LESÕES DE POLPA E PERIAPICE E ZONAS DE FISH

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1. DOENÇAS DA POLPA 2. DOENÇAS DO PERIÁPICE 
 
Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes - perda 
tecidual 
 
Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo-
clínicas que conduzem a perda tecidual, com conseqüente envolvimento pulpar em virtude da 
interação dentina-polpa; por meio de situações inflamatórias aguda e crônica; pelas 
manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar. 
Entendemos que a reação do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, 
merecer estudo em separado, pois constitui a condição mais comum verificada na prática 
clínica. 
O correto preparo de cavidade de dentes com restauração dentária presente somente torna-se 
possível quando se conhecem as reações biológicas que envolvem o complexo dentina-polpa, 
diante de estímulos anormais (perda tecidual). 
O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos 
quando é atingido pela injúria. 
Sabe-se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reações de defesa do 
tecido conjuntivo se fazem através da instalação de reação inflamatória, cuja severidade é 
proporcional à intensidade do agente agressor. 
Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor. 
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com 
sua intensidade, desde hiperemia até supuração ou mesmo necrose. 
 
A figura ao lado apresenta um corte histológico em 
polpa, na qual observa-se uma arteríola (A) 
completamente congestionada pela presença de 
hemáceas. Isso indica um grande afluxo de sangue, 
compatível com o quadro de hiperemia ativa. 
Observe que a veia (V) também apresenta grande 
quantidade de hemáceas. Esse quadro é indicativo 
de que está havendo um processo inflamatório local. 
Para saber mais consulte Pato Arte Geral: 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.ht
m 
 
 
 Polpa dentária congestionada 
 
O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no 
processo da perda tecidual. 
A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de 
dor é, ainda, um tema controverso na literatura. 
A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter-relação 
entre a gravidade da lesão pulpar e a intensidade da dor provocada. A presença de dor traduz 
no mínimo, um distúrbio funcional da polpa. Não se pode concluir que, a ausência de 
fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia. 
A propósito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatórios pulpares na fase inicial, 
são intervaladas por períodos assintomáticos. 
Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é raro, 
observar-se casos de cárie recente, com pouca destruição de estruturas e, no entanto, 
extremamente sensíveis aos estímulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alterações pulpares 
evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar. 
Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das 
estruturas dentárias, pode afirmar que as respostas do complexo tecidual dentina-polpa não são 
uniformes. 
Sempre que ocorrer perda de substância dentária, não importando a causa inicial (cárie, fratura, 
abrasão, preparos cavitários de profundidades variáveis, etc.), ficam a dentina e polpa sujeitas 
a estímulos anormais. 
Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio 
bucal, entre os quais os derivados de agentes infecciosos. 
 
Em geral, a cárie evolui para completa destruição da 
coroa. Os tecidos dentários, porém, não aceitam a 
cárie de forma pacífica. 
A figura ao lado é de um canino superior esquerdo 
com cárie proximal (distal). 
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida. 
 
 
 Dentina translúcida 
 
Quando exposta a ação de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao 
redor da área atacada, uma linha avançada de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, 
no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes, sendo impermeável aos 
germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da 
cárie). 
Raramente, o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos 
e proteolíticos, a barreira defensiva é superada e, em conseqüência, a lesão se agrava. 
Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparação (secundário-reparativa), que se 
deposita na câmara pulpar na direção do ataque de cárie. 
 
Esta dentina de reparação, também de deposição 
centrípeta aparece somente no ponto onde incide 
o irritante. Nestas condições deforma a câmara 
pulpar, além de diminuir-lhe o volume. 
Assim ocorre uma reação funcional da polpa 
submetida a estímulos anormais, cuja finalidade é 
compensar perdas de substâncias teciduais pelo 
restabelecimento da espessura primitiva da 
dentina. 
 
 
 
 
 Dentina reparativa 
 
A medida que a cavidade se aprofunda, a reação pulpar retarda-se, e a dentina se forma em 
maior quantidade, a fim de suprir a perda de substância e poder amparar a polpa de irritações 
Na fase inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. 
A relação entre a profundidade da cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional 
até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o estímulo, sem 
ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada 
pela polpa. Daí para frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa. 
 
Os odontoblastos, muito solicitados, perdem 
progressivamente sua capacidade de formação de 
dentina na mesma proporção da perda ocorrida e 
formam dentina osteóide que se caracteriza por 
defeitos de calcificação, notados pela presença de 
nervos, e células disseminados na sua massa. 
 
 
 
Cárie distal do 1o. pré molar superior 
direito 
 
Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente se 
atrofiam e fica inibida a elaboração de dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, ocorre 
a exposição pulpar. 
O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da pressão intravascular, 
devido à limitação física contra o edema, conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez 
impossibilita o inchaço da polpa. 
Essa condição facilitaria a obstrução dos vasos no forame e foraminas, dificultando a drenagem 
venosa; instala-se, a estase sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas 
destes vasos e conseqüentes derrames e, rapidamente a polpa se mortifica. "A polpa, ao tentar 
se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva. 
Concomitantemente, se observam distúrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. 
Nos casos de cáries de evolução rápida ou nos preparos de cavidade que exigem grande perda 
tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, conseqüentemente, paralisação da 
dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, e durante as manobras 
operatórias pode ocorrer a exposição pulpar. 
 
Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica) 
 
Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os 
fenômenos inflamatórios poderão evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar 
acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos inflamatórios se 
desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente. 
Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passaa influenciar 
decisivamente na evolução clínica da inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. 
Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio 
bucal, condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta condição, 
ápice completo e exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, 
quando esta ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos e de difícil identificação clínica. 
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica 
com o meio externo, o desfecho mais provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em 
curto espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver evolução crônica com 
acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente 
indolor ou com manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer 
surtos agudos esporádicos. 
 
Alteração Inflamatória Aguda 
 
Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação 
observada é na área vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatória, 
edema, centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal manifestação clínica 
de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-
se a dinâmica inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das 
paredes dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer pressão sobre os 
vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito 
desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical, 
gradativamente, envolvem-se no processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências 
sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se cada vez mais, 
pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal 
na altura do forame. Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais 
difícil, observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos venosos com conseqüente 
entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase 
nota-se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente 
polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de injúria. Ocorrem, paralelamente, 
tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas 
onde a inflamação é mais intensa observa-se a presença de microabscessos. 
A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os 
produtos tóxicos oriundos da atividade inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a 
mortificação torna-se iminente. 
De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão 
classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi. 
 
Alteração Inflamatória Fase Reversível 
As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é 
de curta duração, localizada, intermitente e cede com o uso de analgésicos. 
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é 
conservador. 
 
Alteração Inflamatória Fase Transição 
Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo 
inflamatório pulpar agudo, onde as sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor 
provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto pelo frio como 
pelo calor, o declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por 
analgésicos. 
Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da 
intensidade e evolução dos fenômenos dolorosos. 
 
Alteração Inflamatória Fase Irreversível 
Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se 
irreversível e o diagnóstico facilmente se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e 
permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo 
calor, enquanto que o frio pode diminuí-la. 
2. DOENÇAS DO PERIÁPICE 
 
As reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para 
mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar 
promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais. 
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. 
Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. 
A possível manifestação álgica de dentes com necrose quando da penetração do instrumento 
endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra 
nervosa leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo 
desorganizada que inviabiliza a condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da 
massa necrosada sobre a região apical. 
Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser 
desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado leucocitário. 
 
Alterações Periapicais 
 
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de 
natureza inflamatória e de origem infecciosa. 
A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de 
estímulos e agressões que provocaram injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e 
nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a intensidade do 
agente agressor será a intensidade da resposta inflamatória. 
 
Doenças do Periápice 
 
Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a 
região perirradicular provocarão alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que 
ocorrem na região periapical nada mais são do que seqüelas das alterações pulpares 
precursoras. A patologia periapical é uma seqüência lógica da patologia pulpar. Porém, as 
condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais 
resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características próprias. 
O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além 
disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há 
possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite 
uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical, no 
intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações 
periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo 
ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá 
variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação 
periapical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das 
condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A 
qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução 
para esta ou aquela forma de processo patológico. Estas formas, embora comportando entre si 
pequenas diferenças histopatológicas, exibem, praticamente, as mesmas características. 
Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações 
sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituição terapêutica, 
dando em conseqüência múltiplos caminhos para a solução de idênticas condições periapicais. 
O mecanismo pelo qual se formam as lesões periapicais passou a ser melhor entendido apósexperiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na introdução em 
maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de 
cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de estafilococos aureus, 
produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados são 
semelhantes, independentemente da espécie microbiana utilizada na experimentação, 
salientando que as lesões ósseas se organizam com características bem definidas e 
constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que 
cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro 
geral da lise óssea. Na primeira, denominada zona de infecção, estão sediados os 
microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. Na segunda, 
zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfo-plasmocitário e 
observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não 
há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas 
provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, terceira zona, verifica-se 
com mais freqüência à presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que ai chegam, 
estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena é 
destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo 
Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno 
do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o 
perigo de extensão da necrose. Na última zona, chamada de estimulação, predominam 
osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto 
diluídas que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a 
produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. Os conhecimentos 
sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram entender a formação das lesões periapicais, 
pois as reações são semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o 
canal radicular, que aloja microorganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares 
em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. 
Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas .As reações 
que ocorrem nas zonas de contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas 
produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, 
cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que 
perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da 
atividade celular. Fish ressalta o fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma 
área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante 
produzido no interior do canal radicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zonas de Fish: 
 
1. Infecção 
2. 
Contaminação 
3. Irritação 
4. Estimulação 
 
 
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que 
são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto 
tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro 
histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja 
presente. Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações 
periapicais dividem-se em: 
 
A) Periodontite Apical Aguda 
 
B) Periodontite Apical Crônica 
 
Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente 
e são seqüelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estimulo, 
independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos 
tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reação 
inflamatória aguda do periápice - periodontite apical aguda, que em decorrência das condições 
da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, supuração, cronificação, 
etc. Após a mortificação pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora 
constituída de infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante 
qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a lesão periapical. 
 
 
As lesões periapicais na maioria das vezes correspondem a reações inflamatórias decorrentes 
da necrose pulpar e contaminação bacteriana do canal radicular. Aceita-se que na ausência de 
bactérias a inflamação apical é de pouca intensidade. Como ocorre com inflamação de outros 
tecidos, uma vez removida a causa através da obturação do canal radicular, a normalidade do 
periápice é restabelecida. As inflamações periapicais freqüentemente são crônicas e 
assintomáticas. No exame radiográfico aparecem como áreas radiolúcidas circunscritas, e 
associada a dente sem vitalidade. Mesmo que a coroa esteja integra, na presença de imagem 
radiolúcida associada ao ápice dentário deve-se considerar como primeira hipótese de 
diagnóstico uma inflamação periapical. Até 1950 prevalecia o conceito do tratamento de canal 
baseado na medicação antibacteriana, ao invés da limpeza químico-mecânica. Os canais eram 
mal preparados e conseqüentemente mal obturados. As vezes a reação inflamatória se 
desenvolve na porção lateral da raiz, ou seja em canais acessórios ou laterais. O processo é 
semelhante ao que ocorre no ápice. Nestes casos, a polpa está desvitalizada. Processos 
agudos ocorrem em crianças, nos dentes com canal amplo, ou em adultos devido aumento da 
carga bacteriana no ápice. Fatores locais são os que determinam a evolução das inflamações 
periapicais, havendo pouca influência de fatores sistêmicos, como diabetes, idade, fatores 
hormonais e imunosupressão. Como os agentes etiológicos principais são as bactérias e seus 
produtos, na inflamação periapical predominam os fenômenos imunológicos. 
Os diferentes tipos de lesões periapicais representam diferentes estágios da reação 
inflamatória, em diferentes fases de desenvolvimento.