Patologia Geral Veterinária 02

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	V e t e r i n a r i a n D o c s
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Patologia Geral
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Distúrbios Circulatórios:
-Edema: é uma alteração em qualquer dos fatores que regulam a distribuição normal de fluido entre o plasma, o interstício e as células pode levar a desequilíbrios patológicos entre esses compartimentos, levando ao acúmulo de líquido no interstício.
	O edema ocorre por quatro mecanismos principais:
	1-Aumento da permeabilidade microvascular
	2-Aumento na pressão hidrostática intravascular
	3-Diminuição na pressão osmótica intravascular
	4-Diminuição na drenagem linfática
	-Mecanismos de Formação de Edema:
1-Aumento da Permeabilidade Microvascular:
	É mais comumente associado com uma reação inicial à um estímulo inflamatório ou imunológico. Esses estímulos induzem a liberação de mediadores que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
	O aumento da permeabilidade é causado por histamina, bradicinina, leucotrienos e substâncias P.
	O aumento dos espaços interendoteliais é causado por citocinas como, interleucina-1, fator de necrose tumoral (TNF) e interferon-γ.
	Então o movimento do fluido intravascular para esses espaços resulta em edema localizado que pode diluir um agente inflamatório agudo.
	Ex.: -Agentes infecciosos:
		-Vírus (influenza, adenovirus canino-1, morbilivírus)
		-Bactérias (Clostridium sp., Escherichia coli)
		-Riquétsia (Ehrichia equi)
	 -Hipersensibilidade do tipo III (peritonite infecciosa felina – PIF)
	 -Neovascularização
	 -Toxinas (endotoxinas, gases nocivos)
	 -Anormalidades da coagulação (embolismo pulmonar, CID)
2-Aumento da Pressão Hidrostática Intravascular:
	É mais freqüente devido a um aumento do volume de sangue. Isso pode ser devido a um aumento ativo no fluxo sanguíneo para a microvasculatura (hiperemia – inflamação aguda) ou num acúmulo passivo de sangue (congestão – insuficiência cardíaca ou compressão venosa localizada), acarretando num aumento de volume e pressão local, assim causando um aumento na filtração e redução na absorção de fluido de volta pra os vasos.
	Quando há uma insuficiência cardíaca direita, há um aumento na congestão e na pressão hidrostática (atingindo o sistema venoso porta) causando ascite ou hidroperitônio.
	Quando há uma insuficiência cardíaca esquerda (atingindo o sistema venoso pulmonar), há a formação de edema pulmonar.
	E quando há ambos, se tem uma insuficiência cardíaca generalizada, causando um edema generalizado. 
	Ex.: -Hipertensão porta (por uma insuficiência cardíaca direita ou fibrose hepática)
	 -Hipertensão pulmonar (por uma insuficiência cardíaca esquerda)
	 -Obstrução venosa localizada (dilatação gástrica, vólvulos e torsão intestinal)
	 -Sobrecarga iatrogênica de fluido.
3-Diminuição da Pressão Osmótica Intravascular:
	Resulta mais comumente da redução da concentração de proteínas plasmáticas, particularmente a albumina. A hipoalbuminemia reduz a pressão osmótica coloidal resultando em aumento da filtração de fluido e diminuição da absorção. Devido à natureza sistêmica da hipoalbuminemia, o edema causado pela diminuição na pressão osmótica tende a ser generalizado.
	Ex.: -Produção diminuída de albumina (má nutrição, doenças debilitantes, doença hepática severa)
	 -Perda excessiva de albumina (doença gastrointestinal ou parasitismo, doença renal e queimaduras severas)
	 -Intoxicação por água.
4-Drenagem Linfática Diminuída:
	A diminuição na drenagem linfática reduz a habilidade do sistema linfático em remover o pequeno excesso de fluido que normalmente se acumula no interstício durante a troca de fluidos entre o plasma e o interstício. Causa um edema localizado na área servida pelo vaso linfático afetado.
	Ex.: -Obstrução ou compressão linfática (massas inflamatórias ou neoplásicas)
	 -Aplasia ou hipoplasia linfática congênita
	 -Linfangiectasia intestinal
	 -Linfangite (esporotricose, linfangite epizoótica dos eqüinos).
-Características Morfológicas do Edema:
	-Fluido transparente a levemente amarelado que geralmente contém pequena quantidade de proteínas (transudato).
	-Fluido no interior da luz alveolar: edema pulmonar
	-Fluido na cavidade torácica: hidrotórax
	-Fluido no saco pericardial: hidropericárdio
	-Fluido na cavidade abdominal: ascite ou hidroperitônio.
	-O edema subcutâneo resulta em massa flutuante na pele e no subcutâneo, que normalmente tem temperatura mais baixa do que os tecidos adjacentes.
	-Edemas localizados em regiões como a cavidade abdominal, não afetam a funcionalidade dos órgãos da região, mas edemas como, hidropericárdio, edema pulmonar, ou na abóbada craniana, põe em risco a vida do paciente. 
-Alterações no Fluxo Sanguíneo e na Perfusão:
	1-Fluxo Sanguíneo Aumentado: a hiperemia é um ingurgitamento ativo dos leitos vasculares com um fluxo de saída normal ou diminuído. Isso ocorre por atividade metabólica aumentada dos tecidos, que acarreta num aumento de CO2 local, ácidos e outros metabólitos. Isso causa um estímulo local para a vasodilatação.
		Ex.: Fisiológica (pele quando necessita dissipar calor, fluxo sanguíneo aumentado no trato gastrointestinal após uma refeição.
		 Patológica (é uma das primeiras mudanças que ocorrem em resposta à um estímulo inflamatório pela liberação de substâncias vasoativas, tais como histamina e prostaglandinas.
	Os tecidos com vasos hiperêmicos são vermelho-brilhantes e quentes.
	2-Fluxo Sanguíneo Diminuído: a congestão é o ingurgitamento passivo do leito vascular geralmente causado por uma diminuição no fluxo de saída com um fluxo de entrada normal ou aumentado. Na congestão, a saída de sangue diminuída leva a um aumento do leito vascular com sangue venoso desoxigenado resultando em cianose.
	Ex.: Obstrução local, insuficiência cardíaca congestiva.
	Os tecidos com congestão são de cor vermelho-escura, inchados (edema) e mais frios que o normal.
-Hemorragia:
	Ocorre por causa de função ou integridade anormal de um ou mais dos principais fatores que influenciam a hemostasia (coagulação – endotélio, vasos sanguíneos, plaquetas e fatores de coagulação).
	Causas: doenças auto-imunes, problemas hepáticos, septicemia, antagonistas dos fatores de coagulação, problemas congênitos e envenenamento.
Classificação:
	-Dano do Endotélio: O trauma pode romper fisicamente um vaso e causar hemorragia por rexis (rexis = quebra por rompimento, ruptura). A hemorragia por rompimento também pode ocorrer após erosão devido à reações inflamatórias ou neoplasmas invasivos.
	-Diapedese: pequenos defeitos em vasos sanguíneos intactos, permitindo que um pequeno número de eritrócitos escape por diapedese. 
		Ex.: endotoxemias, agentes infecciosos (adenovírus canino-1), toxinas urêmicas, trombocitopenia, toxicidade por estrógeno (destruição de megacariócitos na medula), parvovirose, CID (pelo uso aumentado de plaquetas)
Coloração:
-Vermelho vivo ou vermelho-escuro
Formas:
	-Petéquias: é um ponto hemorrágico do tamanho da cabeça de um alfinete (1 a 2mm) que ocorre principalmente por causa da diapedese associada a um dano vascular menor.
	-Equimose: é uma hemorragia maior (mais de 2 a 3 cm de diâmetro) que ocorre por um dano vascular mais extenso. Ocorre mais por envenenamento. 
	-Sufusões: espalham-se por áreas contínuas de tecidos.
	-Hematomas: hemorragia que ocorre em um espaço confinado e focal.
	-Hemoperitônio: hemorragia para as cavidades do corpo (cavidade peritoneal), resultando em sangue coagulado ou não.
	-Hemotórax: hemorragia para as cavidades do corpo (cavidade torácica), resultando em sangue coagulado ou não.
	-Hemopericárdio: hemorragia para as cavidades do corpo (saco pericardial), resultando em sangue coagulado ou não.
Nomenclatura:
	-Epistaxe: hemorragia nasal
	-Hemoptise: tosse com sangue
	-Hematemese: vômito com sangue-Metrorragia: hemorragia uterina
	-Hematúria: sangue na urina
	-Melena: sangue digerido nas fezes
-Hematoquesia: sangue vivo nas fezes
	-Hemartros: sangue em articulações.
-Púrpura: termo clínico usado para animais que apresentam hemorragias petequiais e equimóticas.
-Hemorragias:
	-Relacionadas
1-Com plaquetas: produção e/ou formação anormal (Ex.: hiperestrogenismo), destruição (Ex.: CID – coagulação intravascular disseminada), auto-imune ou coagulopatia de consumo
2-Diátese Hemorrágica: 
É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.
-Doenças com tendências hemorrágicas
-Relacionadas com a coagulação
	-Problemas congênitos: (Ex.: hemofilia)
	-Problemas adquiridos: (Ex,; tóxicos – samambaia que causa necrose da medula óssea, hepatopáticos, aspirina – que age na via cicloxigenase, diminuindo os tromboxanos).
   *Se há uma estase sanguínea por insuficiência cardíaca, há uma necrose de coagulação por hipóxia no fígado (fica com aspecto de noz-moscada – padrão lobular evidente). 
Anemia:
	Refere-se a uma quantidade anormal de células vermelhas no sangue (concentração de eritrócitos diminuída, hematócrito ou concentração de hemoglobina). A anemia causa sinais clínicos relacionados à diminuição da capacidade de carregar oxigênio (palidez das mucosas, letargia, fraqueza e intolerância à exercícios). Classificar a anemia como regenerativa ou arregenerativa é clinicamente útil, pois fornece informações acerca do mecanismo da doença.
-Estrutura e Função do tecido Mielóide (Medula Óssea):
	 A medula óssea é encontrada no canal medular dos ossos longos e na cavidade de ossos esponjosos. Existem 2 tipos de medula óssea: a medula óssea vermelha (ativa) e a medula óssea amarela (inativa).
	É nela que o organismo produz praticamente todas as células do sangue: glóbulos vermelhos (Eritrócitos), glóbulos brancos (Leucócitos) e plaquetas (Trombócitos). Estes componentes do sangue são renovados continuamente e a medula óssea é quem se encarrega desta renovação. Trata-se, portanto de um tecido de grande atividade evidenciada pelo grande número de multiplicações celulares.
​-Causas de Anemia:
	-Hemorrágicas
	-Hemolíticas
	-Carenciais
	-Aplásticas
	-Mielotísica
1-Hemorrágica: quando há saída dos eritrócitos dos vasos. É uma anemia regenerativa.
	-Aguda: por grandes perdas (choque hipovolêmico)
		Ex.: intoxicação por warfarina, intoxicação por samambaia (diátese hemorrágica), atropelamento
	-Crônica: por perdas contínuas (microcítica e hipocrômica)
		Ex.: ulcerações gástricas, parasitas hematófagos (Ancylostoma sp, Haemonchus sp) e intoxicação por samambaia
2-Hemolítica: pode ser:
-Intravascular (quanto eritrócitos liberam seu conteúdo, principalmente hemoglobina no sangue).
-Extravascular (ocorre no baço, quando macrófagos fagocitam os eritrócitos e pouca hemoglobina é liberada no sangue).
	Ex.: tristeza parasitária (Babesia sp ou Anaplasma sp), rangeliose (Babesia canis), micoplasmose, leptospirose, anemia infecciosa equina e anemia imunomediada.
*Hemólise Intravascular: há liberação de Hb no sangue, e esta Hb liga-se à proteína haptoglobina (α2-globulina). O complexo haptoglobina-hemoglobina é degradao no SER (sistema retículo endotelial ou fagocítico mononuclear), havendo liberação de bilirrubina, que é o principal metabólito do heme. Então a urina adquire coloração castanho-escuro (hemoglobinúria e metahemoglobinúria).
*Hemólise Extravascular: há esplenomegalia, icterícia, mucosas amareladas ou pálidas. 
3-Carenciais:
	-Deficiência de Ferro: principalmente em suínos
	-Deficiência de Cobre: captação de ferro (em grandes ruminantes)
	-Cobalto e vitamina B12: importante na maturação de eritrócitos (em grandes animais).
	-Ácido Fólico/ piridoxina, riboflavina, ácido ascórbico, vitamina E e selênio. 
4-Aplásticas: é caracterizada pela aplasia ou pela hipoplasia grave de todas as linhagens hematopoiéticas na medula óssea. A destruição de células-tronco hematopoiéticas ou células progenitoras, interrupção da função normal das células-tronco são reconhecidas como as causas.
	-Deficiência de Eritropoetina (Ex.: insuficiência renal crônica)
	-Necrose de Medula óssea (Ex.: parvovirose, panleucopenia felina, intoxicação por samambaia, intoxicação por clorafenicol, intoxicação por estrógeno)
	-Erliquiose 
	-Idiopática
5-Mielotísica: é um problema direto na medula óssea.
	-Destruição física do tecido eritropoiético
	-Tumores na medula óssea primária ou metastática.
-Conseqüências da Anemia:
	-Palidez
	-Hipóxia: taquipnéia, sintomas nervosos (por hipóxia do SNC)
	-Anemia hemolítica
		-Palidez e hemoglobinúria – hemólise intravascular
		-Icterícia e esplenomegalia – hemólise extravascular
Coagulação:
-Processos Hemostáticos: seqüências de eventos que contribuem para a hemostasia
	1-Vasoconstrição transitória e agregação plaquetária para formar o tampão plaquetário (hemostasia primária)
	2-Coagulação para formar uma rede de fibrina (hemostasia secundária)
	3-Fibrinólise para remover o tampão plaquetário / fibrina (retração do trombo
	4-Reparo tecidual no local danificado
1-Hemostasia Primária: inclui a resposta vascular e plaquetária inicial à lesão. Há a vasoconstrição por estímulo neurogênico e este estreitamento do lúmen permite que a superfície oposta fique em contato com a outra (reduzindo o fluxo sanguíneo local). Então há adesão de plaquetas ao local diretamente e pode-se ter uma adesão mais eficiente quando o fator de Von Willebrand é liberado pelo endotélio local. As plaquetas então se tornam ativas e quando se aderem ao local lesionado exibem receptores que não eram expostos antes, e assim, há a liberação de grânulos, os quais contêm, ADP e TXA2 que são quimiotáticos para novas plaquetas. Assim há a formação do tampão hemostático primário (plug hemostático primário).
2-Hemostasia Secundária: formação de uma rede de fibrina. Há três vias integradas que descrevem o processo de coagulação e formação da fibrina.
	-Via Intrínseca: é iniciado pelo grupo de contato dos fatores de coagulação. Há fatores que normalmente estão presentes na circulação, e quando há uma lesão vascular, há a junção de alguns destes fatores para a formação de complexos que ativarão o fator XII (fator XIIa) que afeta a coagulação assim como a formação de cininas, a ativação do complemento e a fibrinólise, e assim, outros eventos dentro da cascata de coagulação vão ocorrendo, um fator ativando o outro. 
	-Via Extrínseca: a liberação do fator III (TF – fator tecidual) das células subjacentes ao endotélio danificado inicia a via extrínseca. A produção de TF é estimulada por endotoxinas, TNF, IL-1, fator de crescimento transformador e trombina. O fator VII circulante encontra-se com o TF e formam um complexo dependente de Ca++. Este complexo ativa o fator X para iniciar a via comum.
	-Via Comum: as vias intrínseca e extrínseca se juntam com a ativação do fator X. O fator Xa (ativado) pode converter diretamente o fator II (protrombina) em fator IIa (trombina), e a principal função da trombina é clivar os fibrinopeptídeos do fator I (fibrinogênio) para formar monômeros de fibrina. Sendo assim, a principal função da via comum é a formação de fibrina, que é um dos principais componentes na hemostasia secundária.
-Mediadores Endoteliais da Hemostasia:
	Anti-Coagulante:
-tPA (ativador do plasminogênio tecidual): ativa a fibrinólise pela estimulação da conversão do plasminogênio a plasmina.
Pró-Coagulante:
	-PAI-1 (inibidor-1 do ativador de plasminogênio): reduz a fibrinólise pela inibição do ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e do ativador do plasminogênio tipo uroquinase (uPA).
	-Fator de Von Willebrand: liberado após a exposição do endotélio a substâncias como trombina,histamina e fibrina.
	Reparo Vascular:
	-PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas): estimula mitogênese de músculo liso e fibroblastos
	-TGF-β (fator-β de crescimento transformador): modula o reparo vascular pela inibição da proliferação da vários tipos celulares, incluindo o endotélio
-Mediadores Plaquetários na Hemostasia:
	Pró-Coagulante:
	-TXA2 (tromboxano A2): induz a vasoconstrição e aumenta a agregação plaquetária.
	-Cálcio: cofator em várias reações de coagulação e promove a agregação plaquetária.
	-Fibrinogênio: precursor da fibrina, concentrado pela ligação ao receptor IIIa da plaqueta.
-Dissolução do Trombo: 
	O objetivo do trombo (fibrina-plaqueta) é formar um tampão temporário que se dissolve após a cura do vaso (trombólise). A dissolução da fibrina (fibrinólise) é iniciada imediatamente após a lesão do vaso pela quebra da proteína plasmática (plasminogênio em plasmina). A ligação da plasmina restringe o tamanho do trombo pela degradação da fibrina intercalada (insolúvel) dentro do trombo e com o fibrinogênio, e deste modo, a formação de fibrina adicional é inibida.
	A dissolução da fibrina insolúvel pela plasmina, resulta na formação dos produtos da degradação da fibrina (PDFs). Os PDFs são fragmentos de fibrina e de fibrinogênio que podem prejudicar a hemostasia e estes PDFs inibem a trombina e podem revestir as membranas das plaquetas para inibir a agregação plaquetária. 
-Distúrbios da Coagulação:
	-Distúrbios adquiridos ou congênitos em fatores de coagulação, distúrbios de trombócitos ou CID – coagulação intravascular disseminada.
1-Em fatores de Coagulação:
	Adquiridos: (Ex.: insuficiência hepática – pois a maioria dos fatores de coagulação são produzidos pelo fígado)
	Congênitos: (Ex.: problemas com fatores de coagulação)
2-Em plaquetas:
	Alteração da função: 
		-Medicamentos: Ex.: aspirina (interrompem a adesão plaquetária), fenilbutazona e penicilina.
		-Uremia: com a uremia há o aumento de PGI2 e NO os quais são vasodilatadores, assim dificultando a adesão das plaquetas ao local lesionado. 
		-Hereditária: ADP e proteína de membrana
	Trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas): pode ser pelo aumento do consumo de plaquetas (Ex.: imunológico ou CID) ou por baixa na produção (Ex.: anemia aplástica e doenças infecciosas).
3-CID: coagulação intravascular disseminada ou coagulopatia de consumo: É um processo patológico no corpo no qual o sangue se coagula (formação de pequenos trombos) por todo o corpo. Isso diminui o número de plaquetas e fatores de coagulação do corpo, existindo, paradoxalmente, um risco aumentado de hemorragia. Ocorre em infecções sistêmicas graves, toxemia, queimaduras, doenças virais e doenças bacterianas. 
	-Conseqüência: consumo dos fatores de coagulação, ativação da plasminogênio-fibrinólise, falência dos fatores de coagulação e hemorragias múltiplas.
​Trombose: é caracterizada pela formação de um trombo inapropriado de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros elementos sanguíneos, na parede de um vaso (trombose mural) ou livre na luz (tromboembolismo).
	-Características: 
		-Consistência seca
		-Granular e rugoso
		-Branco à acinzentado
		-Aderido ao endotélio (causa dano endotelial)
	-Causas:
1-Lesão Endotelial: lesão vascular adicionalmente com perda das propriedades anticoagulantes do endotélio combinada com a liberação local de substâncias pró-coagulantes pode resultar em formação de fibrina.
	-Vírus (Ex.: adenovirus canino-1, morbilivirus eqüino, herpesvirus)
	-Bactérias (Ex.: Salmonella typhimurium, Hemophilus sammus)
	-Fungos (Ex.: Aspergillus)
	-Parasitas Nematódeos: (Ex.: larva de Strongylus vulgaris, Dirofilaria, Spirocerca, Aelurostrongylus e Angiostrongylus).
*Cólica Tromboembólica: em equinos, trombose causada por Stongylus, causando uma necrose no ceco (infarto).
	-Vasculite imunomediada (Ex.: PIF – peritonite infecciosa felina)
	-Toxinas (Ex.: endotoxina e Claviceps)
	-Deficiência de vitaminas (Ex.: selênio)
	-CID
	-Injeção intravascular mal aplicada
2-Alterações no Fluxo Sanguíneo: o fluxo reduzido é mais importante em veias, onde a razão do fluxo lento favorece o acúmulo de fatores de coagulação ativados e o contato das plaquetas com o endotélio. O fluxo turbulento também favorece a tromboce, pois o fluxo laminar normal, faz com que o plasma separe o endotélio dos elementos celulares, e com a turbulência, esta fina camada é rompida, aumentando o contato das plaquetas com o endotélio.
	-Estase local ou fluxo reduzido (Ex.: dilatação gástrica e vólvulos, compressão externa de um vaso)
	-Doença cardíaca (Ex.: cardiomiopatia, hipertrofia cardíaca)
	-Aneurisma (Ex.: deficiência de cobre em suínos, Strongylus vulgaris e Spirocerca lupi).
*Aneurisma: é uma dilatação vascular de uma artéria, podendo ocorrer em basicamente qualquer artéria. Seu perigo está no fato de poder romper-se ou trombosar, provocando isquemia dos tecidos irrigados pela artéria atingida.
	-Hipovolemia (Ex.: choque, diarréia e queimaduras)
3-Alterações no Sangue:
	-Aumento na viscosidade do sangue (Ex.: policitemia)
	-Problemas hereditários (Ex.: níveis diminuídos de inibidores da coagulação – anti-protrombina – fator III)
	-Choque e toxemia (ativam o fator XII – fator de hagemnam)
4-Hipercoagulabilidade: usualmente reflete um aumento ou diminuição na concentração de proteínas hemostáticas ativadas (Ex.: fatores de coagulação ativados), causada pela ativação aumentada ou degradação diminuída dessas proteínas.
	-Atividade plaquetária aumentada (Ex.: diabetes melito, dirofilariose e uremia)
	-Ativação aumentada de fator de coagulação (Ex.: CID, neoplasia)
	-Deficiência de antitrombina III (Ex.: CID, doença hepática)
	-Anormalidades metabólicas (Ex.: hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo)
	-Glomerulopatias
Endocardite ≠ Endocardiose
-Endocardite: trombos presentes no coração
-Endocardiose: espessamento de valvular.
-Destino do Trombo:
	-Dissolução do trombo: o trombo se dissolve
	-Organização do trombo: trombo se desloca para a periferia do vaso
	-Recanalização do trombo: ocorre em vasos de grande calibre. Há formação de canais internos ao trombo.
	
-Tromboembolia: é a trombose, com sua conseqüência, a embolia. 
-Embolia:
	-É a obstrução de uma veia pelo deslocamento de um trombo até o local da obstrução (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter
	-99% das embolias são derivadas de tromboses. 
-Tipos:
	-Pulmonares: trombos localizados no sistema venoso. Ex.: endocardite de tricúspide
	-Sistêmico: trombos localizados na circulação arterial. Ex.: endocardite de bicúspide
Isquemia:
	-É a redução do fluxo sanguíneo num local, ocorre no sistema arterial.
​-Conseqüências:
	-Depende do local afetado
	-Se há ou não circulação colateral (Ex.: pulmão e fígado tem 2 entradas de sangue oxigenado, então é difícil ocorrer uma isquemia nestes locais).
	-Grau de obstrução
		-Total: necrose ou infarto
		-Parcial: hipóxia, anóxia, degeneração ou atrofia.
		-Aguda: obstrui rapidamente: necrose – infarto
		-Crônica: obstrução lenta: atrofia
Infarto:
	-É uma área de necrose secundária a uma isquemia (necrose isquêmica).
-Causas:
	-Bloqueio do suprimento arterial
	-Bloqueio da drenagem venosa
	-Forma e Tamanho: depende da areia irrigada pelo vaso obstruído.
-Tipos:
	-Branco: tecidos parenquimais com interstício menos expansível (Ex.: rim), geralmente se tornam pálidos com o passar do tempo por causa da pressão que força o sangue para fora da área necrótica. Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
		
-CaracterísticasMorfológicas:
-De 0 a 6 horas: Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;
-De 6 a 12 horas: Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de sangue e paredes vasculares lesadas pela anóxia);
-De 12 a 24 horas: Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído;
-De 24a 48 horas: Área cuneiforme ou em mapa geográfico;
-Do 2 ao 5º dias: Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular;
 
-Do 5º dia em diante: Proliferação fibroblástica e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial).
	-Vermelho (hemorrágico): área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.
1- Oclusão arterial: mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.
2-Obstrução venosa: (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulocapilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.
-Conseqüências:
​	-Supuração: é o processo de formação de pus, resultado de trombos sépticos (Ex.: bactérias)
	-Gangrena: é uma necrose isquêmica com posterior invasão de bactérias saprófitas	.
	-Cicatrização: infartos anêmicos
	-Encapsulamento ou seqüestro: isolamento por tecido conjuntivo.
-Área Cicatricial de Infarto ou Infarto Resolvido
Choque:
	-Colapso circulatório periférico com acúmulo de sangue no leito periférico terminal em pequenos vasos. Havendo falta de sangue para o coração, pulmões e cérebro.
	-Embora os efeitos celulares da hipoperfusão sejam inicialmente reversíveis, a persistência do choque resulta em lesão celular e tecidual irreversível. O choque é rapidamente progressivo e ameaçador à vida quando respostas compensatórias são inadequadas.
-Controle da Microcirculação:
	-Arteríolas: por invervação simpática e parassimpática
	-Capilares: por fatores humorais locais e sistêmicos.
		-Fatores Humorais Locais: fazem a vasodilatação. São produzidos pelas células locais (são catabólitos - como enzimas, proteases, ácido lático, serotonina, histamina e bradicinina). Fazem a abertura do esfíncter, deixando o sangue perfundir e com essa entrada de sangue, há entrada de O2, nutrientes e fatores vasotrópicos sistêmicos que são constrictores e fecham os esfíncteres. 
		-Fatores Humorais Sistêmicos: fazem a vasoconstricção. Exemplos são: adrenalina, noradrenalina, angiotensina, ADH (vasopressina).
-Tipos de Choque:
	-Choque Hipovolêmico: há diminuição na quantidade de sangue
	-Choque Vasculogênico: há quantidade normal de sangue, mas há aumento no leito vascular
	-Choque Cardiogênico: problemas funcionais no coração
1-Choque Hipovolêmico: 
	-Surge de uma redução no volume sanguíneo circulante devido à perda de sangue causada por hemorragia ou devido à perda de fluído secundária (hemoconcentração) a vômito, diarréia ou queimadura.
		-Hemorragia: diminuição no volume sanguíneo
		-Hemoconcentração: perda/diminuição de plasma 
			Ex.: gastroenterite, enterite, diarréia, queimaduras, desidratação, insuficiência adrenal (cortical – há diminuição da aldosterona e há perda de líquido) ou torções.
	-O volume sanguíneo circulante reduzido leva à redução na pressão vascular e hipoperfusão tecidual. Há então mecanismos compensatórios imediatos (Ex.: vasoconstrição periférica e movimento do fluido para o plasma), que agem para aumentar a pressão vascular e manter o fluxo vascular para os tecidos mais importantes. Quando a perda de sangue é grande (35-45%), a pressão sanguínea e o rendimento cardíaco podem cair drasticamente.
2-Choque Vasculogênico: 
	-É caracterizada pela resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos (aumento agudo na capacidade do leito vascular). Isso é causado por vasodilatação induzida por citocina ou neuronal que pode resultar de situações como traumas, estresse, hipersensibilidade sistêmica a alérgenos e endotoxemia.
	-Os três principais tipos de choque devido à má distribuição de sangue são o anafilático, o neurogênico e o choque séptico:
1-Choque Anafilático: é uma hipersensibilidade do tipo I generalizada. As causas mais comuns incluem resposta a insetos ou alérgenos de plantas, transfusões, fármacos (Ex.: penicilinas, cloranfenicol ou trimetropin-sulfatiazol) ou vacinas. A interação de uma substância estimulante com a IgE ligada aos mastócitos resulta na degranulação dos mastócitos e assim, há liberação de histamina e outros mediadores vasoativos. Subsequentemente ocorre vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular, causando hipotensão e hipoperfusão tecidual.
2-Choque Neurogênico: pode ser induzido por trauma, particularmente trauma ao sistema nervoso, eletrocução (choque de relâmpago), medo ou estresse emocional. Ao contrário dos choques anafiláticos e sépticos, a liberação de citocina não é um fator principal na vasodilatação periférica inicial. Em vez disso, ocorre uma descarga autonômica (descarga parassimpática e interrupção do simpático) que resulta em vasodilatação periférica, seguida por acúmulo de sangue venoso e hipoperfusão tecidual. 
3-Choque Séptico: é o tipo mais comum de choque associado com má distribuição de sangue. A vasodilatação periférica é causada por componentes de bactérias ou fungos que induzem a liberação de quantidade excessiva de mediadores vasculares e inflamatórios. A causa mais comum de choque séptico é a endotoxina, um complexo de lipossacarídeo (LPS) dentro da parede da célula da bactéria gram-negativa. A liberação de LPS das bactérias em degeneração é um potente estímulo para muitas das respostas contra o antígeno. O LPS ativa células (principalmente endoteliais e leucócitos). A ativação endotelial pelo LPS inibe a produção de substâncias anticoagulantes. A ativação de monócitos e macrófagos pelo LPS induz a liberação direta de TNF (fator de necrose tumoral), IL-1 e outras citocinas (Ex.: IL-6, IL-8 e quimiocinas). Quanto mais elevada a concentração de LPS, mais produção de TNF, IL-1 e citocinas há, e os efeitos secundários dessas citocinas se tornam mais proeminentes. O TNF e a IL-1 induzem o TF e a ativação da via extrínseca de coagulação. A IL-1 também estimula a liberação de PAFA (fator de ativação das plaquetas) e do TPAI (inibidor do ativador do plasminogênio tecidual). Toda essa liberação de PAF, plaquetas e endotélio pode causar agregação plaquetária e trombose, aumento da permeabilidade vascular e também a produção de metabólitos do ácido araquidônico (PGI2 e tromboxano). O TNF e IL-1 também induzem a produção de NO que contribui para a vasodilatação e hipoperfusão tecidual.3-Choque Cardiogênico: resulta da falência do coração em bombear adequadamente o sangue. A insuficiência cardíaca pode ocorre devido a um infarto do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilação ou outras arritmias, cardiomiopatia dilatativa ou hipertrófica, obstrução do fluxo sanguíneo do coração (Ex.: embolismo pulmonar e estenose pulmonar ou aórtica). Em todos os casos, ocorre um decréscimo na queda do volume e no rendimento cardíaco. Os principais mecanismos compensatórios (Ex.: estimulação simpático do coração) que aumentam a contratilidade do coração, o volume circulante, tem sucesso variado dependendo da natureza do dano cardíaco. Uma compensação malsucedida leva a estagnação do sangue e hipoperfusão tecidual progressiva. 
	-Interferência com o Fluxo Sanguíneo:
		Ex.: hemangiossarcoma (no saco pericárdico, não deixando o coração contrair-se normalmente).
	-Interferência no Esvaziamento Ventricular: animal em alcalose ou acidose, há alteração da bioquímica do organismo.
		Ex.: arritmias, depressão do miocárdio.
-Mecanismos Compensatórios e Descompensatórios:
	1-Mecanismos Compensatórios: são mecanismos que se opõem ao reduzido volume sanguíneo circulante e à pressão vascular diminuída. 
1º- Os barorreceptores respondem à pressão diminuída pelo aumento do rendimento nervoso simpático e liberação de adrenalina/noradrenalina, que aumentam o rendimento cardíaco e causam vasoconstrição arteriolar (resistência periférica aumentada). Atividade vagal é diminuída. 
2º- Os quimiorreceptores localizados em artérias percebem a anóxia e agem para que haja mais vasoconstrição e também há taquipnéia (para aumentar o teor de O2 no sangue).
3º- Os osmorreceptores hipotalâmicos ajudam a regular a pressão pela alteração do balanço água/sódio. A redução do volume plasmático estimula a liberação de ADH (animal não urina mais), e a retenção de água ativa a produção de angiotensina II pelo sistema renina-angiotensina para resultar na liberação de aldosterona que faz a retenção de sódio. O ADH e a angiotensina também são vasoconstrictores e contribuem no aumento da resistência periférica. E o SNC também aumenta a atividade do sistema simpático, fazendo com que haja mais taquicardia, vasoconstrição e liberação de catecolaminas (que fazem vasocontrição, esplenocontração e aumentam o efeito cronotrópico e inotrópico do coração).
4º- A anóxia é sentida pelo rim (sistema justaglomerular), fazendo assim que haja liberação de mais renina para que promova a transformação de angiotensinogênio em angiotensina, para haver liberação de aldosterona (retenção de sódio).
5º- Receptores localizados nos átrios sentem a anóxia e estimulam a hipófise a liberar ADH e ACTH que faz a liberação de corticóides como a hidrocortizona, que potencializa o efeito das catecolaminas (mais vasoconstrição e estimula a neoglicogênese).
6º-A redução na pressão da microvasculatura resulta em mudança no movimento de fluído do interstício para o plasma e também no aumento do volume sanguíneo.
	-Sinais Clínicos:
-Taquipnéia
-Taquicardia
-TPC prolongado
-Resfriamento das extremidades
-Oligúria ou anúria
-Fraqueza muscular
2-Mecanismos Descompensatórios: no caso de hipovolemia severa ou prolongada ou dano cardíaco que inibe a habilidade do coração de aumentar o seu rendimento, os mecanismos compensatórios são inadequados e o choque entra num estágio progressivo. Neste estágio existe acúmulo de sangue, hipoperfusão tecidual e lesão celular progressiva. Há hipotensão (baixa no fluxo sanguíneo no coração, baixa no fluxo sanguíneo nas coronárias e há depressão da função cardíaca).
	-Falência da Microvasculatura:
1- Fase: Isquêmica: não há chegada de sangue em muitos tecidos exceto coração, pulmões e cérebro. Então há depleção de oxigênio ao nível celular, causando uma acidose metabólica (resultante do metabolismo anaeróbico), que inibe sistemas enzimáticos necessários para a produção de energia. A diminuição na eficiência metabólica permite que substâncias vasodilatadoras se acumulem nas células e tecidos isquêmicos e sejam liberadas, causando uma vasodilatação periférica.
2- Fase: Vasoplegia de Estase: o sangue se direciona para os capilares, pois estão dilatados (aumento na microvasculatura) e o sangue fica encarcerado (porque agora há a ação de fatores vasotrópicos sistêmicos que causam a vasocontrição) nestes locais e assim há falta de sangue para os órgãos vitais e mais importantes (coração, pulmões e cérebro). O resultado disso é o edema localizado e a formação de CID (coagulação intravascular disseminada) pela hemoconcentração.
3- Fase: CID: coagulação intravascular disseminada pelo fato do sangue estar concentrado (hemoconcentração).
4- Fase: Diátese Hemorrágica: é uma hemorragia espontânea que neste caso ocorre devido a diminuição de fatores de coagulação/plaquetas entre outros que foram direcionados para a CID. 
-Lesões Indicativas de Choque:
	-Atelectasia congestiva com edema localizado (pulmões) 
	-Seqüestro visceral de sangue (devido há necrose da mucosa local, havendo extravazamento de sangue)
	-Hipertrofia cardíaca: mas não é uma insuficiência cardíaca porque não se tem fígado em noz moscada e edema pulmonar e sim porque houve uma sobrecarga de trabalho do coração antes da morte (mecanismos compensatórios).
	-Congestão generalizada (congestão hepática e necrose hepática) e acúmulo de sangue
	-Necrose de medula óssea (microscopia)
	-Hemorragia de cortical e necrose em adrenal
	-Rim de aspecto mosqueado (coloração mista de vermelho-marrom-esbranquiçado) e necrose tubular aguda (microscopia).
	-CID
	-Edema no SNC (encontra-se mais volumoso, brilhoso e há menos circunvoluções) em cavidades (hidrotórax e hidroperitônio) e em tecidos (encontram-se com aspecto gelatinoso, brilhante, e pode conter líquido).
	-Trombose e tampão plaquetário em capilares em choque séptico.
	
Distúrbios Metabólicos:
-Calcificação: 
	-É a deposição de sais de cálcio (normalmente na forma de fosfatos ou carbonatos) em tecidos moles. Estes tecidos ficam com a coloração variando de branco à amarelado e com aspecto arenoso.
-Tipos:
	1-Distrófica: ocorre quando há deposição localizada em tecidos que estão morrendo (com lesão celular), apesar da concentração de cálcio ser normais.
	2-Metastática: ocorre quando há alta concentração de cálcio no organismo ou há algum distúrbio do metabolismo do cálcio.
1-Distrófica:
	-Ocorre nas áreas de necrose (não importando o tipo de necrose: coagulativa, caseosa, liquefativa ou gordurosa). As células mortas ou que estão morrendo não podem mais regular o influxo de cálcio/sódio para o seu interior e o potássio/magnésio saem, sendo que o cálcio acumula-se nas mitocôndias. E o acúmulo de cálcio também é devido a alterações no pH local (pH alcalino).
	-Calcificação de tecidos necrosados: miocárdio necrosado, musculatura esquelética necrosada, granulomas (Ex.: tuberculose em bovinos) e parasitas mortos (Ex.: cistos hidáticos em bovinos e triquinose em suínos), linfadenite caseosa de ovinos, infartos renais/esplênicos, trombos - flebólitos (Ex.: cólica tromboembólica de eqüinos na artéria mesentérica), baço (nódulos siderofibróticos), necrose de gordura (aspecto de pó de giz).
	-Alterações de pH local: deficiência de vitamina E e selênio (Ex.: doença dos músculos brancos – eqüinos e bovinos) e intoxicação (Ex.: neomicina e gentamicina – cães).
	-Calcificação de tecidos degenerados (reversível): cistos epidermais, ateromas (aorta e coronárias), degeneração da túnica média (siderocalcificação), tumorese (Ex.: tumor de mama), senilidade (cães e gatos mais velhos), degeneração do ânulo fibroso (Ex.: espondilite e espondilose), lesões à vasos (Ex.: uremia), calcinose circunscrita (locais de muito atrito - degeneração e necrose do colágeno)
*ateromas: deposição de gordura
*Insuficiência renal crônica: há calcificação distrófica e metastática, porque também há uremia.
	A maioria dos animais com insuficiência renal apresentahiperfosfatemia e níveis de cálcio baixos ou normais. Alterações no metabolismo de cálcio e fósforo no animal urêmico são os achados principais da insuficiência renal crônica e resulta de um complexo arranjo de eventos:
Há diminuição da taxa de filtração glomerular e o fósforo é inadequadamente secretado pelos rins, resultando em hiperfosfatemia.
Por causa das interações da lei de equação das massas entre cálcio/fósforo, a concentração de cálcio no soro é reduzida.
Esta diminuição do cálcio estimula a secreção do PTH, promovendo a liberação de cálcio do estoque de cálcio do tecido ósseo.
Essas alterações se tornam mais graves pela reduzida capacidade dos rins doentes em hidroxilar o 25-hidroxicolecalciferol (calcitriol), resultando em diminuição da absorção de cálcio pelo intestino.
A produção de calcitriol é inibida pela hiperfosfatemia e esta redução no calcitriol aumenta ainda mais a liberação de PTH. Com o tempo, esses eventos levam a hiperplasia das células da paratireóide (hiperparatireoidismo secundário), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) e calcificação de tecidos moles.
	Macroscopicamente: observa-se áreas esbranquiçadas e, quando incisadas, dão uma sensação de material arenoso.
	Microscopicamente: os sais de cálcio coram-se azulados com HE e aparecem grânulos amorfos bem definidos ou agregados.
2-Metastática:
	-Ocorre em tecidos normais e é secundária à uma hipercalcemia. Há entrada de grande quantidade de íons cálcio dentro das células. Esses íons precipitam-se nas organelas, principalmente nas mitocôndrias.
	-As quatro principais causas de calcificação metastática:
1- Insuficiência Renal: a insuficiência resulta na retenção de fosfatos, que induzem hiperparatireoidismo renal secundário (causa rarefação óssea) e hipercalcemia. O cálcio é depositado na mucosa gástrica, rins e septos alveolares.
2- Intoxicação por vitamina D: a ingestão de plantas calcinogênicas (Ex.: Cestrum diurnum) resulta na mineralização severa dos tecidos moles, principalmente aorta, coração e pulmões. A intoxicação aguda por vitamina D em cães e gatos é geralmente causada pela ingestão de rodenticidas contendo colecalciferol. A mucosa intestinal, parede de vasos sanguíneos, pulmões e rins encontram-se mineralizados.
3- Paratormônio (PTH): o hiperparatireoidismo primário é raro. A hipercalcemia e a proteína relacionada ao PTH (síndrome paraneoplásica – produção de substância com mesma função e ação do PTH) podem estar relacionados a linfomas malignos caninos, aos adenocarcinomas de glândulas adanais em cães e carcinoma de tireóide em equinos. A mucosa intestinal, parede de vasos sanguíneos, pulmões e rins encontram-se mineralizados. 
4-Destruição da medula óssea: por neoplasias primárias ou metastáticas
	-Outros Tipos:
-Calcifilaxia: injeções repetidas de substâncias
	Ex.: injeção de ferro pela 2ª vez.
-Ossificação Patolófica (metaplasia- displasia: transformação de um tecido em outro)
	Ex.: formação de ossos em locais onde não haviam ossos.
-Raquitismo (jovens) / Osteomalácia (adultos):
	-Doenças metabólicas: que causam diminuição da mineralização da matriz óssea.
-Osteodistrofia Fibrosa:
	-Doença metabólica: aumento da reabsorção óssea (retirada de sais de cálcio dos ossos) pelo hiperparatireoidismo 1º ou 2º. 
-Litíases e Concreções:
	-Formações de pedras nos ductos de glândulas excretoras e/ou em órgãos ocos.
	-Também conhecido como ‘calculose’.
*Cálculos: são concreções no trato urinário.
-Exemplos:
	-Urólitos: formados pelo processo de urolitíase e localizados no genito-urinário (rim, uretra, bexiga)
	-Sialólitos: formados pelo processo de sialolitíase e localizados nas glândulas salivares
	-Colélitos: formados pelo processo de colelitíase e localizados na vesícula biliar
	-Pancreólitos: formados pelo processo de pancreolitíase e localizados no pâncreas
	-Enterólitos: formados pelo processo de enterolitíase e localizados no trato gastrointestinal
-Formação de Cálculos:
	-Há uma alteração no estado coloidal dos líquidos de secreção e excreção
	-Fatores que facilitam:
		-Descamação epitelial
		-Exsudato
		-Grumos bacterianos
-Urólitos: são concreções formadas em qualquer parte do sistema coletor urinário embora alguns se originem no trato urinário inferior. Os urólitos são mais freqüentemente encontrados no ureter. São mais importantes em bovinos, ovinos, cães e gatos. Os cálculos são agregados de solutos urinários precipitados e são tipicamente esféricos ou ovóides, rígidos, rodeado por lâminas concêntricas. Os cálculos variam quanto à coloração, dependendo da sua composição: esbranquiçados u acinzentados (Ex.: estruvita e oxalato), amarelados (Ex.: uratos, cistina, benzocumarina e xantina) ou marrons (Ex.: sílica, urato e xantina).
	Os locais mais comuns de alojamento do cálculo uretral variam de acordo com a espécie: nos bovinos machos (no arco isquiático e na flexura sigmóide), carneiros (no processo uretral – apêndice vermiforme), em cães (próximo à base do pênis) e em gatos (ao longo do pênis). Eqüinos e suínos é infreqüente a formação de cálculos. 
	Fatores predisponentes:
-Material precursor do cálculo na urina
-A substância é metabolizada de uma forma incomum, como o ácido úrico nos cães dálmatas (não possuem a enzima que faz o transporte do ácido úrico para o interior dos hepatócitos).
-Substâncias podem ser processadas anormalmente pelos rins (defeitos hereditários) como ocorre com a cistina e xantina.
-Concentrações altas de substâncias encontradas na dieta como: ácido sílico em pastagens, fosfato em produtos de sorgo ou cevada, estrógenos em trevos, magnésio em rações secas para felinos, oxalato em planta que acumulam oxalato.
-Concentrações baixas de substâncias encontradas na dieta como: vitamina A (pois pode causar uma metaplasia do epitélio do trato urinário, e assim, há formação de um núcleo de formação de cálculo)
-pH urinário (oxalatos em pH ácido e estruvitas e carbonatos em pH alcalino)
-Redução do consumo de água (aumenta a concentração da urina)
-Infecção bacteriana do trato urinário (cálculo de estruvita em cães)
-Corpos estranhos
-Fármacos excretados na urina que podem funcionar com núcleo para formação de cálculo (Ex.: sulfonamidas e tetraciclinas).
*fosfatos e oxalatos são quelantes de cálcio, e quando em excesso na alimentação, atraem íons cálcio.
-Sialólito: alterações nas glândulas salivares não são comuns em animais domésticos. Os sialólitos são raros e quando ocorrem, a causa é atribuída à inflamação da glândula salivar, com células ou exsudato inflamatório formando os núcleos para deposição mineral. 
-Colélitos: ou cálculos biliares, ocorrem infrequentemente em todas as espécies domésticas, mas são bem descritos nos ruminantes. Os colélitos são concreções de componentes da bile normalmente solúveis. Eles se formam quando esses componentes se tornam supersaturados e precipitam.
-Pancreólitos: ocorre raramente em bovinos. É, em geral, um achado incidental no abate, e ocorre mais em animais com mais de 4 anos do que animais jovens.
-Enterólitos: os eqüinos são os mais afetados. As pedras são usualmente formadas por fosfato amônio magnesiano (estruvita) e agregadas ao redor de um núcleo central pequeno, freqüentemente um corpo estranho metálico. Normalmente se alojam na flexura pélvica ou no cólon transverso. Dietas com alto teor de magnésio e fósforo predispõem à formação de enterólito.
-Principais tipos de litíases:
	-Cistina, Xantina, Fosfato, Carbonato, Sílica e Uratos
-Tipos:
	-Sílica: ruminantes em pastagens
	-Estruvita: gatos com dietas ricas em Mg++
	-Oxalato: caninos com dietas pobres em Ca++
	-Urato: hereditário (dálmatas)
	-Cistina: cães (dachshund)
*Ovinos: sílica, estruvita, oxalato e carbonato
-Características:
	-Sílica: são duros, esbranquiçados a marrom-escuros, radiopacos.
	-Estruvita: é o hexa-hidrato de amônia e magnésio (MgNH4PO4.6H2O). São esbranquiçados a cinzas, lisos, de fácil fragmentação,normalmente únicos, grandes e crescem rápidos
	-Oxalato: pesados, brancos à amarelados, solitários e a superfície é de aspecto espinhoso. 
	-Uratos: são múltiplos, duros, concetricamente laminados, marrom-esverdeados, esféricos.
	-Cistina: são pequenos, irregulares, macios e friáveis, coloração de vermelho-marrom à amarelados, e se tornam esverdeados quando exposto à luz diurna. 
-Impactação: a presença de ingesta compactada que não pode se mover ao longo do trato intestinal (impactação) ocorre em todas as espécies. É especialmente comum em eqüinos em seguida administração de anti-helmínticos e resultante da morte rápida de grande número de nematódeos (ascarídeos).
Referências Bibliográficas:
McGAVIN M. D., ZACHARY J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 4 ed. São Paulo: Elsevier Editora, 2009.
COELHO, H. E. Patologia Veterinária. 1 ed. São Paulo: Editora Manole, 2002.
JONES, T. C., HUNT R. D., KING N. W. Patologia Veterinária. 6 ed. São Paulo: Elsevier Editora, 2008.
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