzir a crise, que geralmente ocorre após exposição repetida. · Os mecanismos subjacentes variam conforme o estímulo e incluem: · Reações de Tipo I. · Liberação direta de Substâncias Broncoconstritoras. Asma Tópica – Asma Alérgica · É o tipo mais comum de Asma. · É um exemplo clássico de Reação de Hipersensibilidade do Tipo 1, mediada por IgE. · Geralmente, a doença tem início na infância e está associado a um passado e/ou história familiar de doença alérgica, como: · Eczema. · Rinite Alérgica. · Alergia alimentar ou medicamentosa. · O exame do escarro induzido desses pacientes antes do tratamento geralmente revela inflamação eosinofílica das vias aéreas. · O principal fator de risco para o desenvolvimento da asma é uma predisposição genética para a produção de uma resposta mediada pela Ig E a alergênicos comuns. · Sensibilização: contato do alérgeno com a mucosa respiratória e captura deste pelas células dendríticas. · Alérgeno: mofo, risada, exercício, pelo de gato e alteração da temperatura. · Resposta predominantemente humoral induzindo a proliferação de linfócitos do subtipo Th2. · Estímulo à produção de IgE por linfócitos B, estimular a produção de mastócitos e aumento da sobrevida dos eosinófilos. · A ligação do Alérgeno com a IgE na Membrana Celular dos Mastócitos na Mucosa e Submucosa Brônquica leva à ativação e degranulação deles. · Então eles liberam Mediadores Inflamatórios, tais como: · A Histamina e o Fator Ativador de Plaquetas (PAF). · E mediadores produzidos a partir da Cascata do Ácido Araquidônico, como: Leucotrienos e Prostaglandinas. Obs.: os leucotrienos parecem ser os principais mediadores responsáveis pelas alterações encontradas na fase aguda. · Efeitos Imediatos dessas substâncias: · Vasodilatação: faz com que tenha o afastamento das células endoteliais, então antígeno pode entrar na mucosa para ativar mastócitos e eosinófilos que, por sua vez, liberam mais mediadores. · Extravasamento Vascular: com consequente Edema da Parede Brônquica. · Hipersecreção de Muco. · Broncoconstrição: estímulos diretos de receptores vagais no epitélio. É o principal fator responsável pela obstrução de vias aéreas nesta fase. · Tudo isso causa ↑ da resistência da via aérea. · Responsáveis pelas manifestações clínicas da Crise de Asma: Dispneia, Tosse com Secreção Viscosa, Sibilos e sensação de aperto no peito. O broncodilatador trata a fase imediata. A fase crônica trata-se com corticoide. Usa-se anti-leucotrienos na fase aguda para não evoluir para a fase crônica. · Efeitos Tardios dessas substâncias (horas após a exposição): · Os Mastócitos ativados também produzem: · Interleucinas (IL-3, IL-5). · Fator Estimulador de Crescimento de Granulócitos e Monócitos (GM-CSF). · Estes, juntamente com os Leucotrienos, atraem e ativam outras Células Inflamatórias (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e também linfócitos e monócitos) à Parede Brônquica, perpetuando o processo inflamatório local. · Também ocorre infiltração eosinofílica, lesão intersticial e epitelial das vias aéreas e ativação de Linfócitos Th2, que produzem Citocinas (como IL-4, IL-5, IL-13) responsáveis pela amplificação e agravamento do processo inflamatório e estímulo continuado à produção de mais IgE específica aos alérgenos ambientais. · A asma é considerada uma doença inflamatória das vias aéreas mediada por Linfócitos TH2 com: · Eosinofilia Tecidual. · Remodelamento. · Obstrução Brônquica. · Outros fenótipos de células T, incluindo Th-17, também contribuem na patogênese da Asma. · As Células Th17 se diferenciam para produzir grandes quantidades de IL-17 (que atrai neutrófilos), que pode ser importante na asma com fenótipo de Inflamação Neutrofílica. · IL-4: estimula a produção de IgE por Linfócitos B. · IL-5: ativa Eosinófilos recrutados localmente. · IL-13:estimula a secreção de Muco das Glândulas Submucosas Brônquicas e promove a produção de IgE por Linfócitos B. Observação: A patogenia da asma alérgica é uma resposta mediada pela IgE. As pessoas que não têm asma, quando entra em contato com agente alergênico, (pólen e mofo) o organismo responde a esse estímulo, com TH1, e então se produz uma resposta inflamatória contra aquele agente alergênico e tudo se resolve. O asmático responde com TH2 (ao invés de TH1) e essa é uma resposta errada da resposta inflamatória. Quando ele migra para a reação TH2, ele produz IgE, na fase de sensibilização esse IgE se gruda aos mastócitos, ao invés dele produzir normalmente uma resposta com neutrófilos/ macrófagos, ele faz por eosinófilo, TH2 e produz uma quantidade muito grande de IgE. · Se a Asma não tiver medida de tratamento, com o tempo ocorre: · Remodelamento. · Espessamento irreversível. · O paciente começa a ter mais crise com o passar do tempo. Remodelamento das vias aéreas 1. Hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa nas vias aéreas. 2. Aumento da permeabilidade vascular. 3. Hiperplasia e proliferação das células de caliciformes e das glândulas mucosas. 4. Neovascularização brônquica. 5. Deposição de colágeno subepitelial. Consequências Fisiopatológicas · Limitação ao fluxo de ar: causado por: · Broncoespasmo da musculatura lisa. · Aumento da secreção do muco. · Infiltração das paredes das vias aéreas. · Descamação. Fluxo Aéreo Lei de Poiseuille: Logo, quando o r (raio) diminui para a R (resistência) aumenta 16 vezes. · Esse paciente vai ter falta de ar (dispnéia) devido a limitação de fluxo de ar, depois ele desenvolve hipoxemia. · Os quimiorreceptores periféricos [O2] percebem essa redução de O2 e sinalizam ao SNC que responde aumentando a FR, isso vai gerar a falta de ar. Principal sintoma do asmático: falta de ar · Outros sintomas são: · Sibilo (ar passando na via aérea estreitada) é o esforço respiratório pois o ar está passando em uma via aérea reduzida. · Tosse devido ao aumento de produção de muco, ele tem o fechamento muito próximo da via respiratória alta. · Então começa a Alçaponar e fecha a via respiratória de tanta pressão devido a broncoconstrição da musculatura. · Um dos mecanismos da tosse é a presença de muco, mas também o edema no espaço intersticial, onde tem os receptores justacapilares que também vai desencadear o mecanismo da tosse pelo edema. Esses receptores captam esse edema e geram tosse no período da noite. · Em crises mais leves, o paciente compensa esta alteração hiperventilando áreas não obstruídas, o que gera hipocapnia. · A persistência de perfusão em áreas hipoventiladas causa alteração da relação ventilação/perfusão, resultando em hipoxemia. · Quando eu faço um aumento da ventilação inicialmente a PCO2 diminui, a diminuição da concentração de Pco2 vai levar: · Ao aumento de edema · Maior comprometimento do fluxo. · Aumento da falta de ar. · Aumento da hiperventilação. · Fadiga. → levando a falência respiratória progressiva. A asma é uma doença crônica, mas a sintomatologia dela é aguda. · Ocorrem ainda: · Diminuição dos volumes expirados em função do tempo. · Oclusão prematura das vias aéreas. · Hiperinsuflação pulmonar. · Aumento do trabalho respiratório com mudanças na performance muscular. · O volume residual (VR) e a capacidade pulmonar total (CRF) aumentam à medida que a obstrução brônquica piora devido ao fenômeno de air Trapping e compressão dinâmica das vias aéreas. Ocorre diminuição da capacidade vital (que faz a troca). · Quando a pressão no Alvéolo aumenta impedindo que o O2 entre ocorre Alçaponamento Pulmonar, nesse caso já não se escuta ronco, a ausculta vai ser um silêncio. Deve-se entubar o paciente. · Com a piora do quadro, há um agravamento da obstrução e fadiga muscular com desenvolvimento de: · Falência respiratória. · Hipoxemia. · Hipercapnia. · Acidose respiratória. Fatores que Estimulam 1. Genético: não se sabe, se faz teste para descobrir o antígeno que está levando o caminho do TH2 ao invés do caminho normal que o TH1, muita pessoas é devido ao pólen. Cada pessoa vai ter um determinado alergênico que provoca. 2. Hormonais: tem mulheres que a alteração hormonal provoca crise de asma. 3. Ocorre mais à noite porque ocorrem alterações no sistema nervoso autônomo ou parassimpático. 4. Condições Climáticas. 5. Poluição Atmosférica. 6. Esporos e Fungos/Pólen. 7. Emoções. 8. Exercícios. 9. Fumar. 10. Alimentos. 11. Animais. 12. Medicamentos. 13. Constipações e outras infecções virais. Sintomas 1. Respiração curta. 2. Dificuldade para respirar. 3. Falta de ar. 4. Tosse. 5. Aperto no peito. 6. Dor torácica. 7. Sibilo: chiado. · Variam de intensidade ao longo do tempo. · Sintomas piores à noite: · Durante a noite ocorre redução nos níveis de: · Adrenalina. · Cortisol plasmático. · Bem como variações no controle do sistema nervoso autônomo, com aumento do tônus parassimpático e inibição do sistema não adrenérgico, não colinérgico e redução do número e função fisiológica dos ↓ β-receptores. · Redução dos níveis de ↓ catecolaminas e esteroides à noite permite maior expressão linfocitária e eventual ativação de uma cascata de células inflamatórias nas vias aéreas. · Inalação de antígeno à tarde resulta em reação tardia mais comum, durante à noite. · Alérgenos e outros desencadeantes no quarto de dormir precisam ser identificados e eliminados. · Também influências rítmicas não circadianas, como o sono, postura supina e refluxo gastresofagiano não podem excluídos. Ruídos Adventícios Diagnóstico · Maior probabilidade de que os sintomas sejam causados pela asma se: · Houver mais de um tipo de sintoma: · Chiado. · Falta de ar. · Tosse. · Aperto no peito. · Os sintomas em geral pioram à noite ou ao despertar. · Os sintomas variam em intensidade e ao longo do tempo. · Os sintomas são desencadeados por: · Infecções virais. · Exercício. · Exposição a alérgenos. · Mudanças climáticas. · Riso. · Irritantes como gases de escapamento de veículos, fumaça ou odores fortes. · Menor probabilidade de que os sintomas sejam de asma se o paciente tiver: · Tosse isolada sem outros sintomas respiratórios. · Produção crônica de escarro. · Falta de ar associada a: · Tontura. · Sensação de desmaio. · Formigamento periférico. · Dor no peito. · Dispneia induzida por exercício com inspiração ruidosa (estridor). · Confirmar a presença de limitação do fluxo de ar: · Documentar que o valor de VEF1/CVF está reduzido (pelo menos uma vez, quando o VEF1 estiver baixo). · A proporção VEF1/CVF normalmente é: · De > 0,75 - 0,80 em adultos saudáveis. · De 0,90 em crianças. · Confirmar se a variação na função pulmonar é maior do que a de indivíduos saudáveis: · Quanto maior a variação, ou quanto mais vezes a variação for observada, maior a probabilidade de que o diagnóstico seja asma. · Reversibilidade excessiva ao broncodilatador: · Adultos: aumento no valor de VEF1 > 12% e > 200mL. · Crianças: previsto aumento >12%). · Variabilidade diurna excessiva observada no monitoramento do PFE durante 1 a 2 semanas, duas vezes ao dia (amplitude diária x 100/média diária, em média). · Aumento significativo do valor de VEF1 ou PFE depois de 4 semanas de tratamento de controle. · Se o teste inicial for negativo: · Repetir quando o paciente estiver sintomático ou depois de interromper o uso de broncodilatadores. · Encaminhar para outros testes (especialmente crianças > 5 anos de idade ou idosos). Obs.: Pode fazer diagnóstico de asma no paciente que não está na crise asmática. Induzir um teste de broncoconstrição. Diagnóstico em Lactente · Índice clínico para diagnóstico de asma lactente: · Critérios maiores: 1. Um dos pais com asma. 2. Diagnóstico de dermatite atópica. · Critérios menores: 1. Diagnóstico médico de rinite alérgica. 2. Sibilância não associada a resfriado. 3. Eosinofilia maior ou igual a 4%. Obs.: Somente a partir dos 7 ou 8 anos a criança consegue fazer a espirometria, não capacidade de assoprar, e se faz diagnóstico pelaanamnese. Tratamento · Broncodilatador na fase aguda. · Corticoides. · Anti-leucotrienos. Achados espirométricos · Importante lembrar que a espirometria é realizada com o broncodilatador (apresentando melhora). · Esse paciente tem dificuldade para expirar. · Diminuição de todos os fluxos expiratórios máximos. · ↑ VR e ↑ CRF aumentam (Air Trapping + Hiperinsuflação Pulmonar): justamente por conta da incapacidade de expirar o ar. Relação V/q · ↓V/q: ↓V e a perfusão está inalterada. · ↓ Complacência diminuída. · ↑Espaço Morto Fisiológico. Deab · Paciente está hiperventilando, mas por conta da obstrução, ele não expira direito. · ↑ PCO2: Hipercapnia = Acidose Respiratória. · ↓ PO2: Hipoxemia. Curva de dissociação da Hb · ↓ pH: afinidade da Hb pelo O2 diminui. · Curva desloca para direita. Exame físico · Episódios recorrentes de chiado, dispneia, aperto torácico e tosse, particularmente à noite e/ou cedo pela manhã. · Cianose em quadros mais graves. · Seu exame físico: · Na inspeção estática: · Em casos que não foram tratados ao longo dos anos o paciente apresenta tórax em barril. · Na ausculta: · Pode haver presença de sibilo. Controle da Asma pelo SNA · É constituído por: · Fibras Colinérgicas (ACh): que promovem a constrição do Músculo Liso das Vias Respiratórias. · Fibras Adrenérgicas (Adrenalina e Noradrenalina): que causam respectivamente, constrição e relaxamento do Músculo Liso Brônquico. · O equilíbrio entre esses dois fatores é responsável pela manutenção do Tônus Broncomotor. · Além desses, outro componente do SNA, conhecido como Não Adrenérgico Não Colinérgico (NANC), também é responsável por esse controle. · Esse sistema possui Fibras Nervosas Sensoriais do Tipo C produtoras de neuropeptídios, tais como a Substância P e a Neurocinina A, os quais são capazes de exacerbar a Resposta Inflamatória, além de causarem: · Broncoconstrição. · Vasodilatação. · Edema local. · Secreção de Muco. · A Lesão Epitelial presente na Asma expõe as Terminações Nervosas Sensoriais que se sensibilizam através de produtos pró-inflamatórios, como: · Prostaglandinas. · Citocinas. · Dessa forma, os neuropeptídios do Sistema NANC liberados nas Terminações Nervosas Sensoriais resultam em exacerbação da inflamação. · A Lesão Epitelial é acompanhada pela perda de sua principal Proteína de Degradação, a Endopeptidase Neutra, cuja ausência amplifica o efeito dos neuropeptídios. Remodelamento Brônquico · Corresponde às alterações estruturais irreversíveis encontradas nas Vias Respiratórias de Asmáticos. · Isso que explica o declínio progressivo e irreversível da Função Respiratória observado em alguns pacientes. · Lesões estruturais nos Brônquios decorrem da Inflamação Crônica que leva ao dano tecidual, resultando em reparo inadequado e espessamento das Vias Respiratórias. · São modificados durante o processo de Remodelamento Brônquico: 1. Espessamento da Membrana Basal: por deposição de Colágeno tipo I, III e V, Fibronectina, Tenascina e Laminina. 2. Espessamento da Camada Submucosa: por deposição de Colágeno e Proteoglicanos. 3. Hipertrofia e Hiperplasia Muscular. 4. Hipertrofia das Glândulas Submucosas. 5. Espessamento da Camada Adventícia por Infiltrado Inflamatório.
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