trabalho respiratório

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CENTRO UNIVERSITÁRIO RITTER DOS REIS – UNIRITTER
ESCOLA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE ENFERMAGEM E FISIOTERAPIA 
Eduarda Antunes, Geovana Demingos, Wilson Cunha.
FISIOPATOLOGIAS PULMONARES 
Porto Alegre
2017
Pneumonia 
É a inflamação das estruturas do parênquima pulmonar, como os alvéolos e os bronquíolos. As pneumonias podem ser classificadas de acordo com o tipo de agente que causa a infecção, a distribuição da infecção (pneumonia lobar ou broncopneumonia). Quando a pneumonia é fulminante é quase sempre causada por infecção bacteriana enquanto que o inicio mais devagar indica habitualmente uma infecção viral, fúngica, protozoário ou microbactéria 
Pneumonias típicas: infecções causadas por bactérias.
Pneumonias atípicas: causadas por infecções virais. 
Pneumonias bacterianas agudas: são classificadas em pneumonia lobar ou broncopneumonia. A lobar é a consolidação de uma parte ou de todo o lobo pulmonar e a broncopneumonia é uma consolidação que atinge mais de um lobo.
Pneumonia adquirida na comunidade: infecção por micro-organismo.
Pneumonia hospitalar: infecção do trato respiratório inferior que não estava presente ou em fase de incubação em ocasião da internação no hospital. É na sua maioria bacteriana.
Pneumonia em ínvidos imunocomprometidos: embora quase todos os tipos de micro-organismos possam causar infecção pulmonar em indivíduos com baixa imunidade, os defeitos da imunidade humoral são predisposição a infecção bacteriana enquanto que os defeitos na imunidade celular estão associados a infecções causadas por vírus, fungos, microbactérias e protozoários.
Pneumonia atípica primária: causada por micoplasmas, comum entre crianças e adultos jovens.
Tuberculose 
É uma doença infectocontagiosa causada pela inalação da Mycobacterium tuberculosis. Resistente a destruição e capaz de resistir de longo período de tempo em lesões necróticas e calcificadas, mantendo sua capacidade de reiniciar o crescimento. 
Tuberculose primária é uma forma de doença que infecta indivíduos previamente não expostos, ou seja, indivíduos não sensibilizados. Em sua grande maioria pacientes desenvolvem infeção latente, no qual macrófagos e linfócitos circundam o bacilo em granulomas que param sua expansão. 
Paciente com tuberculosa latente não tem a doença ativa, portanto não transmite o micro-organismo. 
A minoria das pessoas infectadas tem resposta imune inadequada o que leva a tuberculose primaria progressiva, ou seja, destruição continua do tecido pulmonar e disseminação para múltiplos locais do pulmão. Indivíduos com imunodeprimidos pelo HIV e outros comprometimentos da imunidade celular tem fator de risco de desenvolver tuberculose progressivo quando inalam o bacilo. 
Tuberculose miliar são minúsculas lesões que podem provocar destruição de um vaso sanguíneo resultando na disseminação do bacilo podendo atingir qualquer órgão, principalmente cérebro, meninges, fígado, rim e medula óssea. 
Tuberculose secundária é uma reinfecção, sendo assim a reativação de uma lesão primaria previamente cicatrizada. Acontece reação de hipersensibilidade mediada por célula que pode contribuir para piora, pela frequência de cavitação e disseminação brônquica. 
Asma 
Doença crônica caracterizada por episódios frequentemente piores a noite e cedo pela manhã de obstrução das vias respiratórias, sensibilidade excessiva dos brônquios e inflamação das vias respiratórias que são geralmente reversíveis. Pode ser classificada em extrínseca e intrínseca. 
Extrínseca é iniciada por uma resposta de hipersensibilidade do tipo 1 a um agente extrínseco.
Intrínseca iniciada por vários mecanismos não imunológicos, como infecção do trato respiratório, exercício, ingestão de aspirina, distúrbio emocional e inalação de irritantes brônquicos. 
Muitas pessoas apresentam características das duas diferenciações sobrepostas. 
Atelectasia
Refere-se a uma expansão incompleta do pulmão ou de uma porção do mesmo. Pode ser causada por obstrução das vias respiratória, compressão pulmonar, tal como ocorre em um pneumotórax ou em uma efusão pleural, ou recuo aumentado do pulmão devido a perda de surfactante pulmonar. A doença pode estar presente ao nascimento ou se desenvolver durante o período neonatal, ou mais tarde.
Outra causa da atelectasia é a compressão do parênquima pulmonar, é causada quando a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida com liquido, exsudato, sangue, uma massa tumoral, ou até mesmo ar. É frequentemente encontrada em pessoa com efusão pleural devido a uma insuficiência cardíaca congestiva ou a um câncer.
Atelectasia primaria – ocorre em recém-nascido (frequente em bebes prematuros e de alto risco) e implica que o pulmão nunca tenha sido inflado. 
Uma forma secundaria de atelectasia pode ocorrer em bebes, que conseguiram estabelecer respiração ao nascimento mas experimentaram um impedimento a expansão do pulmão. 
Síndrome de angustia respiratória – é a causa de atelectasia secundaria que está associada a falta de surfactante e a obstrução das vias respiratórias, devido a aspiração de líquido amniótico ou de sangue. 
Atelectasia adquirida – ocorrem principalmente em adultos. É uma obstrução das vias respiratórias tendo dois fatores: tampão de muco ou compressão externa por liquido 
Atelectasia obstrutiva – podem estar envolvidos porções de alvéolos, um pequeno segmento do pulmão ou um lobo pulmonar inteiro. 
Enfisema pulmonar crônico
O enfisema pulmonar ocorre através de um processo obstrutivo crônico, com uma significativa modificação na estrutura distal do bronquíolo terminal. Essas alterações ocorrem por dilatação dos espaços aéreos ou com a destruição da parede alveolar, isso implica uma perda da superfície respiratória e diminuição do recolhimento elástico e hiperexpansão pulmonar. Está condição produz a diminuição da função respiratória e falta de ar. O enfisema está quase sempre associado à bronquite crônica. 
	
Referências Bibliográficas:
PORTH, Carol.; MARTFIN, Glenn. Fisiopatologia. 8° ed. I Volume. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
TARANTINO, Affonso. Doenças pulmonares. 6° ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
DI PETTA, Antônio. Patogenia do enfisema pulmonar – eventos celulares
e moleculares. Einstein (São Paulo), São Paulo, v. 8, n. 2, p.
248-251, Junho 2010. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-45082010000200248&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 14 de novembro de 2017.