Principais causas de aborto em suínos: infecciosas, nutricionais e não infecciosas

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DA REGIÃO TOCANTINA DO MARANHÃO – UEMASUL
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
DISCIPLINA DE REPRODUÇÃO DE FÊMEAS
DOCENTE: CAROLINA MURA RAMOS
ANDREZZA MOURA
LARISSA MOURA
MIKAELLA NOLETO
VALÉRIA OLIVEIRA
VÍVIAN MELLYSSA
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABORTO EM SUÍNOS
IMPERATRIZ
2017
ANDREZZA MOURA
LARISSA MOURA
MIKAELLA NOLETO
VALÉRIA OLIVEIRA
VÍVIAN MELLYSSA
PRINCIPAIS CAUSAS DE ABORTO EM SUÍNOS
Trabalho apresentado na Universidade Estadual da Região Tocantina do Maranhão, no curso de Medicina Veterinária, no 7º período, na disciplina de reprodução de fêmeas, para obtenção de nota.
Docente: Carolina Mura Ramos
IMPERATRIZ
2017
1 INTRODUÇÃO
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 ABORTO POR CAUSAS NÃO INFECCIOSAS
São erroneamente consideradas irrelevantes, uma vez que se acredita que ocorram com menor freqüência, no entanto, na suinocultura tecnificada, as principais doenças são controladas através de vacinação ou através de programas que visam à redução da microbiota na granja. Deste modo, as causas ligadas a fatores não infecciosos adquirem maior importância e são aquelas que mais estão presentes como causadoras de falhas em um sistema de produção suinícola (FILHA et al., 2006). 
Segundo Sobestiansky e Barcellos (2007) mais de 60% de todos os abortos são devidos a causas não infecciosas e a maioria destes eventos são ocasionados por falhas maternais, raramente se devendo a falhas embrionárias ou fetais. Este evento é caracterizado pelo fato de que o ovário falha em manter a produção de progesterona e consequentemente, a fêmea apresenta dificuldades em manter a gestação, após a luteólise (MUIRHEAD & ALEXANDER, 1997). 
Segundo alguns autores (FILHA et al., 2006; SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007) os fatores capazes de predispor ou provocar abortamentos são: abortos sazonais, “Complexo de infertilidade de verão” (ou “Infertilidade estacional”) e da “Síndrome de abortamento de outono” (SAO); estresse calórico; estresse ambiental; queimaduras solares; velocidade excessiva de ventiladores; baixa iluminação das instalações; baixo nível de higiene; doenças do aparelho locomotor – claudicações; deficiências nutricionais (vitamina A, ferro e cálcio); micotoxinas (fumonisina, zearalenona, aflatoxina); falta de contato com o cachaço no início da gestação; estados catabólicos pós-desmame; reação vacinal; substâncias tóxicas; incompatibilidade genética (mortalidade embrionária e defeitos congênitos ou genéticos letais), ou seja, causas multifatoriais capazes de provocar situações estressantes à fêmea prenhe e que culminem com a lise dos corpos lúteos.
2.2 ABORTAMENTOS SAZIONAIS
O mecanismo fisiopatológico parece envolver uma falha ou redução do suporte luteotrófico da hipófise para o corpo lúteo e a combinação de fatores ambientais, nutricionais e de manejo contribui para a ocorrência da SAO, por exemplo, ingestão energética deficiente e/ou falha em manter temperaturas ambientais no galpão de gestação, quando as temperaturas externas baixam rápida e drasticamente, após um dia com temperatura média (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). 
O estresse provocado pelas rápidas e grandes flutuações de temperatura parece estar envolvido neste tipo de abortamento. Por outro lado, a ocorrência de SAO parece envolver distúrbios na secreção hormonal de fêmeas suínas. Alguns trabalhos têm demonstrado que a redução gradativa na quantidade de horas-luz diárias que ocorre normalmente no outono está relacionada com níveis mais baixos de progesterona durante a gestação (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). 
Acometem, sobretudo fêmeas nulíparas e primíparas. Muitos estudos realizados no hemisfério norte (Estados Unidos, Canadá e UE) relatam a tendência da fêmea suína não manter a gestação nos períodos de verão e outono, sendo esta tendência bem reconhecida dentro do “Complexo de infertilidade de verão” (ou “Infertilidade estacional”) e da “Síndrome de abortamento de outono” (SAO) (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). 
2.3 ABORTAMENTO DEVIDO AO ESTRESSE CALÓRICO E AMBIENTAL
As condições ambientais inadequadas, que são uma resposta direta do clima externo, afetam consideravelmente a produção e a reprodução nos suínos. De acordo com Lee & Phillips (1948), os suínos são, entre os animais domésticos, os mais sensíveis a altas temperaturas, o que se deve ao seu metabolismo elevado, à camada de tecido adiposo, além do sistema termorregulador pouco desenvolvido. Ainda segundo estes pesquisadores, os suínos morrem de hipertermia, quando sua temperatura retal atinge 44,5ºC, uma vez que não suam.
Segundo Moura (1999), a faixa de temperatura ideal para porcas em gestação se encontra entre 18 e 21ºC e a umidade relativa, entre 50 e 70%. Temperaturas acima dessa faixa têm sido associadas a falhas reprodutivas e perdas econômicas na produção. Assim, Love (1978, 1981), Stork (1979), Hurtgen & Leman (1980) e Rozeboom et al. (2000) documentaram a ocorrência, em épocas quentes e úmidas do ano, da "Síndrome da Infertilidade de Verão". Esta condição é caracterizada por anestro, aumento do intervalo desmama-cobertura, retorno ao estro, baixa taxa de parição e concepção e alta taxa de abortamento. 
O estresse causado por temperaturas ambientes elevados parece ser um dos principais fatores responsáveis pela baixa eficiência reprodutiva nessas épocas do ano. Segundo Wetteman & Bazer (1985), Varley (1993) e Van Der Lende (2000), temperaturas ambientes elevadas levam à mortalidade embrionária no primeiro mês de gestação e, consequentemente, à menor taxa de parto (Love, 1978, 1981) e menor tamanho da leitegada (Domínguez et al., 1996).
Como o suíno adulto é mais resistente ao frio do que ao calor, em regiões de clima mais quente, há necessidade de climatização (Nääs, 2000). Este autor recomenda a utilização de ventiladores nas instalações, uma vez que a temperatura crítica de tolerância ao calor é beneficiada pelo acionamento do mecanismo de troca térmica de convecção, devido à ventilação. Porém, muitas vezes, somente a presença de ventiladores não é suficiente para se alcançar as condições ideais mínimas de conforto, havendo a necessidade também do uso de nebulização.
2.3.1 Resposta endócrina ao estresse
A resposta ao estresse é inicialmente desencadeada por um estímulo nervoso que chega ao cérebro, especificamente no hipotálamo, provocando a liberação do hormônio liberador de corticotropina (CRH). O CRH por sua vez, estimula a produção e secreção de -endorfinas e do ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) pela hipófise anterior. O ACTH via circulação sanguínea, chega ao córtex adrenal estimulando a secreção de glicocorticoides. 
Durante o estresse, o sistema nervoso simpático também é ativado, o que culmina com a liberação de adrenalina e noradrenalina nos terminais simpáticos, e, pela medula adrenal, na corrente sanguínea. Os glicocorticoides e as catecolaminas provocarão alterações metabólicas visando mobilizar e fornece energia para o organismo, através da lipólise, da glicogenólise e da degradação de proteínas, a fim de que o corpo possa restabelecer o equilíbrio. Além destes efeitos, ocorre a secreção de vasopressina (ADH), ocitocina, prolactina, hormônio somatotrófico (GH) e o hormônio estimulador da tireoide (TSH) que irão atuar promovendo o aumento da produção e secreção de ACTH e -endorfinas na adenohipófise e no aumento da atividade metabólica geral. 
A regulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é feita por um mecanismo de retroalimentação negativa (feedback negativo) pelos glicocorticoides, que atuam sobre o hipotálamo, inibindo a liberação de CRH, e na adenohipófise, inibindo a secreção de ACTH.
2.3.2 Estresse calórico
O estresse é uma resposta do animal a situações que provocam ansiedade, medo e alterações comportamentais, resultantes de perturbações fisiológicas e metabólicas. Em animais reprodutores tais alterações são muito evidentes quando a temperatura do ambiente se tornaacima da temperatura de conforto e sua resposta se traduz em problemas patológicos e rendimentos subótimos que muitas vezes passam despercebidos a curto prazo. 
Para Müller (1982), os efeitos da temperatura ambiental sobre a vida reprodutiva dos suínos são mais evidentes do que seu efeito sobre o ganho de peso, podendo afetar a reprodução em várias fases do ciclo reprodutivo. Esta fase inclui o período desde o desenvolvimento da puberdade até a primeira concepção, tais como atraso no início do período reprodutivo ou condição corporal deficiente no início da vida reprodutiva. Além disso, foram observados também uma redução na taxa de ovulação, diminuição da implantação de embriões no início da gestação, aumento da mortalidade embrionária, diminuição do comportamento sexual, produção deficiente ou anormal de espermatozoides, e produção de leitegadas fracas ou inviáveis. Segundo Clark (1981), alguns desses efeitos ocorrem diretamente nos órgãos reprodutivos, testículos e útero ou via concentração de hormônios, agindo, nesse caso, no ciclo estral, no comportamento sexual, na gestação, parto, lactação e intervalo desmame-inseminação fértil.
Em fêmeas lactantes, temperaturas acima de 25º C foram associadas à redução da ingestão alimentar. Em função da diminuição do apetite, há uma diminuição da produção de leite e uma baixa taxa de reposição corporal nesses animais. Dessa forma, ao desmame, surgem leitões fracos e matrizes com sua eficiência reprodutiva prejudicada, em função de sua composição corporal debilitada (Myer & Bucklin, 2001). 
A fertilidade dos varrões é também afetada pelo estresse calórico. Temperaturas acima de 29º C foram associadas à perda de peso dos testículos e degeneração dos túbulos seminíferos, fazendo com que o volume total do sêmen seja reduzido, afetando negativamente sua concentração e motilidade (Johnson & Gomes, 1969). Além disso, tais efeitos negativos podem persistir de quatro a seis semanas após a remoção do fator estressante (Curtis, 1981; Stone, 1982), em função do tempo de produção e maturação dos espermatozoides nos testículos e no epidídimo respectivamente.
2.4 ABORTOS POR DEFICIRÊNCIA NUTRICIONAL
A suinocultura moderna exige, cada vez mais, o uso adequado das tecnologias de produção disponíveis. O desenvolvimento genético de linhagens de suínos, mais produtivas e mais exigentes em ambiente, nutrição e manejo, traz a necessidade de se buscar um maior profissionalismo na atividade, com a adoção de tecnologias e procedimentos que maximizem o desempenho ao menor custo de produção possível. A alimentação é o componente de maior participação no custo de produção, exigindo uma atenção especial dos suinocultores. Isto implica na escolha cuidadosa dos alimentos, na formulação precisa das rações, e também, na correta mistura dos ingredientes.
A quantidade de calor produzido pela oxidação completa dos alimentos, expressa em calorias, é denominada de energia bruta ou total. A energia total ingerida não é totalmente aproveitada pelo animal, e existem perdas, razão pela qual a energia de um alimento pode ser expressa de diversas formas, correspondendo, cada uma, a um valor energético.
Exigência nutricional é a quantidade mínima de um determinado nutriente que deve ser fornecida aos animais para satisfazer suas necessidades de mantença e produção. As exigências nutricionais dos suínos variam de acordo com o potencial genético, a idade, o sexo, o peso e a fase produtiva em que os animais se encontram. Na nutrição dos suínos, deve-se levar em conta estas diferenças, para se obter a máxima eficiência produtiva.
Problemas reprodutivos por deficiências nutricionais agudas estão se tornando muito raros na suinocultura moderna segundo Sobestiansky e Barcellos (2007). De acordo com. Filha et al. (2006) deficiência de vitamina A, ferro e cálcio podem levar ao abortamento. A deficiência de zinco em fêmeas leva a aumento da incidência de abortos, a um período de gestação prolongado, a aumento do número de natimortos, dificuldades durante o parto e baixo peso ao nascer dos leitões. Deficiência de selênio resulta em infertilidade, aborto e retenção de placenta (BEDWAL & BAHUGUNA, 1994). 
Ribeiro e Barroca (2009) relataram que uma das proteínas secretoras uterina (UPS’s) importantes ao estabelecimento e manutenção da gestação, ao desenvolvimento embrionário e fetal é a proteína ligada ao retinol que é dependente do nível da vitamina A. Ela pode atuar como modulador em outras funções fisiológicas reprodutivas no suíno e sua suplementação pode aumentar o tamanho da leitegada em fêmeas multíparas. A redução de ingestão de vitamina A pode provocar o crescimento desproporcional de órgãos durante o desenvolvimento do feto. 
Segundo Mahan (2006), a quantidade exigida de ferro aumenta extremamente durante o período final da gestação e ainda permanece abaixo daquele necessário para o recém-nascido. Uma fonte exógena é necessária para impedir a anemia no neonato, uma vez que a quantidade de ferro secretada no tecido mamário é considerada inadequada às demandas elevadas de ferro do suíno em rápido crescimento. Esta grande retenção para o desenvolvimento fetal exige uma maior transferência de cada mineral da dieta da matriz ou de reservas teciduais maternas para os fetos. Se a dieta das matrizes não tiver níveis adequados de minerais para suprir suas exigências reprodutivas, elas irão mobilizar as reservas corporais antes do início da lactação. 
O declínio de reservas minerais no início da lactação pode comprometer o subsequente desempenho reprodutivo e lactacional das matrizes (Ribeiro e Barroca, 2009). 
2.5 ABORTO POR MICOTOXINAS
Micotoxinas são metabólitos secundários produzidos por diversos fungos filamentosos, contaminantes encontrados nos substratos alimentares que compõem a dieta dos suínos. Algumas das principais micotoxinas são: Fumonizina e Zearalenona, ambas produzidas pelo fungo Fuzarium sp. e Aflatoxinas, produzidas por muitas das espécies do fungo Aspergillus, tais como Aspergillus flavus, Aspergillus niger e Aspergillus parasiticus. (DILKIN, 2011). Costa et al. (2005) relataram que no período de janeiro a março, na região sul do país, os grãos disponíveis são, na maioria das vezes, da safra anterior e, com isso, há chances de falhas no armazenamento e desenvolvimento de micotoxinas, contaminando o alimento, o que pode aumentar a mortalidade embrionária e fetal.
As contaminações das rações por micotoxinas são cada vez mais freqüentes. A Fumonizina pode produzir aborto subseqüente ao consumo de altos níveis dessa toxina. O mecanismo está relacionado com anóxia fetal devido ao edema pulmonar. Em porcas gestantes, as fumonisinas induzem a redução do desenvolvimento dos fetos e anomalias que são observadas nos leitões ao nascimento, como aumento do peso dos pulmões, edema pulmonar e distúrbios respiratórios. Com relação à Zearalenona, segundo Dilkin (2011) a ação desta toxina se dá pelo estímulo aos receptores estrogênicos citoplasmáticos, incrementando a síntese protéica no aparelho reprodutor. Consequentemente, a secreção das células endometriais, a síntese das proteínas uterinas e o peso do trato reprodutivo são aumentados. Estas alterações podem levar à pseudogestação pela manutenção de corpo lúteo, além do surgimento de quadros caracterizados por vulvovaginite, leitões fracos e natimortos. Também pode observar-se uma marcada redução nas taxas de concepção, acompanhada de repetição de cio. 
De acordo com Dilkin (2011) as aflatoxinas frequentemente estão envolvidas em distúrbios reprodutivos em suínos, sendo um dos sinais clínicos mais observados na intoxicação de porcas gestantes por esta micotoxina, o abortamento.
2.6 ABORTO POR REAÇÃO VACINAL
Acredita-se que em porcas gestantes sensíveis a certos tipos de adjuvantes vacinais possa ocorrer reação anafilática e conseqüente aumento de prostaglandinas na corrente sanguínea, o que pode levar ao desencadeamento do abortamento. Os sinais clínicos estão diretamente relacionados com a etiologia. De uma maneira geral, a presençade fetos e/ou de placentas nas instalações de gestação (gaiolas, baias ou piquetes) é o sinal clínico mais freqüente. 
Sinais clínicos sistêmicos, tais como febre, apatia e anorexia, entre outros, nem sempre são observados. As fêmeas afetadas, muito raramente, mostram sinais clínicos de febre ou toxemia e os fetos não possuem lesões patológicas específicas e são de tamanho normal. Também não existem evidencias sorológicas de infecção por algum agente infeccioso (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). O diagnóstico etiológico de casos de abortos é bastante difícil, sendo conclusivo em apenas 30 a 40% dos casos. Somente através do exame clínico não é possível determinar causas de abortos (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). 
É necessária a colheita apropriada de material, para exames sorológicos, virológicos e bacteriológicos, com a finalidade de se descartar uma causa infecciosa. O material preferido para exames laboratoriais são fetos abortados recentemente com as respectivas placentas. A não detecção ou a ausência de anticorpos contra uma determinada doença pode ser considerada como evidência final do não envolvimento de uma enfermidade. Algumas considerações a serem feitas no momento da pesquisa para diagnóstico são: atentar ao fato de que os fetos são facilmente contaminados, durante o abortamento, com microorganismos do trato genital inferior, os achados microbiológicos devem ser interpretados com muita cautela, analisar o percentual de fêmeas que abortaram, baixo número de fêmeas abortando ou abortos esporádicos podem ser relacionados com problemas não infecciosos. 
As medidas de controle estão diretamente relacionadas as causas. Algumas estratégias de manejo visando a redução dos abortos de origem não infecciosa são: incremento energético na alimentação da fase inicial da gestação, manter as fêmeas gestantes em ambiente calmo e tranqüilo, evitar movimentação e/ou mistura de lotes de gestantes, contato com o cachaço na fase inicial da gestação, controle da temperatura nas instalações (minimizar as oscilações térmicas bruscas), prevenção para problemas de casco (claudicações), evitar ao máximo situações estressantes, dentre outros. A adoção de manejos mais adequados que evitem os transtornos a fêmea gestante pode reduzir o índice de abortamentos, porém, controlar o problema dos abortos sazonais parece ser bastante difícil. Recomenda-se realizar exames sorológicos periódicos para controle de causas infecciosas. A história individual das fêmeas que abortaram deve ser analisada cuidadosamente, para proceder-se ou não o descarte das mesmas.
2.7 ABORTO POR CAUSAS INFECCIOSAS
2.7.1 Patógenos oportunistas
Dentro do grupo de microorganismos oportunistas causadores de abortos em porcas, tem-se Streptococcus sp. e o Aspergillus sp. que produzem doença sistêmica na fêmea culminando em aborto. Ainda nesta classificação, incluem causas de falhas reprodutivas, como em casos de endometrite supurativa, placentites e consequente aborto, os patógenos Escherichia coli, Pasteurella spp., Staphylococcus spp., dentre outras como a Erysipelothrix rhusiopathiae. 
 Nestes casos há expulsão de fetos degenerados e a fêmea apresenta-se doente. Como exemplo, a erisipela ou ruiva é uma doença de distribuição cosmopolita que usualmente cursa com lesões cutâneas, articulares, cardíacas ou septicemias em suínos. Porcas prenhes são mais suscetíveis, podendo causar endometrites, aborto, mumificação fetal, aumento de natimortalidade e nascimento de leitegadas reduzidas. 
 Em granjas com casos de erisipela a ocorrência de abortos e fetos com lesão de pele deve ser considerado, como diagnóstico diferencial incluir outras causas bacterianas como Salmonella spp, Streptococcus spp, Pasteurella spp, entre outros (PESCADOR, et al., 2007).
2.7.2 Microrganismos presentes em granja
Trata-se de microorganismos presente de forma endêmica na maioria das granjas suínas como o Parvovírus suíno (PPV). A PPV é uma enfermidade reprodutiva de alta prevalência que acomete fêmeas suínas não imunes em fase gestacional quando expostas ao vírus por via oronasal (principalmente nulíparas, antes ou após cobertura e primíparas não imunes). 
 Seus fetos são infectados por via transplascentária, é patogênico em embriões ou fetos até 70 dias de gestação, mas geralmente apatogênico para suínos imunocompetente em qualquer idade (SOUZA et al., 2012). 
 Raramente acomete suínos adultos. O período de imunocompetência fetal ocorre apartir dos 70 a 75 dias de gestação, a partir deste período os fetos podem tornar-se resistentes à infecção pelo vírus. Porém se a infecção ocorrer antes desse período pode resultar em mumificação fetal, morte embrionária, infertilidade e natimortalidade (PESCADOR, 2008). 
 As manifestações clínicas dependem da fase gestacional e a categoria da infecção, na maioria das vezes, o único indício de infecção na granja é a ocorrência de alterações de ordem reprodutivas (morte embrionária seguido de reabsorção, fetos mumificados e neonatos fracos, natimortalidade), sendo observado retorno ao estro, nascimento de um número reduzido de leitões, fêmeas vazias ao parto e atraso na data de parição (GAVA et al., 2009). 
 A alteração macroscópica que rapidamente é associada ao vírus é a presença de fetos mumificados, e estes apresentam muitas vezes diferentes tamanhos, provavelmente por causa da difusão lenta da infecção de feto a feto (SOBESTIANSKY et al., 2007). 
 Diversos exames podem ser realizados a fim de diagnóstico: teste de imunoistoquímica a partir da utilização de anticorpos monoclonais e policlonais; teste de imunofluorescência; isolamento viral; exames sorológicos e utilização de PCR (PESCADOR, 2008). 
 A transmissão ocorre por via oro-nasal com animais infectados, sendo importantes fontes de disseminação o sêmen, fetos, envoltórios fetais e fetos (SOUZA et al.,2012). As ações para controle do PPS devem concentrar-se em medidas preventivas de manejo a fim de promover bom status sanitário no rebanho, conferindo imunidade ao vírus dentro do rebanho, com atenção especial às nulíparas através de um programa de vacinação (GAVA et al., 2009).
2.7.3 Microoganismos de importância econômica
REFERÊNCIAS
COSTA, M. S.; AMARAL, W. S. F.; BERNARDI, M. L.; WENTZ, I.; BORTOLOZZO, F. P. Características da taxa de abortamento de uma granja de suínos no Rio Grande do Sul. Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos, 12. 2005, Fortaleza, Anais, 2005, p. 220-221.
DILKIN, P. Efeitos das micotoxinas na reprodução de suínos. IV Simpósio Brasil Sul de Suinocultura. Chapecó – SC, 2011. p. 57-67.
GAVA, D. et al. Atualização sobre parvovirose na suinocultura. Acta Sci. Vet. 37(Supl1): 105-115., 2009.
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