OTORRINO Doenças benignas da laringe - TEXTO

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Prof. Dr. Fabrício Scapini 
Doenças benignas da laringe 
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Disfonia/doenças benignas da laringe 
 
Embriologia e anatomia 
O desenvolvimento embriológico da laringofaringe primitiva inicia-se ao redor da 5ª 
semana de gestação, como extensão da 4ª bolsa faríngea. Os músculos, vasos, nervos 
e cartilagens são originários dos tecidos mesenquimatosos do 4º, 5º e 6º arcos 
branquiais. Uma membrana oblitera a glote até a 7º/8ª semana, quando ocorre 
recanalização. Falhas nesse processo geram as membranas laríngeas. A inervação é 
dada pelo nervo vago através de seus ramos laringeos superior e recorrente. 
Na criança, a laringe situa-se entre C2 e C3, assumindo posição mais inferior no adulto 
(entre C3 e C5 na mulher e C3 e C6 no homem). É composta por cartilagens, músculos 
extrínsecos e intrínsecos, ligamentos, vasos e nervos: 
Cartilagens: 1) cartilagem tireóide: em forma de livro aberto, cujas lâminas 
apresentam, posteriormente, cornos superiores e inferiores, sendo estes articulados 
com a cartilagem cricoide. A cartilagem tireóide é ligada ao osso hióide pela 
membrana tireo-hioidea. Origina-se do 4º e 6º arcos branquiais. 2) cartilagem 
cricoide: em formato de anel, possui porção posterior chamada de lâmina e anterior 
chamada de arco. 3) aritenoides: formato de pirâmide triagular, posicionam-se sobre a 
lâmina da cricoide, porteriormente. Possuem processos vocais e musculares, ântero-
mediais e laterais, respectivamente. 4) cartilagens corniculadas e cuneiformes: 
pequenas cartilagens presas ao pólo superior das aritenoides. 5)epiglote: em forma de 
folha, situa-se superior e anterior ao adito da laringe, protegendo-o durante a 
deglutição. 
Músculos: a musculatura extrínseca possui uma inserção na laringe e outra fora dela, 
movimentando-a como um todo. Podem ser divididos em depressores (infra-hioideos) 
e elevadores (supra-hioideos). Os músculos intrínsecos são os que dão as 
características únicas desse aparato. O tireoreritenoideo (TA) possui duas porções. A 
porção vocal, também chamada de músculo vocal e a porção vestibular. Origina-se na 
face interna da cartilagem tireóide e insere-se no processo vocal da aritenoide. Sua 
contração encurta e aduz a prega vocal. O músculo cricoaritenoideo lateral (CAL) 
também é adutor, originando-se na borda superior da cricoide, correndo 
posteriormente para se inserir no processo muscular. O cricoaritenoideo posterior 
(CAP) é o único abdutor, originando-se na face posterior da lâmina cricoide em direção 
lateral e superior, inserindo-se no processo muscular. O músculo interaritenoideo (IA) 
possui porções transversa e oblíqua, de origem e inserção nas faces posteriores das 
cartilagens aritenoides, promovendo fechamento da glote, principalmente 
respiratória. A continuação do feixe obliquo do IA forma o músculo ariepiglotico, que 
traciona a epiglote, fechando o adito laríngeo. O cricotireoideo (CT) origina-se na 
porção anterior do arco da cricoide e dirige-se lateral e posterior para se inserir na 
borda inferior da lâmina da cartilagem tireóide. Sua contração aproxima as porções 
anteriores das duas cartilagens, estirando a prega vocal. É o único inervado pela 
divisão externa do laríngeo superior. Todos os demais são inervados pelo nervo 
laríngeo recorrente. 
Nervos: ramos superior e inferior (recorrente) no nervo vago (X par). A divisão interna 
do ramo superior atravessa a membrana critotireoidea para suprir sensitivamente a 
mucosa laríngea. 
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Artérias e veias: as artérias laríngeas superior e inferior são ramos das tireóideas 
superior e inferior, respectivamente. A drenagem venosa segue a mesma orientação. 
Linfáticos: a drenagem linfática é caracteristicamente conhecida como “em 
ampulheta”, visto que é rica nas regiões supra e infraglótica, sendo pobre na glote. Os 
linfáticos da supraglote emergem pela membrana tireoioidea alcançando os níveis II e 
III, e a subglote drena através da membrana cricotireoidea para os níveis III e IV. 
A laringe pode ser dividida anatomofuncionalmente em supraglote, glote e subglote. A 
glote compreende a região formada pelas pregas vocais. 
 
Histologia da prega vocal 
A estrutura histológica básica da prega vocal (PV) foi descrita inicialmente em 1974 por 
Minoru Hirano, dividindo-a em epitéio, camadas superficial, intermediária e profunda 
da lâmina própria (LP) e músculo vocal. Em 1981, Hirano descreveu as fibras colágenas 
e elásticas da LP, e em 1985, juntamente com Katita, propuseram a teoria corpo-
cobertura, onde o corpo, composto pelo músculo vocal (TA) e pelo ligamento vocal 
(camadas intermediária e profunda da LP), davam sustentação à cobertura (porção 
vibrátil composta pelo epitélio e camada superficial da LP, também chamada de 
espaço de Reinke). O epitélio da PV é estratificado pavimentoso. A LP é composta por 
principalmente por fibroblastos e matriz extra-celular (MEC), formada por proteínas 
fibrilares e intersticiais. As proteínas intersticiais são representadas pelos proteoglicans 
e glicoproteínas e regulam a quantidade de água e viscosidade da LP. As proteínas 
fibrilares são representadas pelas fibras colágenas (colágeno tipo I), fibras reticulares 
(colágeno tipo III) e fibras elásticas. O colágeno tipo III é o principal componente das 
proteínas fibrilares, distribuindo-se em todas as camadas da LP. O colágeno tipo I (mais 
denso) é encontrado principalmente logo abaixo da membrana basal e nas camadas 
intermediária e profunda da LP (ligamento vocal), o que confere maior resistência. Essa 
complexa composição e arranjo ultraestrutural resultam em incríveis propriedades 
viscoelásticas e biomecânicas das pregas vocais. 
 
A voz 
A produção da voz depende de 3 fatores essenciais: fechamento glótico, pressão 
subglótica e onda mucosa. O fechamento glótico é realizado pela adução das pregas 
vocais e depende da atuação da musculatura intrínseca da laringe, bem como da 
adequada conformação da cobertura da PV. A área glótica inicial (área entre as pregas 
vocais imediatamente antes do início da fonação, ou Ag0) não necessariamente deve 
ser zero, podendo ser compensado pelo efeito de Bernoulli, mas há um valor crítico, 
calculado experimentalmente em 0,05cm². A pressão subglótica é a que resultará em 
fluxo aerodinâmico transglótico e depende basicamente da ação costodiafragmática e 
da capacidade pulmonar. A onda mucosa é resultado das propriedades biomecânicas e 
viscoelásticas da LP. Quando a pressão subglótica e a Ag0 encontra-se adequadas, o 
fluxo aerodinâmico romperá a barreira da cobertura, e o efeito de Bernoulli associado 
com as características viscoelásticas e biomecânicas da LP resultarão em novo 
fechamento glótico, reiniciando o ciclo, que em homens é de cerca de 115Hz e na 
mulher em torno de 200Hz. Esse som, chamado de frequência fundamental, sofrerá 
alterações ao passar pelas áreas de ressonância e pelos mecanismos fonoarticulatórios 
do trato vocal, resultando na produção de formantes (F1, F2, F3) que darão as 
características psicoacústicas da voz. 
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Métodos diagnósticos 
A laringologia teve seu início marcado pela visualização das pregas vocais pelo 
professor de canto espanhol Manuel Patrício Rodrigues García, em 1854, em Paris. 
Türck, Czemark, Mackenzie e Killian aprimoraram e desenvolveram pinças e técnicas. O 
primeiro laringoestroboscópio surgiu em 1878, ainda com dificuldades de iluminação e 
sincronização. No século XX, o desenvolvimento das ópticas por Karl Storz com auxílio 
do físico Harold Hopkins trouxe grande melhora na qualidade das imagens, permitindo 
melhora no diagnóstico e nas intervenções cirúrgicas. O termo “fonocirurgia” foi 
cunhado por Hans von Leden, na década de 60, acumulando desde então grandes 
avanços. 
Atualmente, os métodos diagnósticos empregados são a laringoscopiadireta com 
ópticas rígidas e flexíveis, sendo a laringoestroboscopia uma ferramenta de grande 
valor no estudo das patologias laríngeas, especialmente as benignas. O efeito 
estroboscópico permite criar imagens com alta definição da onda mucosa. São critérios 
laringoestroboscópicos habitualmente analisados: 1) simetria; 2) periodicidade; 3) 
fechamento glótico; 4) amplitude; e 5) onda mucosa. 
A avaliação perceptiva-auditiva da voz também acrescenta importantes informações a 
respeito das patologias benignas, assim como pode ser utilizada na avaliação das 
terapias empregadas, fonoterápicas ou fonocirúrgicas. A escala GRBAS (Hirano, 1981) 
foi adaptada ao português brasileiro como “RASAT” (Pinho e Pontes), onde “R” é 
rouquidão, “A” é aspereza, “S” é soprosidade, “A” astenia e “T” tensão. São quatro 
níveis de intensidade, de ausência (0) até intenso (4). A análise acústica 
computadorizada da voz é outra ferramenta importante na abordagem das lesões 
laríngeas. Eletromiografia, exames radiológicos e laboratoriais podem também ser 
úteis na complementação diagnóstica. 
 
Disfonia 
Não existe critério absoluto que defina disfonia. Tem sido aceito o termo proposto 
pela por Mara Behlau de voz adaptada para aquela que não apresenta alterações de 
inteligibilidade, com padrões de frequência, intensidade, modulação e projeção 
aceitáveis. O oposto é qualquer alteração na voz, podendo apresentar-se de forma 
soprosa, áspera, rouca, astênica e/ou tensa. Estima-se que a voz seja instrumento de 
trabalho de cerca de 70% da população economicamente ativa, englobando, por 
exemplo, profissionais da saúde, teleoperadores (telemarketing), vendedores, 
cantores, professores, locutores e atores. O mercado do Telemarketing é um dos que 
mais emprega atualmente no Brasil, com mais de meio milhão de trabalhadores. Em 
relação aos professores, um estudo em escolas municipais do Rio de Janeiro estimou 
que os afastamentos por disfonia resultaram em um custo anual de cerca de R$ 100 
milhões. Nos Estados Unidos, o cerca de 18 milhões de trabalhadores apresentam 
problemas vocais, com custo anual estimado em U$ 2,5 bilhões. 
 
Classificação: as disfonia podem ser classificadas em: 1) funcionais; 2) 
organofuncionais; e 3) orgânicas. 
 
Disfonias funcionais: podem ser classificadas em uso incorreto da voz (ajustes motores 
inadequados, comuns em uso profissional da voz como no caso de locutores e 
operadores de telemarketing), causas psicogênicas (transtornos psiquiátricos, 
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síndromes conversivas) e inadaptações vocais (alterações estruturais que 
comprometem a fonação, sem prejuízo das demais funções laríngeas). As alterações 
estruturais mínimas (Pontes e Behlau, 1992) podem classificadas em assimetrias 
laríngeas, desvios da proporção glótica e alterações estruturais mínimas de cobertura 
(sulcos, ponte mucosa, vasculodisgenesias, cisto epidermóide e microdiaframa 
laríngeo). 
Disfonias organofuncionais: são causadas por lesões vocais comumente associadas a 
fatores como abuso vocal, tabagismo, refluxo faringolaringeo, álcool e doenças 
respiratórias. Compõem o espectro desse grupo os nódulos vocais, pólipos, edema de 
Reinke, granulomas e leucoplasias. 
Disfonias orgânicas: são lesões cuja etiologia independe do uso vocal, mas trazer 
prejuízos à voz, como laringites, alterações de mobilidade das pregas vocais, 
malformações, papilomatose laríngea, traumas e presbifonia. 
 
 
DISFONIAS FUNCIONAIS - Alterações Estruturais Mínimas (AEM) 
Além das disfonias psicogênicas e do uso incorreto da voz, as inadaptações vocais 
representam a maior parte das disfonias funcionais. As alterações de proporção glótica 
e as assimetrias laríngeas ainda são assuntos que carecem de maiores estudos sobre 
seu impacto nas disfonias, mas as AEMs representam importante grupo de alterações. 
As AEMs são classificadas em: 1) sulcos vocais; 2) cisto epidermoide; 3) ponte mucosa; 
4) vasculodisgenesias; 5) microdiafragma laríngeo. 
 
Sulcos vocais: trata-se de retração longitudinal na borda livre da prega vocal, sendo 
classificado por sua profundidade. Existem algumas classificações para os tipos de 
sulcos introduzidas por Ford, Bouchayer e Nakayama, mas no Brasil, habitualmente, 
utilizamos a classificação proposta pelo Dr. Paulo Pontes. Pode ser uni ou bilateral, e 
ocorrer em parte ou em toda a extensão da PV. A etiologia ainda é incerta, sendo que 
alguns autores admitem sua origem congênita, por defeito na formação da PV no 
período embrionário, visto que mais da metade das lesões pode sem encontrada na 
infância. O sulco estria-menor é caracterizado pela baixa profundidade no espaço de 
Reinke, resultando em pouca disfonia. É mais encontrado durante a palpação em 
fonomicrocirurgia (laringoscopia de suspensão). Em geral não requer tratamento 
cirúrgico, bastando fonoterapia. O suco estria- maior é mais profundo, chegando ao 
ligamento ou até músculo vocal. Resulta em graus variados de disfonia, podendo ser 
significativa, seja por incompetência glótica resultante da retração da borda livre, seja 
pelo comprometimento da OM. Seu tratamento ainda representa um desafio à 
laringologia, pela dificuldade de reconstruir e espaço de Reinke. Seu tratamento pode 
ser fonoterápico ou fonocirúrgico, dependendo do impacto na qualidade vocal e na 
demanda esperada pelo paciente. A utilização de gordura, fáscia muscular, pré-fáscia, 
ácido hialurônico, colágenos e MEC sintética são opções para reconstituição do espaço 
de Reike. O sulco-bolsa caracteriza-se pela presença de invaginação que forma uma 
bolsa no espaço de Reinke, com abertura em geral pequena, que pode ser na borda 
livre, faces vestibular ou subglótica. Em geral não é percebido, mesmo à 
laringoestroboscopia, que pode demonstrar diminuição da OM em sua topografia. 
Também é mais observado nas fonocirurgias. Alguns autores acreditam que o sulco-
bolsa seria um cisto epidermoide que sofreu ruptura. Seu tratamento pode ser 
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cirúrgico, assim como no sulco estria-maior, com técnicas semelhantes. Pontes ainda 
descreve o sulco oculto, que trata de adensamento de fibras colágenas no espaço de 
Reinke, que acaba interferindo na OM, visualizável à laringoestroboscopia. 
 
Cisto epidermoide: lesão cística cujas paredes são de epitélio malpighiano, com 
conteúdo nacarado composto pelos debris epidérmicos. É identificado tipicamente 
como nodulação intracordal de coloração branco-amarelada e lisa, determinano 
comprometimento da OM à estroboscopia. Pode ocorrer em qualquer ponto e de 
qualquer extensão. Não é infreqüente sua ocorrência com outras AEMs, sendo comum 
encontrar vasculodisgenesia em sua topografia. Resulta em comprometimento da OM 
e graus variados de disfonia. Para lesões pequenas, a fonoterapia é opção. Em lesões 
maiores, com comprometimento mais importante da OM e mesmo quando há 
interferência da Ag0 por protusão na borda livre, a fonocirurgia está indicada, para sua 
enucleação. 
 
Ponte mucosa: trata-se de cordão de tecido longitudinal à PV. Acredita-se que possa 
resultar de ruptura de sulco-bolsa ou ruptura bilateral de cisto epidermoide. 
Raramente é identificado à laringoestroboscopia. Também é comumente encontrada 
associada à outras lesões (que geralmente são o motivo da indicação cirúrgica). O 
impacto na qualidade vocal é variável, dependendo de sua espessura e extensão. O 
tratamento pode ser a ressecção por secção das suas extremidades, mas isso pode 
resultar em perda de cobertura. Ressecção de suas faces internas, apesar de 
tecnicamente difícil, ajuda preservar a cobertura. 
 
Vasculodisgenesia: (ectasias capilares) são pequenas dilatações nos vasos que cortam 
a prega vocal, em geral assumindo trajetos sinuosos ou transversais. Geralmente são 
associados à outras lesões, sendo que sua presençaassociada à diminuição da OM 
localizada sugere lesão intracordal oculta. Costumam ter pouco impacto na qualidade 
vocal, porém, em cantores, podem resultar em graus sutis de disfonia e fatigabilidade, 
que comprometem o rendimento e a qualidade vocal. O tratamento pode ser feito 
com cauterização elétrica ou com pulsos de laser. Um exemplo dessa situação foi o 
cantor Steve Tyler, que foi submetido à terapia com laser pelo Dr. Steven Zeitels, tendo 
inclusive sido produzido documentário pelo NatGeo sobre o tema. 
 
Microdiafragma laríngeo: também conhecido por microweb, localiza-se geralmente na 
porção subglótica e também na glótica da comissura anterior. A associação com 
nódulos vocais levou a hipótese que estaria implicado em sua gênese, por alterar de 
alguma forma a biomecânica e a aerodinâmica da produção vocal. Também tem sido 
implicado nos casos de resultados limitados da fonoterapia no tratamento desses 
nódulos. De modo geral, sua presença isolada não costuma causar impactos maiores 
na qualidade vocal. O tratamento depende do contexto clínico e a associação com 
outras lesões, visto que sua simples secção comumente resulta em recidiva. 
 
 
DISFONIAS ORGANOFUNCIONAIS 
 
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Nódulos vocais: são espessamentos na borda livre, bilaterais, quase sempre simétricos 
em localização e tamanho. São encontrados geralmente na união dos terços médio e 
anterior das pregas vocais. Podem se apresentar de tamanhos diferentes em 
decorrência de assimetrias anatômicas e/ou vibratórias entre as pregas vocais. Podem 
ser volumosos e de aspecto edematoso (mais comuns em crianças). Quanto mais 
antigos os nódulos, mais fibrosos são e, portanto, com coloração esbranquiçada. 
Comumente associam-se à fenda fusiforme anterior e triangular médio-posterior. O 
principal fator envolvido é o abuso vocal e uso incorreto da voz, associado 
provavelmente à menor proporção glótica (relação entre porção fonatória e porção 
respiratória da glote) encontrada em mulheres e crianças (1,0 e 0,8, respectivamente). 
Podem ainda ser precipitados por episódios de IVAS e laringites agudas. O 
traumatismo crônico promove alterações inflamatórias no espaço de Reinke, 
resultando em acúmulo de fibroblastos, responsáveis pela produção aumentada de 
fibronectina (proteína envolvida no processo cicatricial). Histologicamente são 
encontradas queratose e edema e espessamento da membrana basal (que não são 
patognomônicos de nenhuma lesão benigna em específico). O tratamento é 
geralmente fonoterápico, com reeducação e terapia vocal. A cirurgia é infreqüente, 
sendo indicada nos casos refratários, onde a fibrose não reduz apesar da terapia, ou 
quando existem lesões associadas. 
 
Pólipos: são lesões exofíticas, em geral unilaterais e na borda livre dos 2 terços 
anteriores das PPVV, de grande variabilidade de tamanho e forma. Causam graus 
variados de disfonia pelo efeito de massa sobre a qualidade da OM e/ou pelo prejuízo 
no fechamento glótico completo. São classificados em angiomatosos e mucosos, sendo 
esses divididos em gelatinosos e fibrosos. Os pólipos angiomatosos apresentam 
coloração avermelhada de aspecto hemorrágico. Os pólipos mucosos do tipo 
gelatinoso são de coloração translúcida e amolecidos. Os pólipos mucosos do tipo 
fibroso são mais firmes, de coloração rosada ou parda. Podem ser sésseis ou 
pediculados, os quais podem apresentar movimentação pela respiração. Sabe-se que 
cerca de 15% dos pólipos estão associados a outras lesões. Surgem do trauma vascular 
com acúmulo de sangue ou líquidos serosos. Comumente há história de ataque vocal 
(grito). A pobre drenagem linfática dificulta a reabsorção e o traumatismo contínuo 
favoreceria seu desenvolvimento. À histopatologia, a membrana basal não é tão 
espessada como no nódulo vocal. Há acúmulo de fibrina e fibras colágenas, aumento 
da vascularização e congestão vascular. O tratamento é eminentemente cirúrgico, 
seguindo os cuidados da fonocirurgia como preservação da borda livre e utilização de 
microrretalhos. Repouso vocal absoluto por 7 dias, medidas dietéticas e inibidores de 
bomba tendem a favorecer a cicatrização. Fonoterapia pós-operatória é aconselhável. 
 
Edema de Reinke: caracteriza-se pelo acúmulo de líquido extra-celular no espaço de 
Reinke, que não é absorvido pela pobre drenagem linfática, resultando em edema 
habitualmente translúcido das pregas vocais. Geralmente bilateral, resulta em graus 
variados de disfonia, com característica marcante da redução do pitch vocal 
(percepção psicoacústica da voz). Classificado em 3 graus, conforme contato entre as 
bordas livres das PPVV, indo do grau 1 (leve e sem contato entre as PPVV em adução) 
até grau 3 (mesmo em adução, suas bordas livres se tocam, gerando dificuldade 
respiratória). Existe forte associação com tabagismo e abuso vocal, ocorrendo em igual 
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proporção entre homens e mulheres, apesar das mulheres procurarem mais 
frequentemente tratamento pela redução do pitch vocal. Pode haver degenerações 
que deformam a prega vocal, semelhantes a grandes pólipos, bem como leucoplasias 
associadas. Histologicamente há desarranjo da histoarquitetura da LP. O tratamento 
consiste na interrupção dos fatores desencadeantes (tabagismo e abuso vocal), sendo 
a cirurgia indicada para melhora da qualidade vocal e por vezes indicada para alívio da 
dispnéia, nos casos mais severos. A cirurgia também deve seguir os princípios da 
fonocirurgia, e o uso da cola de fibrina é particularmente interessante para fixação dos 
retalhos, muitas vezes grandes. Algumas vezes o conteúdo do edema torna-se fibroso, 
dificultando a ressecção. A decorticação pode resultar em fibrose e reultado vocal 
insatisfatório. 
 
Granulomas: são lesões fonotraumáticas em geral localizadas nos processos vocais ou 
faces mediais das cartilagens aritenoides. Podem ocorrer após períodos prolongados 
de intubação traqueal, ou mais comumente por abuso vocal associado a refluxo 
faringolaringeo. Resulta de pericondrite localizada que evolui para formação do 
granuloma, que macoscopicamente assemelha-se a pólipo fibroso, porém de 
localização posterior. Pode levar a disfonia, porém muita vezes há apenas sintomas 
como pigarro, fonalgia, globus, ardência na garganta, ou mesmo sendo assintomáticos. 
O tratamento deve contemplar a terapia antirefluxo faringolaríngeo, podendo ser 
necessária a cirurgia. Há chance significativa de recidiva da lesão, o que levou a 
introdução da toxina botulínica no tratamento cirúrgico, no intuito de promover 
paralisia temporária da prega vocal acometida, no sentido de eliminar o traumatismo 
local naquele período. Um caso recente foi o do cantor norte-americano John Mayer, 
que sofreu com um granuloma de processo vocal. 
 
Leucoplasias: são lesões de coloração esbranquiçada, superfície plana ou elevada cujas 
bordas podem ou não ser bem definidas. Tem relação próxima com tabagismo, 
etilismo e refluxo faringolaríngeo. Estima-se que as leucoplasias representam uma 
chance de evolução neoplásica de cerca de 10%. Podem gerar disfonia se atingirem a 
borda livre. Deve-se tratar agressivamente essas lesões, com medidas dietéticas, anti-
refluxo, podendo ser utilizados corticóide inalatório e vitamina A (necessária para o 
crescimento e desenvolvimento dos tecidos epiteliais). A ausência de resposta em 3 a 
4 semanas indica biopsia, habitualmente excisional. 
 
 
DISFONIAS ORGÂNICAS 
 
Laringites Especificas 
As laringites específicas podem ser de origem bacteriana, fúngica e parasitária. As 
bacterianas são compostas pela tuberculose, hanseníase, sífilis e actinomicose. As 
fúngicas são representadas pela paracoccidiomomicose (blastomicose sulamericana), 
histoplasmose, candidíase e aspergilose. E as de origem parasitária são comspostas 
principalmente pela leishmaniosee esquistossomose. O padrão anatomopatológico 
dessas lesões a o granuloma, que auxilia na determinação do quadro. 
 
Laringites bacterianas 
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Laringite tuberculosa: causada principalmente pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis, 
a TB laríngea geralmente deriva de infecção proveniente dos pulmões. Resulta em 
lesões de aspecto vegetante, ulcerativo e/ou infiltrativo. O diagnóstico passa pela 
avaliação pulmonar com Rx, PPD e exame de escarro, além da biópsia da lesa, 
importante para diagnóstico diferencial com neoplasias. O tratamento segue o 
esquema da TB pulmonar. 
Hanseníase: causada pelo Mycobacteruim leprae, caracteristicamente tem lesões de 
pele hipopigmentadas e hipoestésicas. As lesões laríngeas ocorrem por disseminação 
oriunda das cavidades nasais, e apresentam-se de forma variada. O diagnóstico baseia-
se na clínica das lesões dermatológicas e na baciloscopia, além de exames laboratoriais 
e o teste de Mitsuda. O tratamento segue a recomendação da OMS de 
poliquimioterapia. 
Laringite luética: causada pelo Treponema pallidum, pode ser de origem congênita 
(transplacentária) ou por contato direto, resultando nas fases primária e secundária da 
infecção. A lesão primária é representada pelo cancro (lesão ulcerada de bordas 
elevadas e não dolorosa), que surge de 1 a 3 meses após o contato, desaparecendo 
após 2 a 6 semanas. Após algumas semanas surgem exantema, febrícula e 
linfadenopatia, que também desaparecem em poucas semanas. Alguns pacientes 
desenvolverão a fase terciária, mesmo após muitos anos, com lesões em vários órgãos. 
As lesões laríngeas podem surgir nas fases secundária e terciária, de aspecto variado, 
desde úlceras até lesões hiperplásicas, mais comuns em epiglote e pregas vocais. O 
diagnóstico definitivo se dá pela reações VDRL e FTA-Abs, além da visualização dos 
treponemas em exame anatomopatológico. O tratamento é com penicilina. 
 
Laringites fúngicas 
Paracoccidioidomicose: causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis, é a micose 
sistêmica mais freqüente na América Latina e no Brasil. A contaminação é geralmente 
por inalação dos esporos, com disseminação para linfonodo regional, formando 
complexo primário semelhante à tuberculose. A contaminação laríngea ocorre por 
disseminação linfoematogênica. As lesões possuem aspecto moriforme, também 
descritas como “picada de pulga” pelo pontilhado hemorrágico. O diagnóstico é dado 
pelo exame anatomopatológico, com a clássica descrição do fungo em formato de 
roda de leme. O tratamento é com antifúngicos imidazólicos, sulfonamidas ou 
anfotericina B. 
Histoplasmose: causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, podem apresentar-se na 
forma pulmonas aguda, crônica ou disseminada. A infecção dá-se por inalação do 
fungo, que habita solo de cavernas ou ambiente abandonados, com fezes de pássaros 
e morcegos. O acometimento laríngeo é incomum e o diagnóstico basea-se nos 
achados clínicos e no exame de fixação do complemento. O tratamento também é com 
imidazólicos. 
 
Laringites parasitárias 
Leishmaniose: causada por protozoário do gênero Leishmanias, a transmissão e dada 
por mosquitos flebotomíneos, é considerada uma zoonose, acometendo cães e o 
homem. Apresenta-se nas formas cutânea (mais comum), visceral (mais grave, sendo a 
segunda causa de morte por parasitas, atrás apenas da malária) e a forma 
mucocutânea, que acomete fossas nasais, cavidade oral, faringe e laringe. O 
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diagnóstico e dado principalmente pela demonstração do parasita, mas técnicas de 
PCR e imunoenzimáticas (ELISA) são mais sensíveis e específicas. O tratamento é com 
pentoxifilina e antimônio pentavalente. 
 
 
Laringites inespecíficas 
Compõem esse grupo as infecções virais e bacterianas agudas e as inflamações 
inespecíficas, como por refluxo faringolaringeo ou agentes irritantes (ácidos, cáusticos, 
fumaça, gases). 
Laringite aguda catarral: é uma das formas mais comuns de laringites agudas. 
Geralmente segue um resfriado comum ou uma nasfaringite viral, evoluindo para 
infecção bacteriana (em geral Moraxella catarrhalis e Haemophilus influenzae). Dor de 
garganta com disfonia, tosse inicialmente seca que evoluiu para produtiva com 
expectoração purulenta, febre baixa ou ausente caracterizam clinicamente o quadro. O 
quadro é benigno e podem ser administrados antibióticos e corticóides para acelerar a 
melhora. 
Laringotraqueíte (crupe viral): infecção viral que acomete principalmente a faixa etária 
pediátrica, é causada pelo Parainfluenza 1 (metade dos casos) ou Parainfluenza 2, vírus 
sincicial respiratório, adenovírus, rinovírus e também Mycoplasma pneumoniae. O 
quadro característico é de IVAS com a “tosse de cachorro”, com disfonia e por vezes 
estridor inspiratório. O achado característico é a laringite subglótica. O quadro 
costuma ter evolução benigna, mas pode evoluir para angústia respiratória grave. 
Nebulizações com corticóde e adrenalina podem ser empregados, assim como 
antibiótico e corticóide intravenoso. 
Epiglotite: infecção das estruturas supraglóticas causada principalmente pelo 
Haemophilus influenzae tipo B (HiB). Em crianças, o quadro é súbito de febre alta, 
desconforto respiratório, disfagia e odinofaria que levam a salivação. A criança fica 
sentada, com pescoço estendido e boca aberta para facilitar a respiração. Os exames 
complementares revelam leucocitose com desvio à esquerda. O Rx pode mostrar o 
clássico sinal do polegar, pelo aumento da epiglote, porém, não tem sensilibidade 
elevada. A laringoscopia revela aumento marcado da epiglote, com hiperemia difusa. 
O tratamento é hospitalar com antibiótioterapia e corticoterapia, bem como medidas 
de suporte e hidratação. Houve marcada redução nos casos após a vacinação regular 
da população pediátrica contra HiB. 
Laringite estridulosa (falso crupe ou crupe espasmódico): são episódios de tosse 
intensa que ocorrem na madrugada, sem sinais prévios de IVAS, e que cessam 
espontaneamente. A etiologia ainda é indefinida, podendo o refluxo faringolaríngeo, 
quadros alérgicos e fenômenos psicológicos estarem relacionado. O tratamento passa 
por umidificação do ar, tranquilização dos pais e eventualmente corticoterapia. 
Laringite por refluxo gastroesofágico: é manifestação comum na prática 
otorrinolaringológica, caracterizada por episódios de disfonia, tosse seca, globus, 
pigarro, sensação de corpo estranho na garganta e odinofaria. A laringoscopia 
apresenta edema retrocricoide com espessamento interaritenoideo (paquidermia)m 
hiperemia na face medial das aritenoides e edema subglótico. Testes de pHmetria e 
manometria, além de endoscopia digestiva alta podem ser úteis, mas o teste 
terapêutico com IBP também pode ser empregado inicialmente. 
 
Prof. Dr. Fabrício Scapini 
Doenças benignas da laringe 
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Trauma laríngeo 
O trauma que atinge a laringe pode ser contuso (mais comum) ou penetrante. Os 
traumas contusos respondem por 80-85% dos casos e são geralmente relacionados aos 
acidentes automobilísticos, resultando em até 40% de mortalidade. Os traumas 
penetrantes são geralmente derivados de ferimentos por arma de fogo e arma branca, 
resultando em morte em até 20% dos casos. O quadro clínico das lesões contusas é 
composto dos disfonia, dispnéia, disfagia e sialorréia acompanhados de equimoses, 
hematomas e por vezes enfisema subcutâneo, decorrente de violação da mucosa 
aereodigestiva ou laringotraqueal. Podem ocorrer fraturas da cartilagem tireóide. O 
edema e hematomas são os principais ameaçadores, resultando em angustia 
respiratória. Recentemente um atleta brasileiro do basquete sofreu trauma laríngeo 
quando a tabela de basquete desabou sobre seu pescoço, resultando em sua morte. 
As lesões penetrantes devem ser exploradas cirúrgicamente quando atravessam o 
platisma,pelo risco de lesão vascular, esogágica ou traqueal associadas. 
 
Cisto mucoso 
O cisto mucoso é caracterizado por ser lesão cística de conteúdo mucoso que se 
desenvolve em qualquer ponto da laringe, mas principalmente nas pregas vocais, 
resultando em graus variados de disfonia. É resultado de obstrução de glândula 
mucosa, de etiologia não definida, mas acredita-se que seja por traumatismo local em 
abuso vocal associado à fatores irritantes como refluxo faringolaringeo. Seu 
tratamento é eminentemente cirúrgico, consistindo na ressecção da lesão, 
principalmente de sua cápsula, no intuito de evitar possíveis recidivas. 
 
Papilomas laríngeos 
Também conhecida por papilomatose respiratória recorrente, é causada pelo 
papiloma vírus humano (HPV), pode ocorrer de forma isolada ou difusa, acometendo 
crianças e adultos. É a segunda causa mais comum de disfonia em crianças (mais 
comum são os nódulos). Existe ainda discussão sobre as formas juvenil e adulta de 
apresentação, tendo em vista que não há diferenças histopatológicas definidas entre 
as duas formas. A transmissão pode ser vertical (canal do parto) ou contato pós-natal. 
Dentre os mais de 100 subtipos, o HPV-6 e HPV-11 são os mais comuns, sendo que há 
potencial de malignização, especialmente nos subtipos 16 e 18. Podem acometer 
qualquer porção da mucosa, mas sçao mais comuns na laringe, especialmente nas 
pregas vocais, causando graus variados de disfonia. À laringoscopia, apresentam-se 
como tumoração exofítica rósea, podendo ser vistos os vasos enovelados. Podem 
atingir tamanhos grandes, levando a desconforto respiratório. Nas crianças são 
comuns as recidivas, requerendo múltiplos procedimentos cirúrgicos seriados. Uma 
das alternativas recentemente estudadas é o emprego do cidofovir (Vistide®), um 
análogo da citosina utilizado no tratamento de retinite por citomegalovírus em 
pacientes portadores do HIV. Estudos têm mostrado diminuição das recidivas e maior 
intervalo entre as cirurgias. 
 
Paralisias laríngeas 
Podem ser centrais, mistas e periféricas. As paralisias centrais ocorrem nas lesões 
supranucleares como na paralisia pseudobulbar, resultando em espasticidade e 
hiperreflexia. Tem como etiologias principalmente os acidentes vasculares cerebrais 
Prof. Dr. Fabrício Scapini 
Doenças benignas da laringe 
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(AVC), encefalites, traumatismos e neoplasias. As lesões nucleares resultam em 
paralisia flácida. Podem ocorrer nos casos de AVC da artéria cerebelar posterior 
inferior, resultando em síndrome de Wallenberg (disfonia, disfagia, síndrome de 
Horner e termoanalgesia no hemicorpo contralateral e facial ipsilateral). As causas 
mistas são decorrentes de esclerose lateral amiotrófica, paralisia cerebral e esclerose 
múltipla, com sinais de espasticidade e flacidez. As paralisias periféricas acometem o 
nervo vago ou suas divisões laríngeas superior e inferior (recorrente). As causas mais 
comuns são as iatrogênicas (cirurgias cervicais como de coluna e tireoidectomias e 
torácicas, como transplantes), mas podem ocorrer por traumas penetrantes, tumores 
no trajeto do nervo laríngeo recorrente, aneurismas no mediastino superior, além das 
causas idiopáticas, possivelmente decorrentes de neurites. Embora rara em crianças, é 
a segunda afecção congênita mais comum (primeira é a laringomalácia). 
O diagnóstico é dado pela laringoscopia, além de exames de imagem do crânio até o 
mediastino superior. Endoscopia digestiva alta também pode ser utilizada na 
investigação. 
A paralisia do nervo laríngeo superior é mais rara e resulta em alterações discretas na 
voz, principalmente para pitch agudo (função do CT), o que pode inviabilizar o canto. 
Paralisias do nervo laríngeo recorrente produzem disfonia de graus variados, 
dependendo da posição final da prega vocal paralisada. Nas posições mediana e 
paramediana, o comprometimento vocal é menor. Posições mais laterais resultam e 
grande soprosidade e diminuição significativa do tempo máximo de fonação. Lesões 
bilaterais podem ocorrer após cirurgias cervicais, principalmente em grandes bócios ou 
tumores malignos da tireóide, resultando em dispnéia grave, podendo levar à 
traqueostomia de urgência. A cordotomia posterior com aritenoidectomia parcial 
unilaterais pode melhorar a dispnéia nos casos já estabilizados. Nos casos unilaterais 
com disfonia, a tireoplastia de Isshiki tipo 1, com ou sem rotação de aritenoide, pode 
melhorar significativamente a qualidade vocal, associadas a fonoterapia em todos os 
casos. 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
1. Campos CAH, Costa HOO. Tratado de ORL. São Paulo - Roca, 2002 
 
2. Costa SS. Otorrinolaringologia: princípios e práticas. 2ª ed. Porto Alegre - 
Artmed, 2006 
 
3. Seminários FORL, em www.forl.org.br 
 
4. Cielo CA, et al. Lesões organofuncionais tipo nódulos, pólipos e edema de 
Reinke. Revista CEFAC, 2010. 
 
5. Neves BMJ, Neto JG, Pontes PA. Diferenciação histopatológica e 
 imunoistoquímica das alterações epiteliais no nódulo vocal em relação aos 
 pólipos e ao edema de laringe. Rev Bras Otorrinolaringol, 2004. 70(4): 439-48