SISTEMA TEGUMENTAR 02 AULA 02

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PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA 
SISTEMA TEGUMENTAR 02 
 
LESÕES INFLAMATÓRIAS DA PELE 
PÚSTULA 
Estrutura elevada circunscrita, intra-epidermal ou sub-epidermal, preenchida por exsudato 
Inflamação supurativa 
Folicular, Interfolicular 
Infecciosa ou autoimune 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colares epidérmicos na face interna da coxa (setas), num caso de piodermite. Os 
colares são lesões que resultam da ruptura de pústulas, sendo por esse motivo lesões 
secundárias. Correspondem a pequenos círculos de pele eritematosa que, à periferia, 
são rodeados por uma "gola" de epiderme enrolada para fora. 
 
CROSTA 
São cascão ou produto de ressecamento de exsudato sangue ceratinocitos aderido à pele, 
frequentemente recobrindo feridas aspecto ressecado, áspero escuro. 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DA PIGMENTAÇÃO DA EPIDERME 
 
MELANOSE 
Áreas de aumento da pigmentação da pele 
Focal a extensa 
Acompanha outras lesões 
Frequentemente bem delimitada 
Lesões lentiginosas 
 
 
Zonas convergentes de alopecia circular, eritema, descamação e crostas no 
membro posterior esquerdo de canídeo com dermatofitose localizada. 
HIPOPIGMENTAÇÃO 
HIPOMELANOSE 
Áreas de diminuição da pigmentação da pele, focal a extensa, tendem a coalescer 
COMUM: Vitiligo 
 
 
LIQUENIFICAÇÃO 
Espessamento da epiderme acompanhado de hiperpigmentação 
Resposta ao trauma crônico 
Aspecto de pele ressecada e espessa 
Exagero de pregas e fissuras 
 
 
 
ALTERAÇÕES NA DERME 
ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO, DESENVOLVIMENTO E MANUTENÇÃO DO TECIDO 
ATROFIA: Diminuição na quantidade de fibrilas de colágeno e de fibroblastos 
(hiperadrenocorticismo) 
 
FIBROPLASIA (FIBROSE) Aumento da quantidade de colágeno em reação a agressões. 
 
DISPLASIA DO COLÁGENO: Anormalidade de colágeno tornando a pele menos resistente à 
tensão e mais elástica. 
 
ELASTOSE SOLAR: Exposição crônica da pele aos raios ultravioleta 
 
DISTÚRBIOS CARACTERIZADOS POR DEPÓSITOS NA DERME 
AMILÓIDE: Acúmulo de proteína (cães, equinos e gatos); 
 
MUCINA: Proteína + ácido hialurônico (mixedema e mucinose); 
 
DEPÓSITOS DE CÁLCIO: 
Calcificação distrófica (tecidos em processo de oncose) 
Calcificação metastática (metabólica); 
 
DERMATITE 
–Reação inflamatória (hiperemia, edema, marginação, e migração de leucócitos 
(hipersensibilidade, lupus eritematoso, bactérias) 
 
 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA DERMATITE AGUDA 
RESOLUÇÃO COMPLETA 
 Abcesso 
 Escaras (tecido conjuntivo fibroso) 
 Dermatite crônica 
 
DERMATITE CRÔNICA 
1. Acúmulo de macrófagos, linfócitos e plasmócitos, destruição tecidual (células 
inflamatórias, fibrose, angiogênese) 
2. Hipersensibilidade tardia, granulomas, material estranho persistente, reações autoimunes 
 
 
 
 
 
 
Placas eritematosas no dorso de um cão com dermatite por 
contato com substância cáustica. As placas são lesões primárias. 
 
Dermatite Aguda Dermatite Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fístula na face posterior do metatarso de Pastor Alemão, na zona de transição entre a pele e o 
revestimento do coxim plantar. Particularmente frequente nesta raça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pontos de agressão por mordedura no dorso de canídeo, que morreu após ter desenvolvido 
grave infecção bacteriana, com formação de extensa piodermite com acumulação de material 
purulento (flegmão). À direita, a mesma lesão após rebatimento da pele. 
 
Necrose muscular e inflamação subcutânea em cão, devido a flegmão provocado pela aplicação 
de injeção sem assepsia. 
 
Manchas violáceas na pele de um 
canídeo com hematomas subcutâneos 
múltiplos. O pelo foi raspado, 
permitindo observar melhor as lesões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Petéquias na pele e na mucosa bucal de um cão de 10 anos de idade, morto em consequência de 
babesiose (febre da carraça). 
 
Seborreia oleosa secundária a grave piodermite. As escamas, resultantes da perda de 
células à superfície da camada córnea, são aderentes e volumosas. 
 
Seborreia seca em cão. Observe-se a presença de finas escamas soltas e secas 
entre os pelos do dorso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vesículas subcorneais na pele de um canídeo (H&E, 40x), possivelmente 
correspondendo a dermatite por contato. Vesículas são sempre lesões 
primárias. 
 
Dermatite e paniculite necrótica em gato após injeção local de Alsir 
Crostas e descamação (seborreia) seca na garupa de um cavalo com hipersensibilidade 
aos culicóides (“maruim” e “mosquito pólvora”). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pápulas uniformemente dispersas pela pele do escroto em bovino afetado por besnoitiose. 
A presença dos quistos do protozoário desencadeia reação inflamatória com formação de 
granulomas, os quais são responsáveis pela formação das pápulas. 
 
Nódulos nas orelhas em torno dos olhos e da boca, num caso de mixomatose em coelho. 
Imagem microscópica com 
degenerescência balonizante 
das células da epiderme e 
edema da derme (H&E, 40x). 
ALTERAÇÕES NA MANUTENÇÃO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DOS ANEXOS 
ATROFIA: 
Hormonal, nutricional, suprimento sanguíneo, inflamação, estresse doenças sistêmicas 
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA: 
Traumatismo repetitivo; dermatite alérgica crônica 
ANORMALIDADES DO ESTÁGIO DO CICLO CELULAR: 
Alopecia pós-tosa, queda da cobertura pilosa 
DISPLASIA FOLICULAR: 
Desenvolvimento anormal ou incompleto do folículo 
DISPLASIA DA GLÂNDULA SEBÁCEA: 
○ Cães e gatos 39 
 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS DOS FOLÍCULOS 
FOLICULITE: 
Inflamação do folículo piloso (perifoliculite, foliculite mural, foliculite luminal e bulbite); 
ADENITE SEBÁCEA: 
Inflamação das glândulas sebáceas (mais frequente em cães e menos em equinos e gatos); 
HIDRADENITE: 
Inflamação de glândulas apócrinas. 
 
COMEDÃO 
Folículos pilosos dialatadas, contendo plugues cerato-sebáceos associado a ceratose folicular 
predispõe à foliculite 
COMUM: Demodicose, Hiperadrenocorticosmo 
 
ALOPECIA 
É a ausencia do pelo em areas de cobertura pilosa 
MÚLTIPLAS CAUSAS: 
Genética, endrocrina, metabólica, parasitaria 
FORMA DE APRESENTAÇÃO: Focal, regional, simétrica, difusa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alopecia e hiperpigmentação de distribuição simétrica num caso de deficiência em hormônio 
do crescimento. Observar como neste animal adulto a pelagem tem características de animal 
jovem. A alopecia nestas situações é considerada lesão primária. 
 
Alopecia endócrina. Observar a ausência de pelo e a hiperpigmentação simétricas. A alopecia 
nestas situações é considerada lesão primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alopecia endócrina e hiperpigmentação de distribuição simétrica devido a 
hiperestrogenismo secundário a sertolinoma. A alopecia nestas situações é 
considerada lesão primária. 
 
Alopecia dorsal simétrica e hiperpigmentação devido a hipotiroidismo em cão. 
 
 
 
 
 
 
 
Cão pelado mexicano Xoloitzcuintle 
Cão de crista chinês 
Sphynx 
RESPOSTAS DOS VASOS ÀS AGRESSÕES 
VASCULITE: Imunocomplexos, micro-organismos endoteliotrópicos, embolismo bacteriano, 
etc... 
EQUINOS E CÃES: Causa idiopática 
DIFÍCIL DIAGNÓSTICO 
 
RESPOSTA DOS PANÍCULOS ÀS AGRESSÕES 
 
PANICULITE: 
Inflamação do tecido adiposo subcutâneo 
 Agentes infecciosos 
 Distúrbios imunomediados 
 Lesão física 
 Distúrbios nutricionais 
 Doenças do pâncreas 
 Idiopática 
EX: falta devitamina E em gatos (primária); foliculite bacteriana profunda com furunculose 
(secundária) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperceratose de coxim em um cão com cinomose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose. Alopécia, liquenificação e atrofia dos músculos da cabeça. 
Observa-se ainda descamação seca furfurácea, patente na presença de pequenos 
fragmentos da camada córnea na mesa de necrópsia. Nestes casos, a seborreia seca é 
secundária. 
 
Dermatite crónica periocular, num caso de leishmaniose. Observar a 
liquenificação da pele nas zonas atingidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose cutânea. Múltiplos nódulos cutâneos, muito firmes e com alguns centímetros de 
diâmetro, localizados em várias zonas, sendo particularmente evidente o da região dorsal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões de lúpus eritematoso discóide no nariz de um cão, 
caracterizadas pela formação de crostas. As lesões agravam-se com 
a exposição à luz solar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ictiose 
Displasia de colágeno 
LESÕES ACTÍNICAS 
Dermatite Solar em animais domésticos 
 UVB 
 Espécies reativas de oxigênio 
 Fotossensibilização e fototoxidade 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
Pode ocorrer sob três formas: 
1. Primária (tipo I) 
2. Por acúmulo de pigmento endógeno (tipo II) 
3. De origem hepática (tipo III) 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
Para que o fenômeno de fotossensibilização se desenvolva, é necessário que o animal seja 
fotossensível à luz, dado que quando exposto à luz solar os agentes fotodinâmicos absorvam 
certos comprimentos de onda ultravioleta tornando-se ativados, transmitindo a energia extra 
para as células circunjacentes, resultando em lesão celular, e produzindo assim a chamada 
fotossensibilização. 
PRIMÁRIA 
–Ingestão de substância fotodinâmica pré-formada 
–Ex. ingestão de Hypericum perforatum (Erva de São João) 
–Drogas tais como fenotiazina, tetraciclina, sulfonamida (transformam-se em metabólitos 
reativos no intestino e não reativos no fígado) 
POR ACÚMULO DE PIGMENTO ENDÓGENO 
–Defeito enzimático na síntese de substâncias fotodinâmicas (porfirina) 
–Ex. Porfiria congênita bovina e protoporfiria hematopoiética bovina 
HEPATÓGENA 
Hepatopatia que interfere na excreção da filoeritrina (produto do metabolismo da clorofila - 
filoeritrina) 
ETIOLOGIA: 
 Defeito hepático hereditário 
 Obstrução biliar 
 Lesão hepática tóxica por agente químico 
 Lesão hepática por plantas tóxicas (ex. Lantana camara) 
 Ingestão de gramínea com esporidesmina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fotossensibilização 
DERMATOSES NUTRICIONAIS 
1. Deficiências Vitamínicas 
2. Deficiências Minerais 
3. Deficiências Proteicas 
4. Deficiências de Ácidos Graxos 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
PREDISPOSIÇÃO RACIAL 
1. Doberman Pinscher 
2. Setter Irlandês 
3. Schnauzer 
4. Cocker Spaniel 
5. Dinamarqueses 
6. Pastor Inglês 
7. Beagle 
8. Labradores 
Isso acorre através do comprometimento da glândula tireoide atrapalhando principalmente a 
síntese de T3 e T4 onde ocorre a sua diminuição 
 
 
 
Descamação e crosta na pele ao redor da boca, queixo, 
olhos, orelhas externas, pontos de pressão e coxins 
 
SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS A HIPOTIREOIDISMO EM CARNÍVOROS 
 –Alterações dermatológicos 
 –Hipotermia/ Termofilia 
 –Alterações hematológicas 
 –Coagulopatias 
 –Miopatias e artropatias 
 –Neuropatias central e periférica 
 –Alterações Cardiovasculares 
 –Síndromes Endócrinas 
 –Ganho de peso x obesidade 
 –Alterações no sistema digestório 
 
LESÕES CUTÂNEAS 
 –Predomina com alopecia simétrica em tronco, flanco, pescoço 
 –Hiperpigmentação 
 –Espessamento da pele 
 –Diminuição da qualidade do pelo 
 –Descamação/Seborréia 
 –Piodermite 2ª 
 
 
 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
 
 
 Hiperglicemia, o que pode levar ao diabetes 
 Hipertensão, que pode resultar em doença cardiovascular 
 Fome extrema por queimar toda a glicose que sobra 
 Adelgaçamento (afinamento) da pele e má condição de pelagem 
 Redução da massa muscular e óssea 
 Aumento do risco de infecção 
 
HIPERESTROGENISMO 
 
 
 
Síndrome de Cushing 
 
 
 
 
 
 
 
 Alopecia não inflamatória bilateral simétrica em região perineogenital, abdomen, 
medial de coxas, peito, flanco e pescoço 
 Hiperpigmentação das áreas podem ser evidenciadas 
 Ginecomastia e aumento de mamilos e vulva 
 Ciclos estrais anormais 
 
 
 
Alopecia endócrina e hiperpigmentação de distribuição simétrica devido a hiperestrogenismo. 
A alopecia nestas situações é considerada lesão primária. 
Alopecia bilateral simétrica num caso de 
hiperestrogenismo devido a sertolinoma, o qual se 
desenvolveu em testículo retido na cavidade abdominal 
 
PARASITOSES 
ÁCAROS DA SARNA 
 Demodicose (sarna demodécica) 
 Escabiose (sarna sarcóptica) 
 Sarna notoédrica (rara – Notoedres cati) 
INFESTAÇÕES 
 Ácaros 
 Carrapatos 
 Piolhos 
 Pulgas 
 Moscas e mosquitos 
HELMINTOS 
 
 
DEMODICOSE 
 Em pequeno número, o ácaro Demodex canis é um habitante normal da pele dos cães. 
 A sua transmissão ocorre da mãe para os filhotes nas primeiras 72 horas de vida. 
 A dermatite se desenvolve quando um número excessivo de ácaros passa a habitar os 
folículos pilosos, glândulas sebáceas ou sudoríparas da pele. 
 90% dos casos se resolve espontaneamente em 4-8 semanas e apenas uma pequena parte 
deles progride para a forma generalizada. 
 
 
Cão com infestação por pulgas 
DEMODICOSE LOCALIZADA 
OS FATORES PREDISPONENTES 
 Alterações hormonais 
 Endoparasitismo 
 Estado nutricional inadequado 
 Cirurgias 
 Estresse 
LESÕES 
 Focinho, área periocular, comissuras da boca, áreas circunscritas na cabeça, conduto 
auditivo e membros 
 São geralmente observadas uma a cinco lesões, caracterizadas por eritema variável, 
descamação e hiperpigmentação discretos 
 Não há prurido, exceto se a piodermatite estiver presente 
DEMODICOSE GENERALIZADA 
 Se a idade de surgimento está entre 3-12 meses, a demodicose é considerada juvenil e 
possui características hereditárias 
 Cerca de 30-50% dos casos se resolvem de forma espontânea 
 Há uma certa predisposição familiar-racial: Afghan hound, Beagle, Boston Terrier, Boxer, 
Chihuaua, Sharpei, Chow chow, Collie, Dálmata, Dachshund, Doberman, Bulldog, Pastor 
Alemão, Pointer e Pug 
Mais de 1 ano de idade: demodicose generalizada adulta 
Não há predisposição para sexo ou raça 
A doença se inicia como uma única lesão que rapidamente se espalha por todo o corpo 
LESÕES 
Alopecia localizada a difusa, eritema intenso, piodermatite, pápulas, pústulas, seborréia, 
foliculite, furunculose e até celulite 
O prurido pode estar presente ou não, dependendo da existência e/ou intensidade da infecção 
bacteriana 
Podem também ser observados linfoadenopatia, anorexia e febre 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite por alergia à picada da pulga. Na face posterior dos membros posteriores e na região 
perineal observa-se alopecia e liquenificação, esta última devido à evolução crónica do processo 
com espessamento da epiderme. A alopecia nestas situações é secundária, provocada pelo 
prurido que leva à destruição dos pelos.