Pneumonias

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Pneumonias 
Referencia Bibliografica: Robbins e Cotran 
Patologia-Bases patológicas das Doenças 9 ed 
Capítulo 15:O pulmão 
Patologia Bogliolo 9 ed Capítulo 14:Pulmão 
Sistema Respiratório 
 
 
 
 
 
Infecções Pulmonares 
- As infecções do trato respiratório são mais 
frequentes que as infecções de qualquer outro 
órgão e são responsáveis pelo maior número de 
dias de trabalho perdidos na população geral. A 
grande maioria consiste em infecções do trato 
respiratório superior causadas por vírus (resfriado 
comum, faringite), porém infecções bacterianas, 
virais, por micoplasmas e fúngicas do pulmão 
(pneumonia) ainda causam uma enorme 
morbidade. A pneumonia pode ser definida de 
um modo muito amplo como qualquer infecção 
do parênquima pulmonar. 
Uma pneumonia pode ocorrer sempre que os 
mecanismos de defesa locais estiverem 
prejudicados ou quando a resistência sistêmica 
do hospedeiro estiver diminuída. Fatores que 
afetam a resistência em geral incluem doenças 
crônicas, deficiência imunológica, tratamento 
com agentes imunossupressores e leucopenia. Os 
mecanismos de defesa locais do pulmão podem 
ser comprometidos por muitos fatores, incluindo: 
• Perda ou supressão do reflexo de tosse, como 
resultado de coma, anestesia, distúrbios 
neuromusculares,medicamentos ou dor torácica 
(podem levar à aspiração do conteúdo gástrico). 
• Lesão do aparelho mucociliar, tanto por 
prejuízo da função ciliar quanto por destruição do 
epitélio ciliado, em virtude de tabagismo, 
inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças 
virais ou defeitos genéticos da função ciliar (p. 
ex., na síndrome dos cílios imóveis). 
• Acúmulo de secreções em condições como 
fibrose cística e obstrução brônquica. 
• Interferência com a ação fagocítica ou 
bactericida dos macrófagos alveolares por álcool, 
tabaco, anoxia ou intoxicação por oxigênio. 
• Congestão e edema pulmonares. 
Os defeitos da imunidade inata (incluindo 
defeitos de neutrófilos e do complemento) e da 
imunodeficiência humoral tipicamente causam 
maior incidência de infecções por bactérias 
piogênicas. Mutações germinativas no MyD88 
(um adaptador para vários TLRs [receptores Toll-
like] que é importante para ativação do fator de 
transcrição NFkB) também estão associadas com 
pneumonias bacterianas destrutivas 
(pneumocócicas). Por outro lado, defeitos 
imunológicos mediados por células (congênitos e 
adquiridos) levam ao aumento de infecções por 
micróbios intracelulares como micobactérias e 
herpesvírus, assim como microrganismos de 
virulência muito baixa, como o Pneumocystis 
jiroveci.. 
Em um “sistema aberto” como o trato 
respiratório, é de se esperar que existam 
microrganismos em diferentes níveis da árvore 
respiratória, não significando, necessariamente, 
um estado de doença. Tal constatação cria um 
dos dilemas mais importantes na conduta de 
pacientes no ambiente hospitalar, especialmente 
em unidades de tratamento intensivo, pois nem 
sempre o encontro de um microrganismo em 
alguma parte dos pulmões representa uma 
pneumonia. Dentro dessas considerações, 
colonização pode ser definida como a existência 
de bactérias em um local do corpo sem evidência 
de resposta do hospedeiro; infecção pressupõe 
invasão e multiplicação de microrganismos nos 
tecidos, acompanhadas de agressão e reação 
destes. 
Habitualmente, pequeno número de bactérias 
presentes no ar ambiente ou compondo a 
microbiota normal da boca e orofaringe é inalada 
para as porções periféricas dos pulmões. Durante 
o sono, secreções da orofaringe são 
frequentemente aspiradas. Nessas situações, os 
mecanismos de defesa antibacterianos dos 
pulmões são altamente eficazes para inativar 
e/ou remover os agentes, reduzindo o número de 
organismos viáveis, mas não os extinguindo. 
Introdução Pneumonias 
- Por pneumonia entende-se o quadro de 
infecção e inflamação do parênquima pulmonar 
com expressão clínica . 
Nas pneumonias, bronquíolos respiratórios e 
alvéolos são preenchidos por exsudato 
inflamatório, comprometendo a função de troca 
gasosa. Qualquer agente infeccioso – bactérias, 
vírus, fungos, parasitos e outros microrganismos 
– pode causar pneumonia, embora a grande 
maioria seja causada por bactérias. 
- Agentes infecciosos atingem os pulmões 
preferencialmente através do ar inalado, embora 
em algumas situações possam atingi-los pela 
corrente sanguínea. O desenvolvimento de 
quadro infeccioso no parênquima pulmonar 
envolve três componentes: patogenicidade do 
agente, mecanismos de defesa e capacidade de 
resposta do hospedeiro. 
IMPORTANTE: 
1) O uso de antibióticos de espectro cada vez 
mais amplo pode estar envolvido no aumento da 
patogenicidade dos agentes 
circulantes,especialmente pela seleção dos 
organismos mais resistentes 
2) A ampliação de procedimentos diagnósticos e 
terapêuticos invasivos que criam portas de 
entrada para os microrganismos por redução da 
barreira física. 
3) As situações de imunossupressão associadas a 
certas doenças (p. ex., síndrome da 
imunodeficiência adquirida) ou a outras 
condições (pós-transplante ou tratamento de 
doenças autoimunes) facilitam infecções não 
apenas por agentes comuns, como também por 
agentes oportunistas, já que nesses casos a 
diminuição da resistência do hospedeiro favorece 
o desenvolvimento do quadro infeccioso. 
 
A maioria das infecções Bacterianas é precedida 
por colonização da bactéria agressiva antes da 
doença Invasiva.Ha dois padrões de Colonização: 
1) Por organismos altamente virulentos, 
substituindo a microbiota normal em indivíduos 
saudáveis. É o que ocorre com a Neisseria 
meningitidis, Streptococcus hemolyticus, 
Streptococcus pneumoniae. 
2) Por organismos com diferentes graus de 
virulência em indivíduos com baixa de suas 
defesas pulmonares. 
 
IMPORTANTE: 
- A propensão a infecções bacterianas pode ser 
facilitada por propriedades dos agentes 
infecciosos (p. ex., moléculas na parede celular 
que facilitam a aderência e a penetração no 
epitélio respiratório) ou por infecções virais 
prévias (necrose do epitélio pelo vírus da 
influenza, que aumenta a exposição tecidual e 
facilita a aderência de bactérias). Além disso, 
outras doenças pulmonares que alteram os 
mecanismos de defesa podem facilitar a 
colonização e a infecção bacterianas, como 
ocorre em indivíduos com bronquite que 
possuem microbiota persistente nas vias aéreas 
distais, uma vez que inflamação crônica das vias 
respiratórias resulta em impedimento da função 
mucociliar, redução da drenagem linfática e 
retenção de secreções que favorecem a 
proliferação bacteriana. Infecção pulmonar, 
portanto, ocorre quando as defesas do organismo 
são incapazes de impedir a colonização e a 
proliferação de microrganismos, o que ocorre 
quando há alterações de qualquer dos 
mecanismos de defesa. 
Formas clínicas de apresentação das 
Pneumonias: 
- Aguda adquirida na comunidade 
- Aguda atípica adquirida na comunidade 
- Aguda nosocomial(Hospitalar) 
- Aspirativa 
- Crônica 
- Necrotizante 
- Pneumonias do imunocomprometido 
Pneumonia é contagiosa? 
Alguns tipos de pneumonia, como as causadas 
por vírus, são mais facilmente transmitidas de 
uma pessoa para outra. Já no caso das 
bacterianas, que são as mais comuns, a 
transmissão é mais difícil, mas também pode 
ocorrer, dependendo principalmente do estado 
de vulnerabilidade de cada pessoa. 
 
 
A pneumonia atípica é aquela causada por 
agentes etiológicos menos prevalentes, incluindo 
o Mycoplasma pneumoniae (principal), 
a Chlamydia pneumoniae e a Legionella 
pneumophila. 
Em comparação a pneumonia típica, o quadro 
clínico é mais brando, sendo caracterizado por 
início subagudo, febre não tão alta, os calafrios 
são infrequentes e tosse seca como sintoma 
predominante. 
Enquanto a pneumonia típica se concentra em 
um lóbulo, a atípica inicialmente possui focos 
mais dispersos. 
 
 
 
Classificação- As pneumonias podem ser classificadas de 
acordo com vários parâmetros: 
A) Origem- Hospitalar ou da comunidade 
B) Etiologia -(bactérias, vírus, fungos ou 
protozoários) 
C) Lesoes Morfologicas- Especifica ou Inespecifica 
D) Distribuição Anatomica – Lobar, lobular ou 
broncopneumonia e pneumonia Intersticial. 
Pneumonia Lobar: 
- O processo inflamatório tem disseminação 
relativamente uniforme nos lobos pulmonares, 
dando ao parênquima padrão homogêneo de 
acometimento. O microrganismo mais associado 
à pneumonia lobar é o pneumococo 
(Streptococcus pneumoniae), frequentemente 
associado a pneumonias adquiridas na 
comunidade. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma_pneumoniae
https://pt.wikipedia.org/wiki/Chlamydia_pneumoniae
https://pt.wikipedia.org/wiki/Legionella_pneumophila
https://pt.wikipedia.org/wiki/Legionella_pneumophila
 
- Na pneumonia lobar bacteriana , quatro 
estágios de respostas inflamatórias foram 
descritas classicamente: congestão, hepatização 
vermelha, hepatização cinzenta e resolução. No 
primeiro estágio de congestão, o pulmão é 
pesado, encharcado e vermelho. É caracterizado 
por um ingurgitamento vascular, acúmulo de 
líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos e, 
muitas vezes, pela presença de numerosas 
bactérias. O estágio de hepatização vermelha que 
se segue é caracterizado por exsudação 
confluente maciça, com neutrófilos, hemácias e 
fibrina preenchendo os espaços alveolares. Ao 
exame macroscópico, o lobo é vermelho, firme e 
desprovido de ar, com consistência semelhante à 
do fígado, daí o termo hepatização. O estágio da 
hepatização cinzenta a seguir é marcado por 
desintegração progressiva das hemácias e pela 
persistência de um exsudato fibrinossupurativo, 
resultando em uma alteração na cor para 
castanho-acinzentado. No estágio final de 
resolução, o exsudato no interior dos espaços 
alveolares é quebrado por digestão enzimática 
para produzir debris granulares, semifluidos, que 
são reabsorvidos, ingeridos por macrófagos, 
expectorados ou organizados por fibroblastos 
que crescem em meio a eles. A reação fibrinosa 
pleural à inflamação subjacente, frequentemente 
presente nos estágios iniciais se a consolidação se 
estender para a superfície (pleurite), pode se 
resolver de modo semelhante. Na maioria das 
vezes, ela sofre organização, deixando 
espessamento fibroso ou aderências 
permanentes. 
 
 
 
Pneumonia Lobular ou Broncopneumonia: 
-A infecção apresenta-se como focos 
inflamatórios múltiplos que acometem lóbulos 
pulmonares, caracterizando disseminação do 
agente através das pequenas vias aéreas distais. 
Trata-se de doença infecciosa muito frequente na 
prática médica e que acomete mais comumente 
crianças, idosos ou indivíduos debilitados. 
 
-Focos multiplos de broncopneumonia são áreas 
consolidadas de inflamação supurativa(purulenta) 
aguda no parenquima pulmonar. A consolidação 
pode estar confinada a um lobo, mas, na maioria 
das vezes, é multilobar e frequentemente 
bilateral e basal em razão da tendência de as 
secreções se acumularem nos lobos inferiores 
pelo efeito da gravidade. Lesões bem 
desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, 
granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e mal 
delimitadas. 
 
- Pneumonia Intersticial: 
- Na pneumonia intersticial o acometimento pode 
ser zonal ou difuso, às vezes bilateral. 
Macroscopicamente, o quadro é pouco 
característico, podendo haver apenas hiperemia. 
Ao microscópio, o achado dominante é 
inflamação nitidamente intersticial, em que os 
septos alveolares tornam-se alargados por edema 
e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos 
contêm pequena quantidade de líquido e, nos 
casos graves, apresentam membranas hialinas, 
indicativas de dano alveolar. Dependendo do 
agente etiológico, podem ser encontrados 
elementos específicos. Nas viroses, são vistos 
necrose do epitélio alveolar e bronquiolar, células 
gigantes e, em alguns casos, inclusões 
características. 
Aspectos Clínicos gerais das 
pneumonias(bacteriana): 
- As complicações da pneumonia incluem (1) 
destruição e necrose dos tecidos, levando à 
formação de abscesso (particularmente comum 
em infecções por pneumococos tipo 3 ou 
Klebsiella); (2) disseminação da infecção para a 
cavidade pleural, causando a reação 
fibrinossupurativa intrapleural conhecida como 
empiema; e (3) disseminação bacterêmica para 
valvas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço 
ou articulações, causando abscessos(Destruição e 
necrose tecidual) metastáticos, endocardite, 
meningite ou artrite 
supurativa(purulenta),Bronquiectasia,dissemina-
ção bacteriana e sepse. 
Pneumonias Bacterianas Adquiridas 
na comunidade 
-A pneumonia aguda adquirida na comunidade se 
refere a uma infecção pulmonar em indivíduos 
saudáveis sob os demais aspectos, adquirida em 
um ambiente normal (em contraste com a 
pneumonia adquirida no hospital). Elas podem 
ser bacterianas ou virais. As características 
clínicas e radiológicas geralmente são 
inespecíficas na diferenciação entre elas. Muitos 
biomarcadores mais novos foram desenvolvidos 
para identificar pacientes com infecção 
bacteriana e definir seus prognósticos. Deles, a 
proteína C-reativa e a procalcitonina, ambos 
reagentes de fase aguda produzidos 
primariamente no fígado, estão 
significativamente mais elevadas em infecções 
bacterianas do que em virais. 
- Frequentemente, a infecção bacteriana segue 
uma infecção viral do trato respiratório superior. 
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar 
causa o preenchimento dos alvéolos com um 
exsudato inflamatório, consequentemente 
levando à consolidação (“solidificação”) do tecido 
pulmonar. Muitas variáveis, como o agente 
etiológico específico, a reação do hospedeiro e a 
extensão do envolvimento, determinam a forma 
precisa da pneumonia. Condições predisponentes 
incluem extremos de idade, doenças crônicas 
(insuficiência cardíaca congestiva, DPOC e 
diabetes), deficiências imunológicas congênitas 
ou adquiridas e função esplênica diminuída ou 
ausente (anemia falciforme ou estado pós- 
esplenectomia, que coloca o paciente em risco de 
infecções por bactérias encapsuladas, como 
pneumococos). 
Streptococcus pneumoniae 
- Streptococcus penumoniae ou pneumococo é o 
agente causador mais comum de pneumonia 
aguda adquirida na comunidade 
- O exame do escarro por coloração de Gram é 
uma etapa importante no diagnóstico da 
pneumonia aguda. A presença de numerosos 
neutrófilos contendo os diplococos lancetados 
Gram-positivos típicos é compatível com o 
diagnóstico de pneumonia pneumocócica, mas 
deve-se lembrar que o S. pneumoniae faz parte 
da flora endógena em 20% dos adultos, e, 
consequentemente, resultados falso-positivos 
podem ser obtidos. O isolamento de 
pneumococos em hemoculturas é mais 
específico, porém menos sensível (na fase inicial 
da doença, apenas 20% a 30% dos pacientes 
apresentam hemoculturas positivas). Vacinas 
antipneumocócicas contendo polissacarídeos 
capsulares de sorótipos comuns são usadas em 
indivíduos com alto risco para sepse 
pneumocócica. 
Haemophilus Influenzae 
- A Haemophilus influenzae é um organismo 
Gram-negativo pleomórfico que ocorre em 
formas não encapsuladas e encapsuladas. Há seis 
sorótipos das formas encapsuladas (tipos A a F), 
dos quais o tipo B é o mais virulento. Os 
anticorpos contra a cápsula protegem o 
hospedeiro da infecção por H.Influenzae,assim o 
polissacarídeo capsular b é incorporado na vacina 
contra H.Influenzae amplamente usada. 
- Com o uso rotineiro de vacinas conjugadas 
contra H. influenzae, a incidência da doença 
causada pelo sorótipo b diminuiu 
significativamente. 
- Em contraste, as infecções pelas formas não 
encapsuladas, também chamadas de formas não 
tipáveis, estão aumentando. Elas são menos 
virulentas, disseminam-se ao longo da superfície 
do trato respiratório alto e causam otite média(infecção da orelha média), sinusite e 
broncopneumonia. Recém-nascidos e crianças 
com comorbidades como prematuridade, 
malignidades e imunodeficiência têm alto risco 
de desenvolvimento de infecções invasivas. 
IMPORTANTE: 
- A pneumonia por H.influenzae,que pode seguir 
uma infecção respiratória viral é uma emergência 
pediátrica e apresenta alta taxa de mortalidade 
- A laringotraqueobronquite descendente resulta 
em obstrução das vias aéreas, à medida que os 
brônquios menores são obstruídos por um 
exsudato denso, rico em fibrina, contendo 
neutrófilos, semelhante ao observado nas 
pneumonias pneumocócicas. A consolidação 
pulmonar geralmente é lobular e irregular, mas 
pode ser confluente e envolver todo o lobo 
pulmonar. 
- Antes de a vacina se tornar amplamente 
disponível, o H. influenzae era uma causa comum 
de meningite supurativa em crianças com até 5 
anos de idade. O H. influenzae também causa 
uma conjuntivite aguda purulenta (olho rosa) em 
crianças e, em pacientes idosos com 
predisposição, pode causar septicemia, 
endocardite, pielonefrite, colecistite e artrite 
supurativa. O H. influenzae é a causa mais 
comum de exacerbação bacteriana aguda de 
DPOC. 
-Patogenicidade é mediada por um 
prolongamento na sua superfície que favorece a 
aderência ao epitélio respiratório e pela secreção 
de enzimas que afetam os batimentos ciliares e 
inativam a IgA secretória. O agente compromete 
em geral indivíduos com bronquite crônica e/ou 
bronquiectasia e geralmente encontra-se 
associado a infecções virais que, por destruição 
do epitélio, favorecem a aderência de bactérias. 
Com isso, o microrganismo causa extensa 
pneumonia destrutiva (lobar ou 
broncopneumonia) que pode evoluir para 
bronquiolite obliterante. Como complicação 
podem se formar abscessos, cuja cicatrização 
extensa predispõe a bronquiectasia. 
- O tipo b possui cápsula antifagocitaria 
Moraxella catarrhalis 
- Moraxella catarrhalis está sendo cada vez mais 
reconhecida como causa de pneumonia 
bacteriana, especialmente em idosos. É a 
segunda causa bacteriana mais comum de 
exacerbação aguda de DPOC. Juntamente com S. 
pneumoniae e H. influenzae, M. catarrhalis 
constitui uma das três causas mais comuns de 
otite média em crianças. 
 
 
Staphylococcus Aureus 
- é uma importante causa de pneumonia 
bacteriana secundária em crianças e adultos 
saudáveis após doenças respiratórias virais (p. 
ex., sarampo em crianças e gripe em crianças e 
adultos) 
- A pneumonia estafilocócica está associada a 
uma alta incidência de complicações, como 
abscesso pulmonar e empiema. Usuários de 
drogas intravenosas apresentam alto risco de 
desenvolvimento de pneumonia estafilocócica 
em associação com endocardite. Também é uma 
causa importante de pneumonia hospitalar 
adquirida. 
Empiema pulmonar: concentração de pus dentro 
da cavidade pleural. 
Klebsiella pneumoniae 
- Essa bactéria é a causa mais freqüente de 
pneumonia bacteriana Gram-Negativa 
- Ela afeta comumente indivíduos debilitados e 
desnutridos, particularmente alcoólatras 
crônicos. Um escarro espesso, mucoide 
(geralmente com raios de sangue) é 
característico, porque o organismo produz um 
polissacarídeo capsular viscoso abundante, que o 
paciente pode ter dificuldade para expectorar. 
Pseudomonas aeruginosa 
- Embora Pseudomonas aeruginosa na maioria 
das vezes cause infecções hospitalares, ela 
também é mencionada aqui em razão da sua 
ocorrência em pacientes com fibrose cística e 
imunocomprometidos. Ela é comum em 
pacientes neutropênicos e tem uma propensão a 
invadir os vasos sanguíneos, com consequente 
disseminação extrapulmonar. A septicemia por 
Pseudomonas é uma doença fulminante. 
 
 
Legionella pneumophila 
- Legionella pneumophila é o agente da doença 
dos Legionários, um epônimo para formas 
epidêmicas e esporádicas de pneumonia 
causadas por esse organismo. Ela também causa 
a febre de Pontiac, uma infecção do trato 
respiratório superior autolimitada. Esse 
organismo prospera em ambientes aquáticos 
artificiais, como torres de resfriamento de água e 
no sistema de tubulação para suprimento de 
água doméstica (potável). 
O modo de transmissão consiste tanto na 
inalação de organismos aerossolizados como na 
aspiração de água potável contaminada. A 
pneumonia por Legionella é comum em 
indivíduos com condições predisponentes, como 
doenças cardíaca, renal, imunológica ou 
hematológica. Receptores de transplantes de 
órgãos são particularmente suscetíveis. Ela pode 
ser bastante severa, frequentemente exigindo 
hospitalização, e pacientes imunossuprimidos 
podem apresentam taxas de fatalidade de até 
50%. O diagnóstico rápido é facilitado pela 
demonstração de antígenos de Legionella na 
urina ou por um teste de anticorpo fluorescente 
positivo em amostras de escarro; cultura 
continua sendo o padrão-ouro para o diagnóstico. 
Mycoplasma pneumoniae 
-Infecções por Mycoplasma são particularmente 
comuns entre crianças e adultos jovens. Ocorrem 
esporadicamente ou como epidemias locais em 
comunidades fechadas (escolas, acampamentos 
militares e prisões). 
Curso clinico e complicações das 
pneumonias Bacterianas 
-Os principais sintomas da pneumonia aguda 
bacteriana adquirida na comunidade consistem 
em febre alta de início abrupto, calafrios com 
tremores e tosse produtiva com escarro 
mucopurulento; pacientes ocasionais podem 
apresentar hemoptise. Quando a pleurite está 
presente, ela é acompanhada por dor pleurítica e 
atrito pleural. Todo o lobo é radiopaco na 
pneumonia lobar, enquanto existem opacidades 
focais na broncopneumonia. O quadro clínico é 
modificado dramaticamente com a administração 
de antibióticos. Os pacientes tratados podem 
estar relativamente afebris e com poucos sinais 
clínicos em 48 a 72 horas após a introdução de 
antibióticos. 
A identificação do organismo e a determinação 
de sua sensibilidade ao antibiótico são as chaves-
mestras da terapia apropriada. Menos de 10% 
dos pacientes com pneumonia severa o suficiente 
para exigir hospitalização sucumbem atualmente, 
e na maioria desses casos a morte resulta de uma 
complicação, como empiema, meningite, 
endocardite ou pericardite ou de alguma 
influência predisponente, como debilidade ou 
alcoolismo crônico. 
 
 
 
O enfizema caracteriza-se pelo aprisionamento aéreo em 
decorrência da destruição dos septos interlobularesm 
geralmente causado pelo tabagismo e poluição. Já as 
bronquiectasias decorrem também de alterações 
estruturais pulmonares ao nível dos brônquios e vias 
aéreas de calibre médio e caracterizam-se por acúmulo 
excessivo de secreções e não de ar. É claro que um 
enfizematoso pode ter bronquiectasias e um 
bronquiectásico pode ter também enfizema. 
Pneumonias Virais Adquiridas na 
comunidade 
- Infecções virais comuns incluem as dos vírus 
influenza tipos A e B, dos vírus sinciciais 
respiratórios, o metapneumovírus humano, 
adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela. 
Qualquer um desses agentes pode causar 
simplesmente uma infecção do trato respiratório 
superior, reconhecida como um resfriado comum 
ou uma infecção do trato respiratório inferior 
mais severa. Os fatores que favorecem essa 
extensão da infecção incluem extremos de idade, 
desnutrição, alcoolismo e doenças debilitantes de 
base. 
Embora os detalhes moleculares variem, todos os 
vírus que causam pneumonia produzem a doença 
através de mecanismos gerais similares. Esses 
vírus têm tropismos que permitem que eles se 
fixem e entrem nas células de revestimento 
respiratório. A replicação viral e expressão de 
genes levam às alterações citopáticas, induzindo 
à morte celular e inflamação secundária. Os 
danos e prejuízos resultantes das defesas 
pulmonares locais, como a eliminação mucociliar, 
podem predispor a superinfecções bacterianas, 
que geralmente são mais sérias que as próprias 
infecçõesvirais. 
Infecções por Influenza 
- O vírus Influenza tipo A infecta seres 
humanos,porcos,cavalos, e aves e constitui a 
principal causa de pandemias e epidemias de 
Infecções por Influenza 
- O genoma da influenza decodifica várias 
proteínas, mas as mais importantes para a 
vantagem da virulência viral são as 
hemaglutininas e neuraminidases. A 
hemaglutinina tem três subtipos principais (H1-
H3), enquanto a neuraminidase tem dois (N1, 
N2). Ambas as proteínas são componentes do 
envelope viral do influenza, que consiste em uma 
dupla camada de lipídios. 
Fator de Virulencia: 
Hemaglutinina: A hemaglutinina é 
particularmente importante, já que serve para 
fixar o vírus no seu alvo celular através de 
resíduos de ácido siálico na superfície de 
polissacarídeos. Depois da captação do vírus em 
vesículas endossômicas, a acidificação do 
endossomo desencadeia uma alteração na 
conformação das hemaglutininas que permite a 
fusão do envelope viral com a membrana celular 
da célula hospedeira, liberando os RNAs 
genômicos virais dentro do citoplasma da célula. 
Neuroaminidase: A neuraminidase, por sua vez, 
facilita a liberação de novos virions formados, 
que germinam das células infectadas por meio da 
clivagem de resíduos de ácido siálico. Anticorpos 
do hospedeiro neutralizantes da hemaglutinina e 
neuraminidase virais evitam e melhoram, 
respectivamente, infecções pelo vírus influenza 
ao interferirem nessas funções. 
- Um único subtipo de vírus influenza A é 
predominante no mundo em um tempo 
determinado. Epidemias de influenza são 
causadas por mutações espontâneas que alteram 
os epítopos antigênicos da hemaglutinina e 
neuraminidase. Essas alterações antigênicas 
(tendência antigênica) resultam em novas cepas 
virais que são diferentes o suficiente para 
confundir, ao menos em parte, os anticorpos 
anti-influenza produzidos em membros da 
população como resposta às exposições 
anteriores a outras cepas gripais. 
- Contudo, geralmente essas novas cepas trazem 
semelhanças suficientes em relação às cepas 
anteriores, de modo que alguns membros da 
população são, ao menos parcialmente, 
resistentes à infecção. Em contraste, as 
pandemias, que são mais longas e disseminadas 
que as epidemias, ocorrem quando tanto os 
genes da hemaglutinina quanto da 
neuraminidase são substituídos pela 
recombinação com os vírus de influenza animal 
(mudança antigênica). Nesse caso, 
essencialmente todos os indivíduos estão 
suscetíveis aos novos vírus influenza. 
Etiopatogenese: 
- Se o hospedeiro não tiver anticorpos de 
proteção, os vírus infectam os pneumócitos e 
estimulam várias alterações citopáticas. Logo 
depois de entrar nos pneumócitos, a infecção 
viral inibe os canais de sódio, produzindo desvios 
de água e eletrólitos que levam ao acúmulo de 
fluidos na luz alveolar. Segue-se a morte das 
células infectadas através de vários mecanismos, 
incluindo a inibição da tradução de mRNA nas 
células hospedeiras e ativação das caspases, 
levando à apoptose. 
A morte das células epiteliais exacerba o acúmulo 
de fluidos e libera “sinais de perigo” que ativam 
os macrófagos residentes. Além disso, antes de 
sua morte, as células epiteliais infectadas liberam 
vários mediadores inflamatórios, incluindo várias 
quimiocinas e citocinas, adicionando combustível 
ao “fogo inflamatório”. Soma-se ainda os 
mediadores liberados de células epiteliais e 
macrófagos que ativam o endotélio pulmonar 
próximo, permitindo que os neutrófilos se liguem 
e extravasem para o interstício dentro de 1 ou 2 
dias de infecção. Em alguns casos, a infecção viral 
pode causar dano pulmonar suficiente para 
causar a síndrome da angústia respiratória aguda, 
mas geralmente mais grave e fatal é a doença 
pulmonar que se origina de uma pneumonia 
bacteriana superposta. Entre elas, as pneumonias 
secundárias causadas pelo Staphylococcus aureus 
são particularmente comuns e geralmente 
oferecem risco à vida. 
Controle da Infecção: 
- O controle da infecção está em vários 
mecanismos do hospedeiro. A presença de 
produtos virais induz às respostas imunes inatas 
em células infectadas, tais como a produção de 
interferon-α e β. Esses mediadores estimulam a 
expressão do gene MX1, que decodifica uma 
GTPase que interfere na transcrição gênica do 
influenza e na replicação viral. Assim como em 
outras infecções virais, as células natural killer 
(NK) e as células T citotóxicas reconhecem e 
exterminam as células hospedeiras infectadas, 
limitando a replicação e disseminação viral para 
os pneumócitos adjacentes. A resposta imune 
celular é geralmente aumentada pelo 
desenvolvimento da resposta de anticorpos às 
proteínas hemaglutinina e neuraminidase. 
Metapneumovírus Humano 
- O metapneumovírus humano (MPV), um 
paramixovírus descoberto em 2001, é encontrado 
no mundo todo e está associado a infecções dos 
tratos respiratórios superior e inferior. Ele pode 
infectar grupos de qualquer idade, porém é mais 
comum em crianças jovens, indivíduos idosos e 
pacientes imunocomprometidos. O MPV humano 
pode causar infecções severas, como bronquiolite 
e pneumonia, e é responsável por 5% a 10% das 
hospitalizações e 12% a 20% das visitas 
ambulatoriais de crianças que sofrem de 
infecções agudas do trato respiratório. Essas 
infecções são clinicamente indistinguíveis 
daquelas causadas pelo vírus sincicial respiratório 
humano e geralmente são confundidas com 
influenza. 
- A primeira infecção por MPV humano ocorre 
durante o início da infância, porém reinfecções 
são comuns ao longo da vida, especialmente em 
indivíduos mais velhos. Os métodos de 
diagnóstico incluem PCR para RNA viral e 
imunofluorescência direta. A ribavirina é o único 
tratamento antiviral que está atualmente 
disponível para infecções pelo MPV humano; ela 
é usada principalmente em pacientes 
imunocomprometidos com doenças graves. 
Embora o trabalho esteja em andamento, uma 
vacina clinicamente segura e eficaz ainda não foi 
desenvolvida. 
Síndrome Respiratória Aguda Severa 
- A síndrome respiratória aguda severa (SARS, do 
inglês, severe acute respiratory syndrome) foi 
diagnosticada primeiramente em novembro de 
2002 na Província de Guangdong, na China, e 
subsequentemente se espalhou para Hong Kong, 
Taiwan, Cingapura, Vietnã e Toronto, onde 
ocorreram também grandes epidemias. A 
facilidade de viagem entre os continentes 
contribuiu claramente para essa rápida 
disseminação inicial. A causa da SARS era um 
novo coronavírus. Muitas infecções respiratórias 
superiores são causadas por coronavírus, porém 
o vírus da SARS difere de outros coronavírus pelo 
fato de que infecta o trato respiratório inferior e 
se dissemina por todo o organismo. A SARS é um 
exemplo básico do surgimento repentino de um 
novo agente infeccioso a partir de mutações nos 
seus fatores de virulência. 
 
 
Covid-19 
- A covid é uma doença causada por um vírus da 
família dos corona vírus 
- A covid-19 foi relatada pela primeira vez no final de 2019 
em Wuhan, China, e desde então se espalhou 
extensivamente por todo o mundo. 
- Os primeiros casos da covid-19 foram ligados a 
um mercado de animais vivos em Wuhan, na 
China, sugerindo que o vírus tenha sido 
inicialmente transmitido de animais para os 
humanos. O vírus dissemina-se pelo contato 
próximo de uma pessoa com outra, 
principalmente por meio de gotículas 
respiratórias produzidas quando uma pessoa 
infectada tosse, espirra, canta, faz exercícios ou 
fala. Grandes gotículas respiratórias espalham-se 
a menos de 2 metros de uma pessoa infectada, 
mas o SARS-CoV-2 às vezes pode se espalhar por 
mais de 6 metros por partículas respiratórias 
aerossolizadas que podem permanecer no ar por 
várias horas e infectar pessoas separadas por 
distâncias previamente consideradas seguras. A 
disseminação do vírus também pode ocorrer por 
meio do contato com uma superfície 
contaminada por gotículasrespiratórias. Sabe-se 
que pessoas assintomáticas e pré-sintomáticas, 
assim como pacientes sintomáticos, podem 
transmitir o vírus, dificultando o controle de um 
surto. 
Uma pessoa infectada oferece maior risco de 
contágio alguns dias antes e alguns dias depois 
do início dos sintomas, momento em que a carga 
viral em suas secreções respiratórias é maior. O 
vírus da SARS-CoV-2 se dissemina facilmente 
entre as pessoas. Em geral, quanto mais próxima 
e mais longa a interação com uma pessoa 
infectada, maior o risco de disseminação do 
vírus. 
Eventos ou situações superdisseminadoras 
desempenharam um papel extraordinário na 
propagação do surto de sars de 2003 e também 
desempenham um papel significativo na atual 
pandemia da covid-19. Situações de 
superdisseminação são aquelas em que um 
pequeno número de casos contribui para grande 
proporção da transmissão da doença. Isso 
provavelmente ocorre por uma combinação de 
fatores biológicos, ambientais e 
comportamentais. 
As situações com alto risco de transmissão 
incluem instituições de habitação congregada (p. 
ex., casas de repouso, instituições de longa 
permanência, prisões, embarcações), bem como 
ambientes lotados e mal ventilados, como 
serviços religiosos em locais fechados, ginásios, 
bares, casas noturnas, restaurantes com salão 
fechado e instalações frigoríficas. Esses locais 
têm alta densidade populacional e muitas vezes 
dificuldade em manter as precauções de 
distanciamento para evitar a transmissão. Os 
residentes de casas de repouso também estão 
em alto risco de doença grave por causa da 
idade e das doenças concomitantes. 
Pessoas com a covid-19 podem ter poucos ou 
nenhum sintoma, embora algumas adoeçam 
gravemente e morram. Os sintomas podem 
incluir 
 Febre 
 Tosse 
 Falta de ar oudificuldade em respirar 
 Calafrios ou agitaçãorepetida com 
calafrios 
 Fadiga 
 Dor muscular 
 Cefaleia 
 Faringite 
 Perda recente de olfatoou paladar 
 Congestão ou coriza 
 Náuseas ou vômitos 
 Diarreia 
O tempo de incubação (ou seja, desde a 
exposição até o início dos sintomas) varia de 2 a 
14 dias, com uma mediana de 4 a 5 dias A 
maioria dos indivíduos infectados 
(provavelmente 80%) não apresenta sintomas, 
ou manifesta apenas uma doença leve. O risco 
de doença grave e morte nos casos de covid-19 
aumenta com a idade, em fumantes e em 
pessoas com outras doenças graves, como 
câncer e doenças cardíacas, pulmonares, renais 
ou hepáticas, bem como diabetes, doenças 
imunocomprometedoras, anemia falciforme ou 
obesidade (1, 2). Doença grave é caracterizada 
por dispneia, hipóxia e extenso envolvimento 
pulmonar em exames de imagem. Isso pode 
progredir para insuficiência respiratória que 
requer ventilação mecânica, choque, falência de 
múltiplos órgãos e morte. 
Além da doença respiratória que pode progredir 
para síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) e morte, outras complicações 
graves incluem: 
 Cardiopatias, 
incluindo arritmias, cardiomiopatia, e 
lesão cardíaca aguda 
 Distúrbios de coagulação, incluindo 
tromboembolismo e embolia 
pulmonar, coagulação intravascular 
disseminada (CID), hemorragia e formação 
de coágulo arterial 
 Síndrome de Guillain-Barré (rara) 
 Sepse, choque e falência de múltiplos 
órgãos 
Uma síndrome inflamatória pós-infecciosa rara 
denominada inflamatória multissistêmica 
pediátrica (MIS-C) foi observada como uma 
complicação rara da infecção por Sars-CoV-2 em 
crianças. Tem características semelhantes 
à doença de Kawasaki ou síndrome do choque 
tóxico. Crianças com MIS-C apresentam mais 
comumente febre, taquicardia e sintomas 
gastrointestinais com sinais de inflamação 
sistêmica. Os casos que atendem aos seguintes 
critérios devem ser notificados aos Centers for 
Disease Control and Prevention (CDC) como 
suspeitos de MIS-C: indivíduos < 21 anos com 
febre > 24 horas, evidências laboratoriais de 
inflamação, sinais de ≥ 2 órgãos envolvidos e 
associação laboratorial ou epidemiológica com 
infecção por SARS-CoV-2 (3). Uma síndrome 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-respirat%C3%B3rios/coronav%C3%ADrus-e-s%C3%ADndromes-respirat%C3%B3rias-agudas-covid-19-mers-e-sars#v47572290_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-das-arritmias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/vis%C3%A3o-geral-das-miocardiopatias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-de-coagula%C3%A7%C3%A3o/coagula%C3%A7%C3%A3o-intravascular-disseminada-cid
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-de-coagula%C3%A7%C3%A3o/coagula%C3%A7%C3%A3o-intravascular-disseminada-cid
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico-e-da-unidade-motora/s%C3%ADndrome-de-guillain-barr%C3%A9
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/miscel%C3%A2nea-de-dist%C3%BArbios-em-lactentes-e-crian%C3%A7as/doen%C3%A7a-de-kawasaki-dk
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cocos-gram-positivos/s%C3%ADndrome-do-choque-t%C3%B3xico-sct
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cocos-gram-positivos/s%C3%ADndrome-do-choque-t%C3%B3xico-sct
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-respirat%C3%B3rios/coronav%C3%ADrus-e-s%C3%ADndromes-respirat%C3%B3rias-agudas-covid-19-mers-e-sars#v47572290_pt
inflamatória multissistêmica semelhante em 
adultos jovens e de meia-idade (MIS-A) também 
foi relatada (4). 
Na maioria dos pacientes, os sintomas 
desaparecem ao longo de cerca de uma semana. 
Entretanto, alguns pacientes pioram 
clinicamente após uma semana, progredindo 
para doença grave, incluindo SDRA. Mesmo 
pacientes com doença leve (cerca de um terço 
em um estudo) podem ter sintomas 
persistentes, incluindo dispneia, tosse e mal-
estar, que podem durar semanas ou até meses. 
Doenças mais prolongadas parecem ser mais 
comuns naqueles com doença grave. Os testes 
de PCR viral em pacientes podem permanecer 
positivos por pelo menos 3 meses, 
independentemente dos sintomas. Contudo, 
mesmo pacientes com sintomas persistentes 
geralmente não são considerados infecciosos, 
uma vez que dificilmente se consegue cultivar 
vírus a partir de secreções do trato respiratório 
superior de pacientes após 10 dias da doença. 
 
Morfologia das Pneumonias Virais 
- Todas as infecções virais produzem alterações 
morfológicas similares. As infecções respiratórias 
superiores são marcadas por hiperemia da 
mucosa e tumefação com um infiltrado 
linfomonocítico e plasmocitário da submucosa, 
acompanhado por superprodução de secreções 
mucosas. A mucosa tumefeita e o exsudato 
viscoso podem obstruir as fossas nasais, seios 
paranasais ou as tubas de Eustáquio, provocando 
uma infecção bacteriana supurativa secundária. A 
tonsilite induzida por vírus que causa hiperplasia 
do tecido linfoide dentro do anel de Waldeyer é 
frequente em crianças. 
Na laringotraqueobronquite viral ou 
Bronquiolite: 
- Na laringotraqueobronquite viral e na 
bronquioliteexistem tumefação da prega vocal e 
produção abundante de muco. O prejuízo da 
função broncociliar convida à superinfecção 
bacteriana com supuração mais acentuada. A 
obstrução das pequenas vias aéreas pode originar 
atelectasias pulmonares focais. Com o 
envolvimento bronquiolar mais severo, a 
obstrução difusa das vias aéreas secundárias e 
terminais por resíduos celulares, fibrina e 
exsudato inflamatório pode, se prolongada, levar 
à organização e fibrose, resultando em 
bronquiolite obliterativa e lesão pulmonar 
permanente. 
- O envolvimento pulmonar pode ser bastante 
irregular ou pode envolver lobos inteiros bi ou 
unilateralmente. As áreas afetadas são violáceas 
e congestas. A pleurite ou derrame pleural não 
são frequentes. O padrão histológico depende da 
severidade da doença. 
- Predomina uma reação Inflamatória Intersticial 
envolvendo as paredes dos alvéolos 
-Os septos alveolares estão alargados e 
edematosos e geralmente apresentam um 
infiltrado inflamatório mononuclear de linfócitos, 
macrófagos e, ocasionalmente, plasmócitos. Em 
casos agudos, neutrófilos podem estar presentes. 
Os alvéolos podem estar livres de exsudato, mas 
em muitos pacientes existem um material 
proteináceo intra-alveolar e um exsudato celular. 
Quando complicada por SARA, as membranas 
hialinas rosa revestem as paredes alveolares. A 
erradicação da infecção é seguida pela 
reconstituição da arquitetura normal do pulmão. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-respirat%C3%B3rios/coronav%C3%ADrus-e-s%C3%ADndromes-respirat%C3%B3rias-agudas-covid-19-mers-e-sars#v47572290_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara
 
 
- A infecção bacteriana superposta modifica esse 
quadro, causando bronquite ulcerativa, 
bronquiolite e pneumonia bacteriana. Alguns 
vírus, como herpes simples, varicela e adenovírus, 
podem estar associados à necrose do epitélio 
brônquico e alveolar e à inflamação aguda. 
 
 
 
Aspectos Clínicos da pneumonias virais 
- O curso clínico das infecções virais é 
extremamente variado. Muitos casos são 
mascarados como infecções do trato respiratório 
superior severas ou como resfriados. Mesmo 
indivíduos com pneumonia atípica bem 
desenvolvida apresentam poucos sintomas 
localizadores. Tosse pode estar ausente, e as 
principais manifestações podem consistir apenas 
em febre, dor de cabeça, dores musculares e 
dores nas pernas. O edema e a exsudação estão 
estrategicamente localizados, causando 
desequilíbrio da relação entre ventilação e fluxo 
sanguíneo e, consequentemente, produzindo 
sintomas desproporcionais aos achados físicos 
escassos. 
As infecções virais geralmente são leves e se 
resolvem espontaneamente, sem qualquer 
sequela duradoura. Contudo, pneumonias 
intersticiais virais podem assumir proporções 
epidêmicas, e nessas circunstâncias, mesmo com 
baixas taxas de complicações, podem levar a 
morbidade e mortalidade significativas, como é 
tipicamente visto nas epidemias de influenza. 
 
 
 
Pneumonias Associadas à assistência 
à saúde(Nosocomiais) 
- A pneumonia associada à assistência à saúde foi 
descrita recentemente como uma entidade 
clínica distinta associada a fatores de risco 
significativos. Eles são: hospitalização de pelo 
menos 2 dias em um passado recente; 
proveniência de uma casa de repouso ou 
instituição de longa permanência; 
comparecimento em hospitais ou clínicas de 
hemodiálise; terapia intravenosa com antibióticos 
recente, quimioterapia ou tratamento de feridas. 
Os organismos isolados mais comuns são 
Staphylococcus aureus e P. aeruginosa resistentes 
à meticilina. Esses pacientes têm mortalidade 
maior do que os que adquiriram a pneumonia na 
comunidade. 
Pneumonia Hospitalar 
- As pneumonias hospitalares são definidas como 
infecções pulmonares adquiridas no curso de 
uma internação hospitalar. São comuns em 
pacientes com doença subjacente grave, 
imunossupressão, antibioticoterapia prolongada 
ou dispositivos de acesso invasivos, como 
cateteres intravasculares. Os pacientes em 
ventilação mecânica têm particularmente um alto 
risco. Superpostas a uma doença subjacente (que 
causou a hospitalização), as infecções 
hospitalares são complicações sérias e 
frequentemente ameaçam a vida. Cocos Gram-
positivos (principalmente S. aureus e S. 
pneumoniae) e bacilos Gram-negativos (espécies 
de Enterobacteriaceae e Pseudomonas) são 
principalmente isolados. Há organismos isolados 
de maneira similar na pneumonia associada à 
ventilação, mas os bacilos Gram-negativos são 
mais comuns. 
Pneumonia por Aspiração 
- A pneumonia por aspiração ocorre em pacientes 
muito debilitados ou naqueles que aspiram o 
conteúdo gástrico quando estão inconscientes (p. 
ex., após um AVC) ou durante episódios repetidos 
de vômitos. Esses pacientes apresentam reflexos 
de engasgo e de deglutição anormais, que 
predispõem à aspiração. A pneumonia resultante 
é em parte química, em razão dos efeitos 
irritantes do ácido gástrico, e em parte bacteriana 
(em virtude da flora oral). Tipicamente, mais de 
um organismo é recuperado na cultura, sendo os 
aeróbios mais comuns que os anaeróbios. Esse 
tipo de pneumonia frequentemente é 
necrotizante, segue um curso clínico fulminante e 
é uma frequente causa de morte. Naqueles que 
sobrevivem, o abscesso pulmonar é uma 
complicação comum. 
A microaspiração, por outro lado, ocorre 
frequentemente em quase todas as pessoas, 
especialmente em indivíduos com doença do 
refluxo gastroesofágico. Ela resulta, geralmente, 
em pequenos granulomas malformados, não 
necrotizantes, com reação das células gigantes 
multinucleadas do tipo corpo estranho. 
Geralmente, não traz consequências, mas pode 
exacerbar outras doenças pulmonares 
preexistentes como asma, fibrose intersticial e 
rejeição pulmonar. 
Abscesso Pulmonar 
- O termo abscesso pulmonar descreve um 
processo supurativo local que produz necrose do 
tecido pulmonar. Cirurgias orofaríngeas ou 
procedimentos odontológicos, infecções 
sinobrônquicas e bronquiectasia desempenham 
papéis importantes em seu desenvolvimento. 
Etiologia e Patogenia: 
- Embora em circunstâncias apropriadas qualquer 
patógeno possa produzir um abscesso, os 
organismos comumente isolados incluem 
estreptococos aeróbicos e anaeróbicos, S. aureus 
e uma série de organismos Gram- negativos. As 
infecções mistas geralmente ocorrem por causa 
do importante papel causal desempenhado pela 
inalação de material estranho. Os organismos 
anaeróbicos geralmente encontrados na cavidade 
oral, incluindo membros das espécies de 
Bacteroides, Fusobacterium e Peptococcus, são 
os isolados exclusivos em aproximadamente 60% 
dos casos. Os organismos causadores são 
introduzidos pelos seguintes mecanismos: 
• Aspiração de material infectante (a causa mais 
frequente). É particularmente comum no 
alcoolismo agudo, coma, anestesia, sinusite, 
sepse gengival-dentária e debilitação física, 
quando os reflexos da tosse estão suprimidos. A 
aspiração causa primeiramente pneumonia, que 
progride para necrose tecidual e formação de 
abscessos pulmonares. 
• Infecção pulmonar primária antecedente. A 
formação de abscessos pós-pneumônicos 
geralmente está associada a S. aureus, K. 
pneumoniae e pneumococos tipo 3. Indivíduos 
pós-transplante ou imunossuprimidos por outros 
motivos correm um risco especial. 
• Embolia séptica. Êmbolos infectados da 
tromboflebite em qualquer porção da circulação 
venosa sistêmica ou provenientes de vegetações 
de endocardite bacteriana infecciosa do lado 
direito do coração são aprisionados no pulmão. 
• Neoplasia. A infecção secundária é 
particularmente comum no segmento 
broncopulmonar obstruído por um tumormaligno primário ou secundário (pneumonia pós-
obstrutiva). 
• Diversos. Traumas pulmonares penetrantes; 
disseminação de infecções de um órgão vizinho, 
como supuração no esôfago, na coluna vertebral, 
no espaço subfrênico ou na cavidade pleural; e 
semeadura hematogênica do pulmão por 
organismos piogênicos podem levar à formação 
de abscesso pulmonar. Quando todas essas 
causas são excluídas, ainda existem casos nos 
quais uma base perceptível para formação do 
abscesso não pode ser identificada. Esses são 
referidos como abscessos pulmonares 
criptogênicos primários. 
 
Morfologia do Abscesso: 
- Os abscessos variam em diâmetro de poucos 
milímetros a grandes cavidades de 5 a 6 cm . Eles 
podem afetar qualquer parte do pulmão e podem 
ser únicos ou múltiplos. Abscessos pulmonares 
decorrentes de aspiração são mais comuns à 
direita (em razão de o brônquio principal direito 
ser mais verticalizado) e na maioria das vezes são 
únicos. Abscessos que se desenvolvem no curso 
de pneumonia ou bronquiectasia geralmente são 
múltiplos, basais e difusamente dispersos. 
Êmbolos sépticos e abscessos piêmicos são 
múltiplos e podem afetar qualquer região dos 
pulmões. 
- A alteração histológica cardinal em todos os 
abscessos é a destruição supurativa do 
parênquima pulmonar no interior de uma área 
central de cavitação. A cavidade dos abscessos 
pode ser preenchida com resíduos supurativos 
ou, se houver comunicação com uma passagem 
de ar, pode ser drenado parcialmente para criar 
uma cavidade contendo ar (nível hidroaéreo). 
Infecções saprófitas superpostas tendem a se 
desenvolver nos debris necróticos. A infecção 
contínua leva à formação de grandes cavidades 
multiloculares, esverdeadas e enegrecidas, 
fétidas, pouco demarcadas, designadas como 
gangrena do pulmão. Nos casos crônicos, uma 
proliferação fibroblástica considerável produz 
uma parede fibrosa. 
 
Abscesso pulmonar é uma coleção de pus na 
intimidade do órgão resultante de agressão e 
destruição tecidual com formação de cavidade 
onde se acumula secreção purulenta constituída 
por restos celulares, microrganismos e células 
inflamatórias. Os principais microrganismos 
envolvidos na gênese de abscessos pulmonares 
são os anaeróbios da microbiota bucal, embora 
agentes causadores de pneumonias possam estar 
também envolvidos. 
Abscessos pulmonares formam-se em diversas 
condições: (1) complicação de pneumonias 
bacterianas, especialmente naquelas com grande 
lesão tecidual, como acontece nas infecções por 
S. aureus e K. pneumoniae; (2) aspiração de 
material contaminado; (3) infecção secundária 
em lesões prévias (tumores, infartos etc.). 
Algumas vezes, um câncer pulmonar apresenta-
se como abscesso; (4) embolia séptica; (5) lesões 
torácicas perfurantes. 
Os abscessos podem variar desde pequenos 
(menores que 1 cm, microabscessos) até lesões 
cavitadas volumosas, com vários centímetros 
(Figura 14.24), podendo haver confluência de 
lesões adjacentes. O interior do abscesso 
normalmente contém restos celulares resultantes 
de necrose tecidual, células inflamatórias e 
microrganismos. O conjunto desses elementos 
forma um característico nível líquido na cavidade, 
o qual pode ser identificado em exames de 
imagem. 
 
 
 
 
Pneumonia Crônica 
- A maioria das pneumonias é resolvida sem 
deixar cicatrizes. Habitualmente, a fibrina 
intralveolar é digerida pelas enzimas proteolíticas 
das células inflamatórias degeneradas, sendo os 
detritos remanescentes absorvidos ou eliminados 
com o escarro. Em algumas formas de 
pneumonia, tanto a virulência do agente agressor 
como a resposta do hospedeiro podem causar 
dano ao arcabouço reticulínico e elástico do 
pulmão, resultando em fibrose. Se o agente 
infeccioso permanece nos pulmões, formam-se 
abscessos e cicatrizes. Nesses casos, duas 
doenças devem ser reconhecidas pelas suas 
implicações terapêuticas. A actinomicose torácica 
é causada por bactérias filamentosas Grocott e 
Gram-positivas que, caracteristicamente, são 
reconhecidas nos cortes corados pela 
hematoxilina e eosina pela presença de grânulos 
azuis nos múltiplos abscessos neutrofílicos. A 
doença evolui ainda com derrame pleural e dor 
torácica. A nocardiose representa uma forma de 
pneumonia crônica ou aguda progressiva de 
indivíduos imunocomprometidos. Na forma 
crônica, predominam granulomas epitelioides 
múltiplos com microabscessos e fibrose, 
contendo numerosos bacilos álcool-
acidorresistentes identificados pelo método de 
Ziehl-Neelsen e Grocott. A nocardiose apresenta 
ainda associação não usual com a proteinose 
alveolar. 
Pneumonias crônicas Causadas por fungos 
 
 
 
Histoplasmose: 
-A infecção por Histoplasma capsulatum é 
adquirida por inalação de partículas de poeira do 
solo contaminado com excrementos de pássaros 
ou morcegos que contêm pequenos esporos 
(microconídios), a forma infecciosa do fungo. Ela 
é endêmica ao longo dos rios Ohio e Mississipi e 
no Caribe. Também foi observada no México, 
Américas do Sul e Central, partes do leste e do sul 
da Europa, África, Ásia oriental e Austrália. Da 
mesma forma que o M. tuberculosis, o H. 
capsulatum é um patógeno intracelular 
encontrado principalmente em fagócitos. 
A apresentação clínica e as lesões morfológicas 
da histoplasmose são semelhantes a da 
tuberculose: 
(1) envolvimento pulmonar primário 
frequentemente latente e autolimitado, que 
pode resultar em lesões arredondadas na 
radiografia de tórax. 
(2) doença pulmonar secundária crônica e 
progressiva, localizada nos ápices pulmonares e 
que causa tosse, febre e suores noturnos. 
(3) infecção disseminada para locais 
extrapulmonares, incluindo o mediastino, 
glândulas adrenais, fígado ou meninges. 
(4) uma doença amplamente disseminada em 
pacientes imunocomprometidos. A histoplasmose 
pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes, 
mas, como se espera, é mais severa em 
indivíduos com imunidade celular diminuída. 
Morfologia: 
- Em pulmões de adultos saudáveis, as infecções 
por Histoplasma produzem granulomas, que 
geralmente sofrem necrose caseosa e coalescem 
para produzir grandes áreas de consolidação, mas 
também podem se liquefazer para formar 
cavidades (particularmente em pacientes com 
DPOC). Com a resolução espontânea ou 
tratamento efetivo, essas lesões sofrem fibrose e 
calcificação concêntrica (aspecto de casca de 
árvore). A diferenciação histológica com a 
tuberculose, sarcoidose e coccidioidomicose 
requer identificação das formas de levedura de 
paredes delgadas, de 3 a 5 μm, que podem 
persistir nos tecidos por muitos anos. 
IMPORTANTE: 
- Na histoplasmose disseminada fulminante, que 
ocorre em indivíduos imunossuprimidos, os 
granulomas não são formados; em vez disso, 
ocorrem acúmulos focais de fagócitos 
mononucleares preenchidos por formas fúngicas 
por todo o corpo. 
 
Blastomicose 
- A blastomicose pulmonar, na maioria das vezes, 
se apresenta como uma doença abrupta, com 
tosse produtiva, cefaleia, dor torácica, perda de 
peso, febre, dor abdominal, suores noturnos, 
calafrios e anorexia. As radiografias de tórax 
revelam consolidação lobar, infiltrados 
multilobares, infiltrados peri-hilares, múltiplos 
nódulos ou infiltrados miliares. Os lobos 
superiores são envolvidos com mais frequência. A 
pneumonia geralmente se resolve de maneira 
espontânea, mas pode persistir ou progredir para 
uma lesão crônica. 
Pneumonia no Hospedeiro 
Imunocomprometido 
- O aparecimento de um infiltrado pulmonar, com 
ou sem sinais de infecção (p. ex., febre), é uma 
das complicações mais sérias e comuns em 
pacientes cujas defesas imunes estejam 
suprimidas por doenças, terapias 
imunossupressoras para transplantes de órgãos 
ou células-tronco hematopoiéticas, quimioterapia 
para tumores ou irradiação. Uma grande 
variedade dos chamados agentes infecciosos 
oportunistas, muitos dos quais raramente causaminfecções em hospedeiros normais, pode causar 
essas pneumonias, e geralmente mais de um 
agente está envolvido. A mortalidade devida a 
essas infecções oportunistas é alta. Destas, as 
que envolvem o pulmão mais comumente podem 
ser classificadas de acordo com o agente 
etiológico: (1) bactérias (P. aeruginosa, espécies 
de Mycobacterium, L. pneumophila e Listeria 
monocytogenes), (2) vírus (citomegalovírus 
[CMV] e herpesvírus) e (3) fungos (P. jiroveci, 
espécies de Candida, espécies de Aspergillus, 
Phycomycetes e Cryptococcus neoformans). 
Pneumonia Intersticial Inespecífica 
- O conceito de pneumonia intersticial 
inespecífica surgiu quando se percebeu que 
existe um grupo de pacientes com doença 
pulmonar intersticial difusa cujas biópsias 
pulmonares não mostram aspectos diagnósticos 
de nenhuma das outras doenças intersticiais bem 
caracterizadas. Apesar do seu nome 
“inespecífico”, o reconhecimento dessa entidade 
é importante, uma vez que esses pacientes 
apresentam um prognóstico muito melhor que 
aqueles com pneumonia intersticial usual. A 
pneumonia intersticial inespecífica pode ser 
idiopática ou associada com doenças do tecido 
conjuntivo. 
Morfologia: 
- Com base na histologia, a pneumonia intersticial 
inespecífica é dividida em padrões celular e 
fibrosante. O padrão celular consiste 
primariamente em inflamação intersticial crônica 
leve a moderada, contendo linfócitos e alguns 
plasmócitos em uma distribuição uniforme ou 
irregular. O padrão fibrosante consiste em lesões 
fibróticas intersticiais irregulares ou difusas com 
aproximadamente o mesmo estágio de 
desenvolvimento, uma distinção importante da 
pneumonia intersticial usual. Os focos 
fibroblásticos, aspecto de favo de mel, 
membranas hialinas e granulomas são ausentes. 
Curso clínico: 
- Os pacientes apresentam dispneia e tosse de 
vários meses de duração. Eles são, geralmente, 
mulheres não fumantes na 6a década de vida. Os 
aspectos principais nas tomografias 
computadorizadas de alta resolução são 
opacificações reticulares, bilaterais e 
predominantemente no lobos inferiores. Aqueles 
que apresentam o padrão 
celular são um pouco mais jovens que os 
indivíduos com padrão fibrosante e têm um 
prognóstico melhor. 
Pneumonia Intersticial Descamativa 
- A pneumonia intersticial descamativa é 
caracterizada por grandes coleções de 
macrófagos nos espaços aéreos de tabagistas 
atuais ou ex-tabagistas. Os macrófagos 
originalmente eram considerados como 
pneumócitos descamados, daí surgindo a 
terminologia errônea de “pneumonia intersticial 
descamativa”. 
Morfologia: 
- O achado mais notável é o acúmulo de um 
grande número de macrófagos com citoplasma 
abundante contendo pigmento castanho 
semelhante a poeira (macrófagos dos fumantes) 
nos espaços aéreos . Ferro finamente granular 
pode ser visto no citoplasma dos macrófagos. 
Alguns dos macrófagos contêm corpos lamelares 
(compostos por surfactante) no interior dos 
vacúolos fagocitários, supostamente derivados de 
pneumócitos tipo II necróticos. Os septos 
alveolares estão espessados por um infiltrado 
inflamatório esparso de linfócitos, plasmócitos e 
eosinófilos ocasionais. Os septos são revestidos 
por pneumócitos roliços, cuboidais. A fibrose 
intersticial, quando presente, é leve. Enfisema 
frequentemente está presente. 
 
 
 
Aspectos Clínicos: 
- A pneumonia intersticial descamativa se 
apresenta geralmente na 4a ou 5a década de vida 
e hoje é igualmente comum em homens e 
mulheres. Virtualmente todos os pacientes são 
fumantes. Os sintomas de apresentação incluem 
um início insidioso de dispneia e tosse seca 
durante semanas ou meses, frequentemente 
associados a baqueteamento digital. Os testes de 
função pulmonar geralmente exibem uma 
anormalidade restritiva leve, com redução 
moderada da capacidade de difusão do dióxido 
de carbono. Pacientes com pneumonia intersticial 
descamativa geralmente têm uma resposta 
excelente à terapia com esteroides e à 
interrupção do hábito de fumar, mas 
ocasionalmente alguns pacientes podem 
progredir para a fibrose intersticial.