HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA PRIMARIA E SECUNDÁRIA

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1 - 1 
 
31.05.21 
Hipertensão arterial sistêmica 
CONCEITO 
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada 
por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 mmHg de pressão 
sistólica e/ou 90 mmHg de pressão diastólica. 
 
IMPACTO NO BRASIL DE HA E DOENÇA 
CARDIOVASCULAR 
No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 
60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das 
mortes por doença cardiovascular (DCV). 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade <5 anos e >60 anos. 
• Sexo e etnia: mais comum em afrodescendentes. 
• Excesso de peso e Obesidade. 
• Ingestão de derivado alcoólico. 
• Ingestão de sal. 
• Sedentarismo. 
• Fatores sócio-econômicos: quanto menor a renda, mais 
hipertenso. 
• Predisposição genética - histórico de hipertensão na família. 
• Tabagismo atrapalha também na hipertensão, principalmente 
na doença vascular. 
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
A avaliação inicial de um paciente com HAS inclui a suspeição, a 
confirmação do diagnóstico e a identificação de causa secundária (se 
tiver doença secundária), além da avaliação do risco cardiovascular (risco 
de ter doença vascular, coronariana e de ter um IAM). 
 
7ª Diretriz 
Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve 
ser utilizada para classificação da PA. 
• Exemplo: 160x85mmHg 
o Estágio 2 
• Exemplo: 125x95 
o Estágio 1 
 
- Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mm Hg e PAD 
< 90 mm Hg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3. 
 * Pode acontecer em idosos, o endurecimento das artérias faz 
com que isso aconteça. Tem que ser tratado, porque o idoso pode ter 
pico de hipertensão e a artéria romper 
 
 
8ª Diretriz (está também no final do documento em tamanho maior) 
Pré-hipertenso agora: PAS 130-139 e/ou PAD85-89mmHg 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
• História clínica com pesquisa de fatores de risco * Idade? 
Fuma? Bebe? Sedentário? Gordo? 
• Pesquisa de sopros cardíacos, carotídeos e abdominais * 
Saber se tem doenças vasculares, sopros carotídeos ou sopros 
de aorta abdominal. Pode ter aneurisma 
• Verificação da PA em ambos os braços 
• Palpação do abdome 
o Ver se tem massa pulsátil (aneurisma de aorta) 
o Rim grande (doença policística renal pode ser 
acompanhada de hipertensão) 
• Verificação de edemas 
• Peso, altura, IMC e circunferência abdominal 
• Exame do fundo de olho 
o Retinopatia hipertensiva 
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Exame de fundo de olho. No circulo: focos hemorrágicos. 
 
EXAME DE ROTINA PARA PACIENTES 
HIPERTENSOS 
• Análise de urina: ver se tem proteinúria, hematúria, alteração 
da densidade da urina 
• Potássio: Doença de Addison, Insuficiência Renal 
o Verificar adrenais. 
• Glicemia de jejum: diabetes 
• Ritmo de filtração glomerular estimado 
o Equação Cockroft Gault: 140 – idade X peso / 
creatinina X 72, se mulher, X 0,85 (menos massa 
muscular) 
• Creatinina plasmática * Função renal 
• Colesterol total, HDL-C e triglicérides e ácido úrico 
plasmáticos 
• Eletrocardiograma convencional 
• O LDL-C é calculado pela fórmula: LDL-C = colesterol total - 
(HDL-C + triglicérides/5). Quando a dosagem de triglicérides 
for menor que 400 mg/dL). O LDL tem que ser abaixo de 110 
 
OUTROS EXAMES PARA POPULAÇÕES INDICADAS 
• Radiografia do tórax: tamanho do coração 
• Ecocardiograma: fração e ejeção 
• Albuminúria 
o Todo mundo deveria fazer, é um exame na urina. 
Pode ser albuminúria observada em amostra de 
urina e se estiver alterada se faz então de 24h. Ou 
a relação proteínas – creatinina, que pode dar uma 
ideia de disfunção renal 
• HbA1c 
o Hemoglobina glicada, para saber se a pessoa tem 
mesmo um controle 
• USG das artérias carótidas (medir espessura mediointimal) 
o Camada média da artéria empurra a íntima para 
dentro, quando cresce. Então o grande trabalho de 
alguns medicamentos, principalmente de algumas 
estatinas, é pegar a espessura dessa média e 
diminuir. Se ela espessar, diminui a luz. Se ela 
diminuir, volta a ter a luz normal 
• USG renal ou com Doppler 
o Para saber se os rins têm tamanhos adequados e 
também se têm uma boa circulação. 95% da 
circulação do rim está no córtex. O córtex 
observado no ultrassom é escuro, é sangue, e a 
medula é cinza. Então o ultrassom do rim precisa 
ter uma parte escura e uma parte cinza. Tamanho 
dos rins, contorno, volume, relação córtico-medular 
• Teste ergométrico 
o Teste de esforço para ver se há desnível do 
segmento ST 
• M.A.P.A. 
o Mapeamento Ambulatorial da Pressão Arterial. 
Saber se a PA varia e em que fases do dia ela varia 
• VOP (velocidade da onda de pulso) – para avaliar rigidez 
arterial 
• RNM encefálica 
o Ressonância Nuclear Magnética. Para quem tem 
queixa de cefaleia ou para quem tem doença 
policística do rim, para investigar se tem aneurisma 
e prevenir o problema 
 
Prognóstico de DRC/RFG e albuminúria: 
 
(imagem também no final do documento) 
 
Estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com fatores de 
risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença 
cardiovascular ou renal: 
 
(imagem também no final do documento) 
Órgão-alvo: cérebro, visão, coração, rim. Mauro também considera 
circulação periférica, principalmente no diabético. 
Hipertensão pode causar IRA? Aguda só se tiver uma trombose de veia 
renal 
 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Classes de anti-hipertensivos: 
• Diuréticos 
• Inibidores adrenérgicos 
• Vasodilatadores diretos 
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
• Antagonistas dos canais de cálcio 
• Antagonistas do receptor da angiotensina II 
 
DIURÉTICOS 
• Inibe a absorção do sódio. 
• Seu mecanismo de ação está relacionado à depleção de 
volume e, a seguir, à redução da resistência vascular 
periférica. 
• Efeitos adversos: alterações eletrolíticas, hiperuricemia, 
intolerância à glicose e disfunção sexual. Essas alterações 
podem estar relacionadas às doses. 
• Relacionados à retirada de volume. 
 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS 
• Ação central 
• Alfa -1 bloqueadores 
• Beta-bloqueadores 
 
Inibidores adrenérgicos de ação central 
Modo de ação: 
• Estimulam os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos 
(clonidina, metildopa e guanabenz) 
• Estimulam os receptores imidazolidínicos (moxonidina) no 
SNC, diminuindo a descarga simpática. 
• Efeitos adversos: Em geral - boca seca, sonolência, fadiga, 
impotência sexual e hipotensão postural 
• Metildopa: anemia hemolítica, galactorréia e disfunção 
hepática 
• Clonidina: Efeito rebote quando bruscamente suspenso * Pico 
de pressão 
 
Alfa-1 bloqueadores 
Modo de ação: bloqueiam especificamente os receptores alfa-1 pós-
sinápticos. Também usados para hipertrofia prostático 
• Prasozin, tansulosina, doxasozina. 
• Melhoram o perfil lipídico e a dinâmica urinária. 
• Efeitos adversos: Hipotensão postural, fadiga e palpitação * 
Geralmente tomados à noite 
 
Beta bloqueadores 
Modo de ação: 
• Reduzem o débito cardíaco, a secreção de renina e reduzem a 
ação das catecolaminas nas sinapses 
• Boa opção em pacientes com coronariopatia associada 
• Propranolol, atenolol, metoprolol 
• Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbio na 
condução A-V. A suspensão brusca pode ser catastrófica em 
coronarianopatas. 
• Contraindicados em Bloqueios A-V de 2º e 3º grau, asma e 
DPOC. * São broncoconstritores 
• Cuidado em pacientes com arteriopatia obstrutiva periférica 
 
VASODILATADORES 
Modo de ação: 
Reduzem a resistência vascular periférica causando vasodilatação por 
ação direta promovendo relaxamento na musculatura do vaso arterial. 
Hidralazina e minoxidil 
Efeitos adversos: Retenção de líquidos e taquicardia reflexa. Por essa 
razão deve ser associado a outro medicamento.ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Modo de ação: 
• Reduzem a concentração de cálcio nas células musculares 
lisas vasculares, promovendo desse modo a redução da 
resistência vascular periférica 
• Nifedipina, anlodipina, diltiazem, verapamil. 
• Efeitos adversos: Tontura, cefaleia, rubor na face e edemas. 
• Verapamil e diltiazem podem provocar bradicardia intensa e 
distúrbios da condução 
 
INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
Modo de ação: 
• Bloqueiam a ação da enzima “Cininase II” que converte (nos 
pulmões) a angiotensina I em Angiotensina II. 
• Enalapril, Captopril 
• Efeitos adversos: Hiperpotassemia, principalmente em 
nefropatia crônicos. Alteração do paladar, tosse seca, e 
reações de hipersensibilidade (angioedema, urticária). Esse 
efeito se dá sobre a bradicinina. * Ao dilatar a arteríola 
eferente, diminui a pressão de filtração glomerular, então 
pode aumentar creatinina, pode aumentar potássio. Reação 
histamínica: tosse seca, com a cessação do remédio a tosse 
para 
• Contraindicados em gestantes porque causam teratogênese 
 
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BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT-1DA 
ANGIOTENSINA II (BRA) 
Modo de ação: bloqueiam especificamente os receptores AT-1da 
Angiotensina II. 
• Losartana 
• Como não age sobre a bradicinina não tem os efeitos adversos 
dos IECA. 
o Não tem tosse, urticária 
• Efeitos adversos: Hiperpotassemia, principalmente em 
nefropatia crônicos. Tonturas e raramente alterações 
cutâneas. 
 
INIBIDOR DA RENINA 
Modo de ação: bloqueiam especificamente a Renina e a transformação 
de Angiotensinogênio em Angiotensina I, logo não há formação de 
angiotensina II 
• Alisquireno 
• Efeitos adversos: Rash cutâneo, diarreia, principalmente em 
dose elevadas 
• Contraindicado na gravidez. 
 
 
Modo de ação da IECA: 
 
 
 
FLUXOGRAMA PARA TRATAMENTO DA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
 
Esquema preferencial de associações de medicamentos, de acordo com 
mecanismos de ação e sinergia. 
 
 
Saber: 
• Como classifica o paciente. 
• Como estratifica. 
• Como conduzir o tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso de acordo com os riscos de cada um. 
 
 
 
 
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Hipertensão arterial secundária 
• Enquanto não se encontra a causa, se chama de hipertensão 
essencial 
• Cerca de 5% dos hipertensos têm causa específica 
• Anamnese, Exame Físico e Exames complementares 
• Suspeitos: 
o Início antes dos 20 anos sem uma história familiar 
o Início após os 50 anos 
o Hipertensos controlados que passam a ser 
refratários ao tratamento: paciente que estava 
muito bem com o tratamento e de repente 
descamba 
 
CAUSAS IDENTIFICÁVEIS 
• Apneia do sono: geralmente em indivíduo muito obeso e que 
ronca bastante 
• Drogas 
• Doença renal crônica 
• Doença reno – vascular 
• Coarctação da aorta 
• Síndrome de Cushing 
• Hiperaldosteronismo primário 
• Feocromacitoma 
• Doença tireoideana ou paratireoideana 
 
APNEIA DO SONO 
• Obstrução das VAS durante o sono ocorre por perda do tônus 
da faringe que pode colapsar durante a inspiração. 
• Piora por ingestão de derivados alcoólicos. 
• Homens de meia idade obesos. 
• Hipertensão sistêmica e pulmonar com cor pulmonale. 
Períodos de apneia durante o sono. 
• Eritrocitose ocorre pela hipóxia crônica. 
• Polissonografia revela episódios de até 60” (1 minuto) de 
apneia 
• Com a queda da saturação de O2 podem surgir Bradiarritmias, 
B A-V, Parada sinusal 
• Após melhora do fluxo de ar inspirado podem ocorrer 
Taquiarritmias, TSVP, FA e TV 
 
• Redução de peso, evitar consumo de derivados alcoólicos e 
hipnóticos 
• CPAP nasal à noite. A polissonografia vai indicar a quantidade 
de CPAP necessária. 
• Úvulo-palato-faringoplastia 
• Septoplastia nasal 
• Traqueostomia 
DROGAS 
• Não aderência / Dose inadequada 
• AINHs – Inibidores da COX2 
• Cocaína, anfetaminas 
• Simpaticomiméticos – descongestionantes e inibidores do 
apetite. 
• ACOs. 
• EPO (eritropoietina): usada em renais crônicos. 
• Corticoides, Ciclosporina e tacrolimus: usado para controle ou 
rejeição de transplantes. 
• Suplementos dietéticos (efedrina, ma huang, citrus 
aurantium, etc) 
 
DOENÇA RENAL 
• É a causa mais comum de HAS secundária 
• Glomerulopatias, Tubulopatias intersticiais e Rins policísticos 
• A maioria está relacionada a aumento do volume intravascular 
e atividade aumentada do SRAA 
• HAS acelera a deterioração da função renal. 
• Nefropatia Diabética → aumento da Pressão 
intraglomerular. Pesquisar microalbuminúria. 
 
HIPERTENSÃO RENO – VASCULAR 
• Cerca de 1-2% dos hipertensos têm estenose arterial renal, o 
sangue ao passar causa sopro. Rim acaba diminuindo pela 
diminuição do fluxo. 
• Em jovens o mais comum é a displasia fibromuscular da 
artéria renal e é a mais comum em mulheres < 50 anos. Deixa 
a artéria com estenose uma ao lado da outra, como se fosse 
um “rosário”. 
• Resulta da liberação excessiva de renina pela redução do fluxo 
sanguíneo renal e da pressão de perfusão, podendo piorar a 
função renal. 
• Pode ocorrer em uma ou ambas as artérias renais. 
• Início antes dos 20 ou após os 50 anos. 
• Sopro epigástrico ou arterial renal. 
• Doença aterosclerótica da aorta ou artéria periféricas. 15-25% 
dos pacientes com doença aterosclerótica sintomática dos 
MMII têm estenose renal. Pode ser feito uma angioplastia, 
como se fosse uma angioplastia de coronária. 
• Rápida deterioração da função renal após o uso de IECA. 
• Hipertensos de difícil controle. 
• Não há exame ideal. 
• Suspeita elevada: Arteriografia renal. 
• Moderada: Cintilografia, RNM ou angiografia por TC 
• Somente quando a estenose é unifocal e crítica (>80-90%) tem 
valor a atividade de renina nas veias renais. Exame caro. 
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• Jovens que não respondem ao tratamento medicamentoso 
devem ter a lesão corrigida por angioplastia ou cirurgia. 
 
Displasia fibromuscular 
 
Várias estenoses na artéria renal 
 
 
Aneurisma da Ilíaca Esquerda e da Aorta e estenose da artéria Renal 
Esquerda 
 
 
 
Estenose da artéria renal I 
 
Estenose da artéria renal II 
 
 
 
Estenose da artéria renal III 
 
 
 
Displasia Fibromuscular pré e pós stent 
 
 
 
Estenose ostial da artéria renal pré e pós stent 
 
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COARCTAÇÃO DA AORTA 
É uma estenose da aorta geralmente onde ela se une ao canal arterial. 
Há uma redução do fluxo sangüíneo para o corpo, causando pulsos 
fracos e HAS. Pode causar aumento de VE e ICC grave 
Suspeita: 
• Lactente com ICC 
• Criança com sopro cardíaco 
• Criança com HAS 
Tratamento é cirúrgico 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
• Obesidade, HAS, hirsutismo, face arredondada (75-85% tem 
HAS) 
• Corticóides em excesso: produzidos ou administrados 
• Hipersecreção de ACTH pela hipófise aumentando a atividade 
supra-renal. 
• Tumores da hipófise: primeiro pensamento. 
 
Teste da dexametasona: Dar 1mg às 23:00 h. Às 08:00 h o nível de 
cortisol sérico acima de 10 mcg/dL indica hipercorticismo. 
• ACTH abaixo do normal (20 pg/mL) indica um provável tumor 
de supra-renal, enquanto níveis mais altos sugerem doença 
hipofisária ou outro tumor secretor de ACTH ectópico. 
• A excreção urinária de 24h do cortisol livre deve ser dosada. 
V.N.: < 90 mcg/24 h. Se estiver acima de 300 mcg/24/h é 
considerada diagnóstica para Síndrome de Cushing 
 
 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
• Secreção excessiva da aldosterona pela córtex supra-renal 
• Hipopotassemia associada a uma grande excreção urinária de 
potássio 
• A lesão é causada por um adenoma, apesar de algumas 
pessoas terem hiperplasia supra-renal bilateral 
 
• Hipopotassemia 
• Excreção urinária de K+ (>40 mEq/L) numa amostra 
• Dosagem de aldosterona (1-16 ng/mL) e atividade de renina 
plasmática (1-2,5ng/mL/h) 
• Aldosterona/renina (normal < 25) 
• Hiperaldosteronismo (≥ 25) 
• Tomografia computadorizada ou ressonância nuclear 
magnética 
 
 
Tomografia Computadorizada ou Ressonância Nuclear Magnética 
 
 
 
 
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 TC: adenoma supra-renal 
 
 
 
Peça cirúrgica adenoma supra-renal 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
• Tumor. 
• Raro. Menos de 0,3% dos hipertensos. 
• Hipertensão em picos, sudorese, tremores. 
• Excesso de catecolaminas: 
o Vasoconstricção arteriolar 
o Aumento do débito cardíaco 
• VMA e catecolaminas urinárias. 
 
TC – Feocromocitoma 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
• Sudorese, perda de peso, ansiedade, intolerância ao calor 
irritabilidade, fadiga, fraqueza e irregularidade menstrual 
• Pele quente e úmida, tremores 
• Presença de bócio em alguns casos 
• Oftaalmopatia – exoftalmia 
• HAS 
 
Várias são as causas: 
• Auto-imune 
• Adenoma 
• Tireoidite sub-aguda 
• Tumores hipofisários 
• Tumores da tireóide 
 
Tratamento: Propranolol, metimazol, propiltiouracil e os que forem 
indicados pelo endocrinologista. 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
• Geralmente assintomáticos 
• Urolitíase, poliuria, HAS, constipação, fadiga 
• Dor óssea, leões císticas 
• Cálcio sérico e urinário elevados 
• Fosfato urinário alto 
• Fosfato sérico baixo ou normal 
• Fosfatase alcalina baixa ou normal 
• Causado por hipersecreção de PTH, em geral por um adenoma 
único (80%), menos comum por hiperplasia de 2 ou mais 
glândulas (20%) ou tumor (≤1%) 
• Na presença de Cálcio > 10,5 mg/dL e níveis elevados de PTH 
• A fosfatase alcalina só está aumentada se houver doença 
óssea 
• O tratamento clínico é feito com bifosfonados e acido 
zoledrônico 
• Cirúrgico 
Adenoma de paratireóide: Estudo cintigráfico realizado com SESTAMIBI-
(Tc99m), monstrando área focal de hiperconcentração tardia do 
radiofármaco no polo inferior do lobo direito da tireóide, compatível com 
adenoma de paratireoide. 
 
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