Hipertensão Arterial Secundária

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Hipertensão Arterial Secundária
DOENÇA RENAL CRONICA: 
- Define-se DRC por RFG-e < 60 ml/min ou anormalidades na urinálise e/ou morfologia renal mantidas por 3 meses. A HA aumenta progressivamente com o avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5.
- Para todo paciente com HA deve-se dosar a creatinina sérica, calcular o RFG-e e realizar análise de urina para o rastreamento de DRC.
- Investigação adicional inclui US renal para todos.
- Maior causa de HAS secundária 
- Acometimento do parênquima renal, com perda de função e lesão glomerular (causando microalbuminúria e hematúria)
- Os principais mecanismos patogênicos da HAS na doença renal crônica são a sobrecarga de volume e a maior ativação do SRAA
DIAGNÓSTICO 
Taxa de filtração glomerular (creatinina)
Ultrassonografia renal 
Pesquisa de microalbuminúria e hematúria 
TRATAMENTO 
Todas as classes de anti-hipertensivos são eficazes na redução da PA nesses pacientes. Assim, o tratamento deve ser individualizado, tendo-se em mente as características pessoais a causa da doença renal crônica e a presença de doença cardiovascular preexistente. O tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DRC deve visar não apenas a redução da PA, mas também a redução da proteinúria.
IECAs e os BRAs II (reduzem a proteinúria e a progressão da DRC independentemente da doença de base)
Diuréticos (hipervolemia é um importante determinante da elevação da PA nesses pacientes)
HIPERTENSAO RENOVASCULAR:
- é secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um de seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal.
- 5% dos pacientes hipertensos.
- principal causa: é a aterosclerose (90%), seguida por displasia fibromuscular, sendo a arterite de Takayasu a menos frequente.
- A elevação da pressão arterial, na hipertensão renovascular, se deve ao aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (redução da pressão de perfusão do rim ou do segmento renal secundária a estenose promove aumento da produção e liberação de renina) e retenção renal de sódio e água. Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular estes mecanismos principais, dentre os quais se destacam as prostaciclinas, tromboxanos, sistema nervoso simpático, sistema calicreína-cinina, vasopressina, fator atrial natriurético e a endotelina.
- Somente estenoses significativas produzem repercussão hemodinâmicas importantes. Considera-se estenose significativa de artéria renal a que oclui pelo menos 60% da luz do vaso estimada visualmente com gradiente de lesão maior que 20 mmHg ou gradiente médio maior que 10 mmHg
- Com a queda da perfusão glomerular, o rim filtra menos e os níveis de creatinina sobe nos casos severos, às vezes a níveis de diálise. Creatinina sérica: valores de referência normal de 0,6 a 1,3mg/dL
SCREENING E DIAGNÓSTICO: 
- Atividade da renina plasmática (ARP) periférica (valores positivos >2,8mg/dl)
- ARP periférica estimulada por captopril (utilização IECA de ação rápida – o captopril – que, bloqueando a geração de angiotensina II, provoca, através de feedback negativo, acentuada elevação reativa de renina nos portadores de hipertensão renovascular e menor nos hipertensos essenciais, aumentando de maneira considerável o valor diagnóstico da renina periférica)
- Ultra-sonografia com Doppler – Este método combina a ultrassonografia bidimensional com o Doppler pulsado colorido, permitindo visualizar os vasos renais e, ao mesmo tempo, determinar a curva de velocidade do fluxo sanguíneo e, desta forma, analisar indiretamente alterações hemodinâmicas produzidas por estenoses críticas.
- Os principais critérios para o diagnóstico de estenose da artéria renal, estudando-se a curva de velocidade do fluxo no tronco da artéria, são: 1 – Pico de velocidade do fluxo renal ≥ 180 cm/s. 2 – Relação dos picos de velocidade na artéria renal e na aorta (relação AR/Ao) ≥ 3,0.
- Além disso, a ultrassonografia fornece informações quanto a dimensões, estrutura, alterações de parênquima, hidronefrose e assimetrias renais.
- Assimetria nas dimensões renais, com diferença maior que 1,5 cm entre ambos os rins ou a atrofia renal já estabelecida, em pacientes que possuam HAS entre moderada a severa, também sugere fortemente este diagnóstico (atrofia decorrente da isquemia pelo estreitamento da artéria renal).
- Angiorressonância, é um método eficiente e seguro, já que, sem ser invasivo, pode gerar imagens vasculares bi e tridimensionais a partir da análise do campo magnético dos pró- tons móveis do fluxo sangüíneo, sem o uso de contraste iodado ou radiação.
- Cintilografia renal radioisotópica com captopril: Utiliza pequena quantidade de material radioativo para avaliar a função dos rins e as vias de eliminação urinária. A administração de captopril aumenta os níveis de renina principalmente em pacientes com hipertensão renovascular.
- Arteriografia: padrão-ouro para o diagnóstico. Mais precisa, mas tem o inconveniente de ser mais invasiva e utilizar contraste, sendo raramente necessária.
TRATAMENTO 
- Medicamentoso: IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina)
		 Antagonistas dos canais de cálcio
		 Betabloquadores
		 BRA (bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II)
- Intervencionista:
Indicações:
a) hipertensão resistente, hipertensão acelerada ou maligna e hipertensão com intolerância à medicação; 
b) perda progressiva da função renal com estenose bilateral ou estenose em rim único ou na estenose unilateral
c) insuficiência cardíaca congestiva ou edema pulmonar agudo de repetição
 Angioplastia da artéria renal (Salvo as indicações citadas para cirurgia, o tratamento endovascular deverá ser a abordagem inicial desde que atenda aos critérios clínicos para intervenção)
 Cirurgia (revascularização) :Está indicado em: a) obstrução total da artéria renal; b) grandes fístulas arteriovenosas; c) lesões de aorta englobando as artérias renais; d) insucesso do tratamento endovascular (C); e) insucesso do tratamento clínico.
SINDROME DA APNEIA E HIPOAPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
- caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo reduções na pressão intratorácica, hipóxia intermitente e fragmentação do sono.
- está relacionada ao desenvolvimento de HA independentemente da obesidade.
- A prevalência da SAHOS em pacientes com HA é de 30-56%, atingindo 64-83% em pacientes com hipertensão arterial resistente (HAR). Contribui para as LOA e aceleração da aterosclerose em hipertensos.
- Fatores de risco: idade, sexo masculino, obesidade e SM.
- diagnóstico é confirmado por polissonografia ou poligrafia residencial pelo achado de 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia - IAH), mas um IAH ≥15 eventos/hora parece ter maior impacto na HÁ.
- O tratamento de escolha para a SAHOS moderada ou importante é o uso da pressão positiva contínua (CPAP) em vias aéreas superiores durante o sono.
Cirúrgico: tratamento cirúrgico do processo obstrutivo
- A perda de peso combinada à CPAP mostrou maior redução da PA do que cada intervenção isolada em obesos com SAHOS.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
- condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona.
- produção de aldosterona (geralmente no córtex da suprarrenal) está aumentada de forma relativamente independente do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), não sendo supressível por sobrecarga salina ou bloqueio do SRAA. 
- causas: Tumores de adrenal: Adenoma unilateral produtor de aldosterona (APA), carcinoma adrenal; Hiperplasia bilateral de adrenais; hiperplasia adrenal unilateral; tumores extra-adrenais produtores de aldosterona; origem genética
- prevalência do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes.
- Suspeita de HAP ocorre quando HA se associa a: hipocalemia espontânea ou induzida por diuretico; incidentaloma de adrenal; HAR; história familiarde HA ou de DCV antes dos 40 anos; SM.
- Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e Aldo > 15 ng/dl, com relação Aldo/ARP > 30, indica diagnóstico de HAP.
- Os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina.
Teste da furosemida: o paciente deve permanecer deitado por no mínimo 30 minutos, administrar furosemida 40 mg IV e dosar renina após 2 horas de deambulação. 
O teste é considerado positivo se a APR for < 2 ng/ml/h. 
No teste do captopril, administram-se 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo nos tempos 0, 60 e 120 minutos. 
O teste é considerado positivo se não houver queda > 30% da Aldo sérica ou se ela permanecer > 12 ng/dl. 
No teste de sobrecarga salina, administram-se 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% em 4 horas. A dosagem de Aldo será ≥ 5 ng/dl.
EXAMES COMPLEMENTARES:
- Potássio urinário de 24h: a excreção de potássio aumenta no hiperaldosteronismo (>30 mEq/dia)
- Atividade plasmática de Renina (APR): suprimida no hiperadosteronismo, em decorrência da expansão do volume do líquido extracelular e do volume plasmático causados pelo aumento de aldosterona
- Aldosterona plasmática: está aumentada (>15ng/dl) no hiperadosteronismo, pela elevada produção
- Relação aldosterona/APR: está aumentada no hiperadosteronismo 
- TC ou ressonância de adrenais: diferencia tumores de adrenal (Adenoma unilateral produtor de aldosterona) de hiperplasia adrenal 
- Para tratamento clínico da hiperplasia, recomenda-se espironolactona, 50 a 300 mg/dia, desde que bem tolerada. Cura da HA com a cirurgia é observada em 35-60% dos pacientes.
Cirúrgico: indicado para tumores de adrenal remoção cirúrgica do tumor 
FEOCROMOCITOMA
- são tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de catecolaminas.
- produzem catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e se associam a quadro clínico de HAS paroxística (picos de níveis substancialmente elevados de PA esporádicos, geralmente acompanhados de palpitações, cefaleia, sudorese e fadiga) ou sustentada com ou sem paroxismos.
- Presença de HA persistente ou paroxística (50%), paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade clássica), são indicativos da doença.
- Diagnóstico: 
baseado em dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina.
Metanefrina plasmática livre tem a maior sensibilidade e especificidade, mas devido ao seu maior custo, indica-se metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas em casos de alta probabilidade.
Dosagem de ácido vanilmandélico urinário tem boa especificidade, mas a menor sensibilidade entre os métodos, só sendo indicada na impossibilidade dos demais exames.
Na dúvida diagnóstica, teste de supressão com clonidina é indicado em hipertensos, e o estímulo com glucagon, em normotensos.
Os métodos de imagem para localização são TC e RNM, com sensibilidade de 89% e 98% respectivamente, para tumores adrenais.
- Tratamento:
Preferencial é cirúrgico, devendo-se fazer preparo pré-operatório com alfa1-bloqueadores (doxazosin ou prazosin) e hidratação adequada por pelo menos 2 semanas antes da cirurgia.
Tratamento medicamentoso crônico: inclui alfa1-bloqueadores, BB (apenas após início de alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática), BCC, IECA e agonistas de ação central.
- A remoção total e precoce da neoplasia proporciona, em geral, remissão total dos sintomas e cura da HÁ.
- Em FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção, indica-se quimioterapia, embolização, radioterapia e, se possível, ablação.
HIPOTIREOIDISMO
- HA ocorre em 20% dos pacientes
- diagnóstico: níveis elevados de TSH e diminuição gradativa de T4 livre.
- achados clínicos mais comuns são ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular.
- tratamento é iniciado com reposição de hormônio tireoidiano e, caso persista a HA, indicam-se anti-hipertensivos.
HIPERTIREOIDISMO
- HA é um achado frequente
- principais sintomas são palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional.
- sinais mais importantes são exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados e pele úmida.
- diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado de T4 livre.
- tratamento é em geral acompanhado por normalização da PA. O BB é a primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos.
HIPERPARATIREOIDISMO
- há secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides, com consequente hipercalcemia e hipofosfatemia.
- Pode ser causado por adenoma ou hiperplasia das paratireoides.
- sintomas mais comuns são depressão, sede, poliúria, litíase renal, osteoporose, letargia, fraqueza muscular, espasmos musculares e redução da função renal.
- HA está presente em até 75% dos pacientes, podendo ser resistente
- diagnóstico é feito por dosagem sérica de cálcio e PTH.
- Correção cirúrgica do hiperparatireoidismo pode curar ou reduzir a PA dos hipertensos.
SINDROME DE CUSHING
- distúrbio causado por excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo de controle do eixo adrenal-hipotálamo-hipofisário e do ritmo circadiano de secreção do cortisol.
- Pode surgir por tumores adrenais com produção autônoma de cortisol (adenoma benigno ou maligno), hiperplasia adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico.
- A prevalência de HA em SC é de 80% em adultos e 47% em crianças
- principais sinais e sintomas são diminuição de libido, obesidade central, fácies em lua cheia, estrias, fraqueza muscular e hirsutismo.
- testes confirmatórios são: 
cortisol livre em urina de 24 horas; 
cortisol salivar no período noturno; 
teste de supressão com dexametasona; 
teste da dexametasona com hormônio liberador de corticotropina;
dosagem de ACTH.
- RNM da hipófise demonstra adenoma em 35% a 60% dos pacientes.
- Pode haver cura da HA com a remoção cirúrgica do tumor, mas 30% dos pacientes mantêm HAS e 25%, HAD.
- Tratamento Cirúrgico (de escolha): para causas endógenas Ressecção cirúrgica da pituitária (hipófise), da fonte ectópica de ACTH ou, em alguns casos, a remoção do tumor adrenocortical produtor de cortisol.
- São recomendados IECA ou BRA.
ACROMEGALIA
- causada por adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento insulina-símile tipo 1 (IGF-1).
- Manifesta-se por progressivo crescimento exagerado de mãos, pés e ossos faciais, espaçamento dentário, prognatismo, macroglossia, sudorese abundante, alterações respiratórias, CV, metabólicoendócrinas e músculo-esqueléticas.
- HA tem prevalência de 35% e contribui para o aumento da morbimortalidade da doença.
- DIAGNÓSTICO: 
Dosagem de GH basal e durante teste de tolerância oral à glicose 
Determinação IGF-1(Fator de Crescimento Semelhante à Insulina tipo1), produzido em resposta à liberação de GH)
- TRATAMENTO
Cirúrgico (ressecção do tumor) 
Medicamentoso (tratamento tradicional de hipertensão)
- O tratamento da acromegalia reduz a PA paralelamente à redução do GH.
COARCTAÇÃO DA AORTA
- Constrição da aorta próxima ao canal arterial ou ao ligamento, encontrada especialmente em crianças e adultos jovens.
- Sintomas: epistaxes, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços ou manifestações de IC, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral
- Exame físico: HA em membros superiores com PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação a artéria poplítea; ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores; sopro sistólico interescapular e no tórax
- Os exames de imagem incluem: radiografia de tórax; ecocardiograma; angiografia por RNM.
- A definição de coarctação significante requer gradiente de pressão pré e pós coarctação > 20 mmHg.
- tratamento é sempre intervencionista, por procedimento endovascular (indivíduos mais jovens ou crianças) ou cirurgia (hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação).- Os medicamentos de escolha tanto para o período pré-operatório quanto para a HA residual após a cirurgia são os BB e os IECA.
HA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS
- corticoides, antidepressivos tricíclicos, AINE, anticoncepcionais.
- Existência de historia anterior de doença renal, edema ou alterações urinarias; ausência de hipertensão na família; presença de edema e anemia, de proteinuria/hematúria e de creatinina plasmática elevada são dados sugestivos de doença renal primaria como causa da hipertensão. As doenças mais comuns que provocam essas alterações: glomerulonefrites crônicas, pielonefrites crônicas, doenças tubuluintersticiais.
- indícios de hipertensão renovascular: paciente jovem com hipertensa muito grave, ausência de HF de hipertensão, presença de sopro abdominal ou pulso alterado, queda pressórica acentuada com bloqueadores do SRAA, e a piora brusca de uma hipertensão que antes era estável.
- feocromocitoma, tumor nas células cromafins que ficam na medula da suprarrenal. Produz catecolaminas que aumentam a PA. Provocam aumento repentino da PA, acompanhada por cefaleia, taquicardia, palidez, piloereção, tontura.