Hipertensão Arterial Secundária

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Hipertensão Arterial Secundária
· Caso clínico I
-ID: paciente JLM, 67 anos, masculino, branco, casado, pedreiro, residente e procedente de Muriaé, evangélico, SUS. 
-QP: “pressão alta nos últimos 30 dias”
-HDA: Paciente DM II e DLP em tratamento e acompanhamento irregular, relata que, nos últimos 30 dias, iniciou quadro de mal estar inespecífico, cansaço aos esforços maiores e nucalgia. Não apresenta fatores desencadeantes, agravantes ou atenuantes. Refere que, sempre que aferida, a PA era normal e, agora, nas últimas semanas, encontra-se persistente elevada. Procura, então, o PSF para melhor avaliação do quadro clínico
-HPP: DM II desde os 55 anos / DLP mista desde os 42 anos. Restante, nada significativo. Uso irregular de metformina 500 mg/dia e sinvastatina 20 mg/dia 
-H. Fisiol: nada significativo 
-H. Fam.: pai falecido por IAM aos 51 anos 
-H. Social e hábitos de vida: alimentação rica em gorduras saturadas e carboidratos de rápida absorção. Sedentário. Etilista social. Carga tabágica de 60 maços/ano. 
-IS: relata claudicação de MIE para 50 metros no plano.
-Sinais vitais: PA: 185 x 122 mmHg em ambos MMSS / FC 80 bpm / SO2 98% / TAX 36,8ºC 
-Medidas antropométricas: A: 171 cm / P: 92 kg / CA: 110 cm / IMC: 31,5 
-Ectoscopia: bom estado geral, fácies atípica, LOTE, posição e atitudes ativa e atípica, corado, hidratado, perfusão periférica preservada, acianótico, eutrófico, normolíneo. 
-AR: tórax atípico, expansibilidade e elasticidade simétricas preservadas, FTV normal, percussão claro timpânico, MVUA sem ruídos acessórios. 
-ACV: ectoscopia normal, ictus visível e palpável no 5º EIC junto à LHCE, sem frêmitos. RCR 2T sem sopros. 
-ABD: plano, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. Sopro sistólico audível em mesogastro e flanco direito. 
-MMII: sem edemas / pulsos femorais e poplíteos palpáveis, amplos e simétricos / pulsos tibiais anterior e posterior palpáveis e amplos no MID e não são palpáveis no MIE.
· Diagnóstico sindrômico?
· Síndrome aterosclerótica 
· Paciente hipertenso estágio 3, estratificado como risco alto 
· Tratamento farmacológico: combinação de dois fármacos 
-Paciente retorna após 90 dias: PA: 182x115 mmHg
-Cr sérica: 1,3 mg/dl 2,5 mg/dl
· Paciente possui 3 condições para suspeita de HA secundária 
- ClCr: 71,7 ml/min/1,73m2
· O paciente possui 3 indicadores clínicos de HARV, que foi confirmada com o Doppler e angiografia 
· Introdução 
· Hipertensão secundária é aquela decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica e que pode determinar a cura ou a melhora do controle pressórico (a hipertensão já é o sinal de alguma outra doença)
· Um dos objetivos principais da avaliação clínica inicial é detectar causas identificáveis de hipertensão
· Prevalência de 8-15%
· Deve ser investigada diante de indícios (história clínica, exame físico ou métodos complementares) que levem à suspeita clínica 
· Especialmente naqueles com hipertensão grave ou refratária 
· Diferença entre hipertensão refratária e resistente?
· HA refratária: falência do controle pressórico com uso de 3 ou mais anti-hipertensivos de diferentes classes (incluindo um diurético) ou hipertensão controlada com 4 ou mais medicamentos 
· HA resistente: falência do controle pressórico com uso de 5 ou mais diferentes classes (incluindo clortalidona e espironolactona) 
· Em que pesquisar?
· Hipertensão nova ou não controlada
· Condições 
· Hipertensão resistente ou refratária 
· Utilização de hormônios exógenos ou substâncias que podem elevar a PA
· Hipertensão estágio III antes dos 30 e após 55 anos
· Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia 
· Indícios de apneia obstrutiva do sono
· Hipertensão acelerada/maligna
· Fácies típicas ou biotipo de doenças que cursam com HA
· Hipertensão com sopro abdominal
· Assimetria ou ausência de pulsos periféricos 
· Hipocalemia desproporcional e não provocada 
· Exame urina anormal, diminuição da taxa de filtração 
· Se o paciente tiver alguma dessas condições: screening para hipertensão secundária 
· Causas da hipertensão secundária 
· Causas não endócrinas 
· Doença renal crônica 
· Estenose de arteria renal 
· Apneia obstrutiva do sono 
· Coarctação de aorta
· Causas endócrinas 
· Hiperaldosteronismo primário 
· Feocromocitoma
· Hiper e hipotireoidismo 
· Hiperparatireoidismo 
· Síndrome de Cushing 
· Obesidade 
· Acromegalia
· Hormônios exógenos, medicamentos ou substâncias exógenas 
· Corticoesteroides 
· Anticoncepcionais hormonais orais
· Imunossupressores 
· AINEs
· Simpaticomiméticos 
Doença renal parenquimatosa
· Causa mais comum de hipertensão secundária 
· Fatores de risco mais comuns: HAS e DM
· Definição: RFG-e <60 ml/min ou albuminúria persistente > 300mg/dia (ou razão albuminúria/creatinúria >30mg/dia) 
· HA é causa e consequência da DRC
· A HAS aumenta progressivamente com avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes com DRC estágio 5 
· Para todo paciente HAS: deve-se dosar creatinina sérica, calcular taxa de filtração glomerular e urinálise com pesquisa de albuminúria para rastreamento de DRC
· DRC geralmente é progressiva- perda de superfície de filtração leva à hipertensão glomerular e sistêmica- piora esclerose renal- ciclo vicioso
· Desta forma, identificar lesão renal com maior brevidade possível é crítico porque a remoção dos fatores causais (como a HAS) pode prevenir ou retardar a progressão para doença renal terminal 
· Se eu tenho uma lesão renal, há a perda do número de néfrons, dessa forma, se há menos néfrons funcionantes, ocorre um desvio de fluxo sanguíneo para os néfrons remanescentes. Esse hiperfluxo, aumenta a permeabilidade capilar e começa a perder proteína. Além disso, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a absorção de sódio e água, fica hiper volêmico, aumenta a pré-carga, aumenta o débito cardíaco, e fica hipertenso 
· Achados clínicos:
· Edemas, anorexia, fadiga
· Cr e Ur elevadas
· Alterações do sedimento urinário 
· Estudos adicionais
· Urinálise/pesquisa de albuminúria/proteinúria 
· Cálculo da RFG-e
· USG renal: em casos de lesão não é possível diferenciar com clareza o córtex da medula 
· Para ser considerada uma insuficiência renal o CrCl deve estar abaixo de 60
Coarctação da aorta
· Definição: 	
· Estenose congênita da aorta que pode ocorrer em qualquer nível da aorta torácica ou abdominal
· Mais comumente, constrição se dá imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda ou distalmente à inserção do ligamento arterial 
· Subdiagnosticada 
· Apresentação clínica variável, desde sintomas precoces ao nascimento até adultos assintomáticos 
· Definição de coarctação significativa requer gradiente de pressão pré e pós coarctação maior que 20mmHg
· Suspeita clínica
· Paciente jovem com epistaxe, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços (hipofluxo para os MMII). Sintomas de IC, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral (devido ao hiperfluxo) 
· Exame físico 
· HA nos membros superiores
· PAS>10mmHg na artéria braquial em relação à poplítea 
· Diminuição ou ausência de pulsos femorais (tem que palpar pulso femoral)
· Sopro sistólico interescapular e no tórax (devido ao fluxo turbilhonar ao passar pela coarctação) 
· Confirmação por exames de imagem 
· Radiografia de tórax
· Área cardíaca normal ou aumentada às custas do VE
· Dilatação da aorta ascendente pode estar presente
· Sinal do 3 sobre artéria pulmonar principal
· Imagem de corrosão do bordo inferior das costelas (sinal de Rosler) 
· Angiotomografia computadorizada/ ressonância nuclear magnética 
· Identifica a localização precisa
· Anatomia da coarctação 
· Presença de circulação colateral (os vasos formam um by-pass, permitindo o fluxo, encontram-se principalmente no bordo da costela inferior) 
· Ideal para programação terapêutica 
· Tratamento: cirúrgico ou percutâneo 
· Gradiente maior ou igual a 20mmHg ou
· Disfunção ventricular ou
· Circulação colateral significativa 
Apneia obstrutiva do sono
· É o distúrbio respiratório dosono mais comum 
· Condição clínica que se caracteriza por episódios recorrentes de obstrução parcial (hipopneia) ou completa (apneia) da via aérea superior durante o sono, levando a fragmentação do sono e hipóxia intermitente. Ocasiona uma resposta inflamatória que pode levar a HAS
· Doença muito comum, mas muito subdiagnosticada 
· Prevalência de 30 a 56% de HAS
· Existe ativação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores, hiper-responsividade vascular (vasoconstrição) e alterações o metabolismo de água e sal- mecanismos envolvidos na HA 
· Fatores de risco:
· Sobrepeso
· Obesidade
· Sexo masculino
· Idade (meia idade)
· Mulheres após menopausa 
· Sinais e sintomas clínicos 
· Sonolência excessiva, fadiga ou sono não reparador
· Roncos grosseiros na maioria das noites
· Pausas respiratórias ou engasgos durante o sono observados por outra pessoa
· Noctúria 
· Reflexo gastresofágico noturno
· Cefaleia matinal 
· Diagnóstico: polissonografia completa noturna é o exame padrão ouro
· Conta quantos episódios de apneia ou hipopneia o paciente teve na última hora 
· Leve: 5 a 14,9
· Moderada: 15 a 29,9
· Grave: maior ou igual a 30 
· Tratamento: escolha para casos moderados e graves: pressão positiva continua nas vias aéreas- CPAP
Hipertensão renovascular
· Secundária a estenose parcial ou total da artéria renal ou de um de seus ramos
· Obstrução da artéria renal que leva a uma isquemia renal 
· Pode ser uni ou bilateral desencadenado ou mantendo isquemia renal
· Geralmente ocorre com obstruções superiores a 70%
· Duas causas principais:
· Aterosclerótica: mais comum, mais frequentemente compromete o terço inicial das artérias renais em pacientes com fatores de risco clássicos para doença aterosclerótica. Geralmente, acompanha aterosclerose periférica e/ou coronariana 
· Displasia fibromuscular (DFM): envolve os dois terços distais das artérias renais ou ramos, entre mulheres de 20 a 60 anos e afeta tipicamente a camada média 
· Indicadores clínicos de HARV:
· Hipertensão iniciada após 55 anos, associada com DRC ou ICC
· Hipertensão iniciada com < 30anos 
· Exacerbação de hipertensão previamente controlada 
· LOA desproporcional ao grau de HA
· Hipertensão resistente ou refrataria 
· Hipertensão com sopro abdominal 
· Piora da função renal após bloqueadores do sistema renina-angiotensina
· Atrofia ou assimetria renal não justificada ou piora súbita da função renal 
· Edema agudo de pulmão de repetição 
· Angiotensina 2 a longo prazo causa vasoconstrição periférica, levando a HAS
· Tratamento
· Controle dos fatores de risco CV- com anti-hipertensivos, antiplaquetários e estatina- é a base do tratamento clínico
· Cuidado com IECA ou BRA
· São os mais eficientes no controle pressórico. Bloqueiam o SRAA para reduzir a hiperfiltração do rim contralateral e a proteinúria 
· Mas também expõe o rim já isquêmico a maior perda de fluxo sanguíneo: redução da AT2
· Angioplastia: restrita aos casos de HA refratária, EAP de repetição ou nos de piora progressiva da função renal
· Displasia fibromuscular: angioplastia com balão (sem uso de stent) é o tratamento de escolha
· Caso clínico 2
-ID: Paciente MHJ, 48 anos, feminino, branca, casada, secretária, residente e procedente de Muriaé, católica, Unimed. 
-QP: “pressão muito alta que não controla mesmo com os medicamentos” 
-HDA: Paciente HAS desde os 28 anos em tratamento e acompanhamento regular, refere pressão arterial persistentemente elevada. Apresenta, como sintomas associados, fraqueza muscular em membros inferiores, câimbras e poliúria. Relata uso regular de medicações previamente prescritas. Desta forma, foi encaminhada para avaliação em ambulatório especializado de Hipertensão Arterial do Instituto do Coração.
-HPP: HAS há 20 anos. Restante, nada significativo. Uso regular de captopril 150 mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia, anlodipina 10mg/dia, atenolol 100 mg/dia e clonidina 400 mg/dia. Nega alergias / nega uso de anticoncepcionais orais 
-H. Fisiol: nada significativo 
-H. Fam.: mãe falecida por AVC hemorrágico aos 48 anos / HAS resistente 
-H. Social e hábitos de vida: alimentação nutricionalmente adequada, atividade física regular e moderada (aeróbica 5x/semana). Nega etilismo e tabagismo. 
-IS: nada digno de nota
-Sinais vitais: PA: 171 x 108 mmHg em ambos MMSS / PA: 168 x 107 em MMII / FC 70 bpm / SO2 98% / TAX 36,8º C. 
-Medidas antropométricas: A: 168 cm / P: 60 kg / CA: 80 cm / IMC: 21,2 
-Ectoscopia: bom estado geral, fácies atípica, LOTE, posição e atitudes ativa e atípica, corada, hidratada, perfusão periférica preservada, acianótica, eutrófica, normolínea. 
-AR: tórax atípico, expansibilidade e elasticidade simétricas e preservadas, FTV e percussão normais, MVUA sem ruídos acessórios. 
ACV: ectoscopia normal, ictus visível e palpável em 2 + 1/2 polpas digitais no 6º EIC junto à linha axilar anterior, RCR 3T / B4 no ápice / sopro sistólico +++/6+ em FMi com irradiação para região axilar. 
-ABD: plano, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. Sem sopros. 
-MMII: sem edemas / pulsos femorais, poplíteos e distais são palpáveis, amplos e simétricos
Exames complementares: 
-Lab: Hb: 14,5 / Cr: 0,9 / Ur: 45 / K: 1,9 / Gli: 88 / Hb glicada 5,2 / TSH e T4 livre normais / albuminúria de 25 mg/24h / Cai normal / ácido úrico: normal / cortisol normal. ARP: 0,5; aldosterona sérica: 25 ng/dl
-USG abdominal: rins tópicos, tamanhos normais e relação córticomedular preservada. 
-Doppler de artérias renais: sem sinais de ateromatose / velocidade e resistência são normais. 
- FO: sinais de retinopatia hipertensiva grau III.
 -Ecocardiograma: AE muito aumentado, hipertrofia concêntrica de VE, função sistólica de VE discretamente diminuída. Insuficiência mitral moderada
- Tratamento: espironolactona 100mg/dia; avaliação cirúrgica para ressecção tumoral via laparoscópica 
Feocromocitoma
· Definição 
· São tumores raros secretores de catecolaminas que surgem das células cromafins da medula adrenal
· 10% são extra-adrenais (paragangliomas)
· 10% são bilaterais
· 10% malignos
· Apresentação clínica 
· Sinal mais comum: hipertensão arterial. Pode ser mantida (semelhante à essencial) ou paroxística 
· Paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações, relacionados à atividade adrenérgica 
· Aumento dos níveis glicêmicos devido ao excesso de catecolaminas circulantes- pode ser completamente revertido após a remoção do tumor 
· Tríade clássica: cefaleia, palpitações e sudorese
· Quais pacientes devo investigar?
· Sintomas sugestivos: tríade clássica 
· HAS resistente ou que se apresenta com paroxismos 
· Nódulo adrenal incidental
· Pacientes com síndromes (poli endócrinas) que aumentam o risco de feo (ex. NEM 2a, Von Hippel- Lindau)
· Pacientes com labilidades pressóricas como: indução anestésica, cirurgia, trabalho de parto
· Como investigar?
· O diagnóstico laboratorial é baseado nas dosagens de catecolaminas e seus metabolitos no sangue e urina de 24 horas
· A dosagem das metanefrinas (metabólito das catecolaminas) livres plasmáticas é o exame ideal de triagem: alta sensibilidade- alto valor preditivo negativo 
· Tratamento 
· Preferencialmente, cirúrgico 
· Deve-se fazer preparo com alfa 1-bloqueadores (doxazosin ou prazosin) por duas semanas antes da cirurgia (imagina a quantidade de catecolaminas que vai cair na corrente sanguínea no ato cirúrgico, então primeiro, deve-se alfa bloquear)
· Tratamento clínico crônico inclui os alfa 1-bloqueadores, BB (apenas após inicio de alfa1-bloq), BCC, IECA e agonistas ação central
· Inibidores da síntese de catecolaminas: alfametiltirosina
· A remissão total e precoce do tumor proporciona, em geral, alívio completo dos sintomas 
Síndrome de Cushing
· Síndrome devido ao excesso de cortisol
· O hipercortisolismo pode ser exógeno (devido à administração de glicocorticoides) ou endógeno (excesso de produção de cortisol) 
· Prevalência de HA em SC é de 80%
· Etiologia 
· Tumores adrenais com produção autônoma de cortisol (adenoma ou tumor maligno)· Hiperplasia adrenal
· Produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH)
· Tumor ectópico 
· Quando a minha doença é de origem hipofisária é chamada de Doença de Cushing (doença de hipófise que produz ACTH que vai aumentar o cortisol). Pode ser também um tumor neuroendócrino (cabeça de pâncreas por exemplo) que produz ACTH que vai agir na suprarrenal produzindo cortisol. Por fim, pode ser uma doença da própria adrenal ou suprarrenal, devido a uma hiperplasia terá produção excessiva de cortisol, nesse caso, por feedback negativo vai agir sobre a hipófise reduzindo ACTH 
· Sinais e sintomas:
· Diminuição da libido
· Obesidade central
· Fácies em lua cheia
· Estrias 
· Fraqueza muscular proximal
· Hirsutismo 
· Se os níveis de ACTH estiver alto pode ser tanto doença de hipófise, como um tumor ectópico, para diferenciar, oferta alta dose de corticoide, se a produção estiver vindo da hipófise, os valores de ACTH reduzem. Entretanto, se mesmo após as altas dosagens de corticoides o ACTH continua elevado quer dizer que existe alguma coisa produzindo ectopicamente o ACTH, independente do cortisol
· Tratamento
· Remoção cirúrgica do tumor, se possível
· São recomendados IECA e BRA
Hipotireoidismo
· HA ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo 
· Achados clínicos inespecíficos: ganho de peso, adinamia, sonolência, queda de cabelo, irregularidade menstrual, fraqueza muscular
· Diagnóstico:
· TSH aumentado e diminuição do T4 livre (a tireoide ao ver o T4 caindo aumenta a produção de TSH para compensar)
· Tratamento deve ser iniciado com reposição de hormônios tireoidianos e, caso necessário, medicamentos anti-hipertensivos
Hipertireoidismo
· HA é um achado frequente 
· Apresentação clínica mimetiza o quadro hiperadrenérgico 
· Principais sintomas: palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso, labilidade emocional
· Principais sinais: exoftalmia, hipertemia, reflexos exaltados e pele úmida 
· Diagnóstico
· TSH baixo e T4 livre aumentado
· Tratamento, geralmente, normaliza a PA. 
· Betabloqueadores são tratamento de escolha para sintomas adrenérgicos 
Hiperparatireoidismo
· Condição em que há secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides 
· Consequente hipercalcemia e hipofosfatemia
· Causas:
· Primárias: adenoma ou hiperplasia das paratireoides
· Secundárias: situações que induzem hipercalcemia-DRC mais comum 
· Sintomas: depressão, sede, poluiria, litíase renal, osteoporose, letargia, fraqueza e espasmos musculares e redução da função renal
· HA está presente em 75% dos pacientes
· Diagnóstico: dosagem sérica de cálcio e PTH
· Tratamento: remoção cirúrgica pode curar ou reduzir PA
Acromegalia 
· Doença decorrente de adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento (GH)
· O excesso de GH estimula a secreção hepática do IGF-1
· IGF-1 é o principal responsável pelos sinais e sintomas da patologia 
· Manifestações clínicas: crescimento exagerado das mãos, pés e ossos da face, prognatismo, macroglossia, sudorese e alterações metabólicas
· HÁ tem prevalência de 35% e contribui para aumento da morbimortalidade
· Rastreio por dosagem do IGF-1 sérico e não do GH (secretado de forma pulsátil) 
· Ressonância da sela túrcica é o diagnostico padrão ouro
Hiperaldosteronismo primário
· Definição 
· Condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona 
· Causas:
· Hiperplasia bilateral de adrenais (50-60% dos casos) ou adenoma unilateral produtor de aldosterona (40%)
· Menos comum: carcinoma adrenal ou de origem genética 
· Rastreamento 
· Suspeita clínica (potássio baixo e sintomas decorrentes disso)
· Hipertensos associados a hipocalemia
· Incidentaloma de adrenal
· HÁ resistente 
· História familiar de hiperaldosteronismo 
· Triagem (aldosterona alta e renina baixa)
· Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e aldosterona >15 ng/dl
· Relação Aldo/ARP > 30
· Testes confirmatórios (furosemida, captopril ou sobrecarga salina)
· Coleta de sangue da veia adrenal para localização 
· Exame de imagem 
· Tratamento:
· Adenoma solitário de suprarrenal: candidatos à ressecção tumoral por via laparoscópica 
· Hiperplasia bilateral: tratamento clínico com um antagonista da aldosterona (espirinolactona- poupador de potássio que bloqueia a aldosterona) além de outros fármacos anti-hipertensivos, se necessário
· A adrenalectomia laparoscópica elimina a necessidade de medicações anti-hipertensivas em até 50% dos pacientes e reduz a necessidade naqueles que tem HA primária coexistente