anomalias de desenvolvimento

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ANORMALIDADES DENTAIS
Alterações dentárias por fatores ambientais
Defeito de desenvolvimento dos dentes
Perda da estrutura pos-desenvolvimento
Pigmentação dos dentes
Distúrbios localizados da erupção
Efeitos ambientais no desenvolvimento das estruturas dentárias
Amelogênese
Formação da matriz
Mineralização ameloblastos são extremamente sensíveis a estímulos externos
Maturação
Fatores relacionados a defeitos no esmalte
Sistêmicos
 Trauma relacionado ao nascimento
 Quimicos
 Anormalidades cromossômicas
 Infecções
 Doenças hereditárias 
 Má nutrição
 Alterações metabólicas
 Distúrbios neurológicos
Locais
 Trauma 
 Queimadura elétrica
 Irradiação
 Infecção local
Defeitos Visíveis do esmalte causados por fatores ambientais
Hipoplasia: defeito quantitativo que ocorre na forma de fossetas, ranhuras ou grandes áreas de ausência de esmalte
Opacidade difusa: defeito qualitativo com alteração da translucidez do esmalte. Opacidade branca.
Opacidades demarcadas: defeito qualitativo com alteração de translucidez demarcada do esmalte. Opacidade pode ser branca, castanha, amarela ou marrom.
Hipoplasia de Turner: causado por inflamação de decíduos sobrejacentes. Mais frequente em PMs. Os defeitos variam de coloração branca, amarela ou marrom até extensa hipoplasia.
Possíveis causas do dente de Turner: dentes decíduos cariados, extração precoce do decíduo e traumatismo no decíduo.
Hipomineralização dos molares e incisivos: opacidade branco, amarelo ou marrom com nítida demarcação, superfície porosa, dentes com sensibilidade, etiologia ainda desconhecida
Hipoplasia causada por terapia antineoplásica: mais associada a radioterapia, pode apresentar microdontia, hipoplasia radicular, de esmalte e da mandíbula.
Fluorose dentaria: o flúor cria defeitos no esmalte através da retenção da ameloginina, levando a uma hipomineralização do esmalte
Hipoplasia sifilítica: incisivos chaves de fenda, molares em amora.
PERDA DE ESTRUTURA DENTÁRIA POS-DESENVOLVIMENTO
Desgaste Dentário
Atrição: perda de dente causada pelo contato oclusal e mastigatório. Pode ser acelerads por esmalte de qualidade ruim, contatos prematuros e erosão e bruxismo
Abrasão: perda de dente causada pela ação de um agente externo. A escovação é a principal causa. Onicofagia, palitos de dentes, cachimbos, etc.
Erosão: perda de dente causado por processo químico não bacteriano (queda do Ph, perimolise)
Abfração: perda de dente devido a um estresse oclusal que gera perda de esmalte e dentina na região cervical, pois é a região que recebe mais força.
Reabsorção interna e externa:células da polpa e do ligamento periodontal
Polpa: tecido conjuntivo frouxo, responsável pela inervação e vascularização do dente
Zona pobre em células – prolongamentos de células, vasos e fibras nervosas
Periodonto: de inserção: cemento, ligamento periodontal e osso alveolar; marginal: gengiva
Ligamento periodontal: tecido conjuntivo frouxo atravessado por grossos feixes de fibras colágenas inseridas no osso alveolar e cemento; estabelece a articulação entre o dente e o osso alveolar.
Funções: amortecer as forças mastigatórias e acomodação dos arcos durante mastigação.
Estrutura: Celulas indiferenciadas ectomesenquimais próximas aos vasos; restos epiteliais de malassez que ficam mais próximas ao cemento (processo inflamatório – cisto); células q margeiam o osso e o cemento.
Restos epiteliais de malassez: produzem mediadores e tem importante funções na manutenção da normalidade periodontal e radicular, incluindo durante o movimento ortodôntico. Fragmentação da bainha epitelial de hertwig
Fase de Campanula: diferenciação se inicia na região das futuras cúspides
Fase de Raiz: induz diferenciação de odontoblastos
PIGMENTAÇÃO DENTARIAS POR FATORES AMBIENTAIS
Extrinsicas: manchas causadas por bactérias cromogenicas, cha café tabaco coca cola, manchas causadas por medicamento como acido clavulanico, sulfetos, nitrato de prata, fluoreto estanhoso, clorexidina
Intrinsecas: doença de gunther, icterícia, materiais odontológicos e por medicamentos como tetraciclina e hidrocloreto de minociclina
DISTURBIOS LOCALIZADOS DA ERUPÇÃO
Erupção dental: movimento do dente do seu local de formação dentro do osso ate a sua posição final dentro da cavidade. Continua por toda a vida. 12 meses é considerado atraso
Retardo na Erupção – causas locais : anquilose do dente, arcada de tamanho deficiente e impactação do dente decíduo...
 - causas sistêmicas: anemia, paralisia cerebral e distúrbios genéticos...
Causas da impactação:
Apinhamento
Desenvolvimento maxilofacial insuficiente
Cistos e tumores sobrejacentes
Trauma
Cirurgia reconstrutora
Espessamento do osso ou do tecido mole sobrejacente
Doenças sistêmicas, síndrome
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO DENTAL
Anomalias de numero: hiperodontia dismorfica (extranumerários) e eumorfica (rara), hipodontia (agenesia), oligodontia ou anodontia parcial (ausência de 6 ou + dentes), anodontia e displasia ectodérmica (incisivos laterais em decíduos e incisivos laterais superiores e pre-molares em permanentes).Existem também os pre-deciduos- dentes natais (feto nasce com ele) e neonatais (quando nasce ate 30 dias dps do parto)
Anomalias de tamanho: Microdontia e macrodontia
Anomalias de forma: Geminação – desenvolvimento de dois dentes em um único germe
 Fusão – união de dois germes dentais
 Concrescência – união de dois dentes pelo cemento
Anomalias de estrutura: Amelogênese imperfeita e dentinogênese imperfeita levam a hipoplasia, hipocalcificação e hipomaturação
 -Amelogenese imperfeita: alteração do desenvolvimento do esmalte na ausência de alteração sistêmica ou síndrome
 -Amelogenese imperfeita hipoplásica: deposição inadequada de esmalte
 -Amelogenese imperfeita hipomineralizadora: hipomaturada (contem proteínas da matriz do esmalte residuais) e hipocalcificada (falta de proteínas do esmalte – mais grave)
 -Dentinogense imperfeita: defeito hereditário da dentina (mesodérmico); associado com frequência a osteogênese imperfeita. Classificada em tipo I sempre com osteogênese imperf. Tipo II sem osteogênese imperf. (essa eh mais frequente) e tipo III que é rara.
ASPECTOS CLINICOS E HISTOPATOLOGICOS DA CÁRIE DENTÁRIA
Lesão de carie: desequilíbrio no processo DES X RE e reestabelecimento do equilíbrio no mesmo processo.
Estágios iniciais do desenvolvimento da doença carie 
	Esmalte: permeável e realiza trocas iônicas 
Biofilme estagnado por uma semana: histolagicamente aparece uma Zona Translucida Externa profundidade de 20 a 100 micrometro.
2 semanas sem remoção do biofilme
Erosao da superfície tem microcavidade e porosidade
Pode ser evidenciada clinicamente
Deve-se secar o dente e limpar a superfície para conseguir diagnosticar carie inicial
3 a 4 semana sem remoção do biofilme
Esmalte apresenta extensa perda mineral
Perda de periquimacias e irregularidades na superfície
Espaços intercristalinos mais alargados (maior porosidade)
Lesão observada sem secar
Zona superficial é mais mineralizada, mas é porosa e frágil
Lesão de carie em esmalte
Esmalte hígido: cristais 40 nm, porosidade 0,1% DES Zona translucidas: cristais de tamanho diminuído e maior porosidade DES x RE interna Zona superficial: após remineralização – cristais 40 a 90 nm porosidade maior que 1%
*Zona do corpo da lesão *Zona escura
 Cristais 10 a 30 nm PROVA cristais de 50 a 100nm
 Porosidade 10 a 25% porosidade 2 a 4%RE
DES
Em lesão de evolução lenta, é possível observar alternância entre varias zonas escuras e translucidas.
Evitar sondagem para evitar cavidades
Manutenção da camada superficial
Grupo de proteínas salivaresricas em prolinas inibem a des
Não alcançam camadas mais profundas da lesão – são macromoléculas
Impedem a precipitação de fosfato de cálcio – não ocorre crescimento dos cristais na superfície
Processos de DESxRE faz surgir cristais menos solúveis
Os ácidos das bactérias penetram pelos poros ate regiões mais profundas
Flúor interfere nesse processo de maneira decisiva
Carie de Esmalte – efeitos na dentina 
Liquido intercristalino transmite o dano ao tecido dentinario
Primeiras reações são inflamação pulpar e esclerose de dentina
Odontoblastos tornam-se cuboides e em menor numero
Pre-dentina é reduzida drasticamente
Zona acelular desaparece
Síntese de colágeno tipo 1, fosfoforina, sialoproteina dentinaria
Esclerose dentinaria – quando a lesão esta na metade da espessura do esmalte (para que ocorra precisa de odontoblasto vivo)
Carie na Dentina
Quando a lesão chega a junção amelodentinaria aparecem os primeiro sinais de desmineralização na dentina, mesmo sem a presença de cavidade
Túbulos dentinarios tomam um formato de cone com base voltada para superfície
Vizinha a base do cone esta a zona de peptonização (material orgânico amorfo)
Há microrganismos dentro dos túbulos dentinarios
Na camada de desmineralização superficial tem os túbulos com maior diâmetro
A camada de desmineralização profunda é semelhante a dentina normal
Clinicamente a dentina cariada é dividida em dentina infectada (zona de peptonização e zona de desmineralização superficial) e dentina contaminada (zona de desmineralização profunda e zona de dentina hipermineralizada – esclerose de túbulos)
Dentina terciaria
Dentina reacional – processos crônicos, estrutura tubular
Dentina reparativa – processos agudos, produzidas por células tronco, estrutura osteoide.
Cavidade de carie
Desmoronamento de superfície
Lesão em toda a espessura do esmalte e dentina
Areas de dentina afetadas pela carie
Do interior para a superfície:
Zona de desmineralização profunda
Zona de desmineralização superficial
Zona de destruição e desorganização total (zona de peptonização)
Invasão bacteriana
Bactérias penetram na estrutura porosa da lesão mesmo sem cavidade
Em esmalte e dentina
Quando a camada superficial é quebrada (cavidade formada) + bactérias
Quando a cavidade atinge a dentina – bactérias nos túbulos 
A invasão bacteriana não pressupõe progressão da doença carie se o biofilme externo for controlado
Controle da lesão: com ou sem cavidade
Variáveis da carie são controladas
Processo de perda mineral tende a paralisar
Inativação promove o desgaste da camada porosa superficial e polimento do tecido afetado processos
Camada interna mais resistente e menos porosa e resgatada simultaneos
Fica evidente uma reposição mineral 
Com flúor a reposição mineral ganha qualidade (crista mais resistente)
Há uma manutenção da zona de corpo da lesão de carie mesmo quando se comprova a inativação clinica
Não há reorganização completa do tecido
Zona de corpo é mantida, mas é menor
Pode aparecer no RX
O esmalte aumenta a sua dureza após remineralização
Lesão de Caries Oclusais
São as mais prevalentes
Acredita-se que a anatomia complexa impedia o controle de biofilme (restaurações preventivas, selantes)
Evidencias mostram que o biofilme nas fissuras é composto por bactérias não viáveis ou mortas e calcificadas
A atividade metabólica maior encontra-se no biofilme de entrada da fissura
As lesões de caries de superfície oclusal, histologicamente mostra-se como duas lesões de superfície lisa que se unem depois
A superfície oclusal é passível de controle em relação a carie
As lesões de caries oclusais normalmente se iniciam no período eruptivo (dente em infra-oclusao e higiene deficiente)
Lesões radiculares
Exposição da raiz por trauma, doença periodontal ou processo fisiológico de envelhecimento
Inicia-se no cemento progredindo para dentina
Região cervical – área de estagnação de biofilme (esmalte ou cemento)
Local aonde as fibras de sharpey se inseriam, tornam-se canal para entrada de microrganismo
Invasão bacteriana lateral no cemento, ocorre nas camadas incrementais ( mais material orgânico)
A progressão da lesão radicular é mais lateral do que profunda
Iniciamente apresenta áreas mais amarelas ou marrom claro
No cemento a lesão apresenta uma área de lesão subsuperficial com cristais maiores na região superficial
Na dentina a progressão é a mesma
ETIOPATOGENINA PULPAR E PERIAPICAL
Agressão a polpa dental: fatores físico, químicos e biológicos.
Todos os fatores geram inflamação que ira gerar um reparo e/ou dano que estes dependem da duração e intensidade da agressão
Fatores Fisicos: 
Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de presa dos materiais restauradores ou polimento de restaurações.
Movimento rápido do fluido dentinario para a periferia, estimulação nervosa, aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia), aumento da pressão tecidual intersticial, filtração do fluido dentiario para a periferia, desidratação dentinaria-aspiração odontoblastica. Tem q ter abundante refrigeraçao
Ação mecânica das brocas
Trauma, fratura
Ruptura dos vasos sanguíneos pulpares de maior calibre – sangramento interno intenso – necrose, dano nutricional a polpa por ruptura do suprimento neurovascular no forame apical após deslocamento do dente no alvéolo, exposição pulpar 
Pressão durante moldagem
Fatores químicos:
Toxicidade de matérias restauradores
Condicionamento acido
Dessecantes e desinfetantes de cavidades
Fatores biológicos:
Infiltração bacteriana, carie – agressão persistente
Extensão da resposta pulpar depende da quantidade de irritantes bacteiranos que chegam a polpa e da distancia
ALTERAÇÕES PULPARES – PATOGENIA SINAIS E SINTOMAS
Resposta pulpar a agressão 
Carie incipiente em dentina – odontoblasto ->(diminui numero, tamanho e atividade metabólica; destruição; trato morto)
Maior atividade metabólica
Produção de dentina peritubular – esclerose tubular
Cels. Mesenquimais indiferenciadas – odontoblastos secundários – produção de dentina reparativa
 > Dentina reparativa: *Proporção depende da extensão e duração da injuria
 *Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinarios 
 *Tubulos não alinhados ao da dentina primaria
 *Menos sensível
Defesa inata não induzida (pre-inflamatoria): reconhecimento e ataque por células de defesa resistentes – macrófagos, células dendríticas.
Progressao de m.o. e toxinas – diminui a espessura de dentina
 - liberação de mediadores inflamatórios (citocinas) pelas células de defesa
 - vasodilatação, quimiotaxia, aumento da permeabilidade vascular -> inflamação aguda pulpite
Resposta pulpar a agressão – Inflamação aguda
Reação na circulação pulpar – saída de elementos intravasculares para o espaço extravascular injuriado – neutrófilos e macrófagos.
Eventos vasculares:
Vasodilatação: aumento do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática vascular ( hiperemia)
Aumenro da permeabilidade vascular: saída de exudato (edema)(migração de leucócitos pmn para os tecidos)
Eventos celulares: reconhecimento e fagocitose
Agressao transitória – inflamação leve
 - reposta localizada 
 - zona pobre em células -> leve infiltrado de células inflamatórias
 - polpa organizada Pulpite Reversivel
 - remoção do agente desencadeador -> reparo
Pulpite reversível:
Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
Edema: -pressao sobre fibras nervosas tipo A e diminui limiar de excitabilidade -> causa dor
Inspeção: restauração ou lesão de carie
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: restaurações ou lesão de carie
Persistência da agressão: inflamação moderada a severa, ira causar dano tecidual sem reparo, ou seja, Pulpite irreversível.
Pulpite irreversível: Sinais e Sintomas
Estagio Intermediario
Dor provocada,aguda, localizada, persistente
Analgésicos pode ou não resolver
Estagio Avançado
Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, continua
Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
Analgésico não é eficaz
Dor:
Permeabilidade vascular prolongada
Aumento da pressão hidrostática tecidual (fibras tipo C amielinicas)
Mediadores químicos (bradicinina, histamina, PG, neuropeptideos)
Degeneração das fibras tipo A mielínicas
Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
Propagação do impulso por toda membrana celular do neurônio ate o núcleo trigeminal
Produção de neuropeptideos
Transporte de neuropeptideos para os centros nervosos superiores (córtex) -> dor
Transporte dos neuropeptideos ao longo dos ramos terminais do axônio -> Vasodilataçao e aumento da permeabilidade vascular -> Inflamação neurogênica
Resposta pulpar a agressão – Inflamação crônica
Inspeçao: restauração ou lesão de carie extensas
Percursao e palpação: negativos
Achados radiográficos: restauração ou lesão de carie extensas. Espaço do ligamento periodontal normal ou ligeiramente espessado 
Persistencia da lesão: Inflamação pulpar crônica (linfócito T e B, macrófago e células dendríticas)
Ativação, proliferação e diferenciação em células efetoras
Produção de mediadores químicos e anticorpos
Migração em direção do agente agressor