endocrino 47 págs

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Universidade Federal de Juiz de Fora 
Faculdade de Medicina 
8° Período 
 
CLÍNICA MÉDICO CIRÚRGICA VIII 
 
 
 
 
ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JOÃO PAULO ALVIM MAULER 
MED 106 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ÍNDICE 
 
DIABETES - CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO ............................................................................... 3 
DIABETES - HIPOGLICEMIANTES ORAIS ....................................................................................... 6 
DIABETES TIPO 2 - INSULINOTERAPIA ........................................................................................ 11 
DIABETES TIPO 1 - INSULINOTERAPIA ........................................................................................ 17 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES .................................................................................... 20 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES ................................................................................. 27 
HIPOTIREOIDISMO ...................................................................................................................... 29 
HIPERTIREOIDISMO .................................................................................................................... 33 
NÓDULO TIREOIDIANO ............................................................................................................... 36 
OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA .................................................................................... 39 
DISLIPIDEMIAS ............................................................................................................................ 42 
HIPO E HIPERFUNÇÃO HIPOFISÁRIA .......................................................................................... 44 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
DIABETES - CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO 
 
Em quase todas as células do corpo existem receptores de insulina. A insulina se liga a esse 
receptor, desencadeando uma série de reações enzimáticas, sinalizando para moléculas 
transportadoras de glicose (GLUT), abrindo portas para a entrada de glicose em todas as 
células do corpo. A glicose serve para produzir energia. Normalmente, com a alimentação, a 
presença de glicose no sangue estimula a liberação de insulina. Quando não se está 
alimentando a liberação de insulina fica no basal. 
Toda vez que um hormônio não consegue se ligar ao seu receptor, ainda que ele exista em 
quantidade suficiente, diz-se que existe uma resistência àquele hormônio. O diabetes é uma 
síndrome formada por várias doenças que cursa com hiperglicemia, e essa hiperglicemia pode 
ser causada pela diminuição da liberação de insulina e/ou pela resistência à ação da insulina na 
periferia. 
A glicose muito alta no sangue, agudamente, leva a determinados sintomas. A glicose, no rim, 
sempre é filtrada e reabsorvida. Isso até determinado limite (mais ou menos 180 mg/dl no 
jovem e 220 mg/dl no idoso). Se ela começa a ficar persistentemente acima desse limite, a 
glicose começa a ser eliminada na urina. Essa glicose na urina puxa água. Com isso vai haver 
glicosúria e poliúria. Se tem poliúria isso gera polidipsia (aumento da sede). E como está sendo 
eliminada glicose, e a glicose também não está entrando nas células, isso vai levar a uma 
desnutrição, com perda ponderal. Além disso, organismo começa a lançar mão de fontes 
alternativas para gerar energia, como músculo, gurdura. 
No diagnóstico do diabetes, uma glicemia casual (medida a qualquer momento, sem 
necessariamente jejum) maior de 200 mg/dl deve ser acompanhada dos sintomas clássicos de 
poliúria, polidipsia e perda ponderal. Outro critério é a glicemia de jejum maior do que 126 
mg/dl (esse paciente não costuma ter sintomas, porque não atingiu aquele limite de 
eliminação da glicose na urina). A diretriz diz que só se dá diagnóstico com apenas um exame 
no caso de glicemia maior que 200 mg/dl e presença de sintomas. Nos outros casos é preciso 
repetir o exame para dar o diagnóstico. Não precisa ser o mesmo exame, mas pode ser. 
A glicemia de jejum normal é até 100 mg/dl, e uma glicemia maior que 126 mg/dl é diabetes. 
Entre esses valores, pode ser chamado de pré-diabético, ou risco aumentado para diabetes, ou 
intolerância à glicose. Essa pessoa não é normal, e tem um risco de virar diabética de 2 a 12% 
ao ano. A glicemia pós-prandial é feita 2 horas após a alimentação. Como as refeições são 
variadas, esse exame não serve para diagnóstico. Também não se usa o exame de ponta de 
dedo para diagnóstico. 
A hemoglobina glicada (HbA1c) serve para diagnóstico e controle. A glicose pode se ligar à 
hemoglobina de forma irreversível, até que aquela hemácia morra. Essa ligação será 
proporcional à glicemia. Como a hemácia dura 120 dias, uma hemoglobina glicada alta indica 
uma hiperglicemia nos últimos 120 dias, mas principalmente no último mês (50% do valor 
corresponde ao último mês). O valor para diabetes é maior que 6,5%, e o valor normal menor 
que 5,7%. Nesse meio-termo é risco aumentado. 
Outro exame é o teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Ele é feito dando ao paciente em 
jejum 75 g de glicose (deve ser tomada com água em 5 a 10 minutos), e o sangue é colhido em 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
2 horas. O valor normal é menor que 140 mg/dl. Para ser diabético deve ser maior de 200 
mg/dl. 
 Normal Risco aumentado Diabetes 
Glicemia casual > 200 (+ sintomas1) 
Glicemia jejum < 100 100-126 >126 
TOTG < 140 140-200 > 200 
HbA1c < 5,7 5,7-6,5 > 6,5 
 
O diabetes tipo 2 é uma doença degenerativa relacionada ao passar do tempo, e a maioria dos 
pacientes começam a desenvolver a doença a partir dos 40 anos. O paciente começa a ter uma 
resistência à insulina, e o excesso de lípide, gordura tem papel importante, porque tem uma 
ação tóxica local sobre o receptor, fazendo com que quem tem uma tendência fique mais 
perto da doença. O pâncreas tenta compensar produzindo mais insulina, e chega um ponto em 
que o pâncreas vai fadigando e produzindo menos insulina. Então a idade e sinais de síndrome 
metabólica podem piorar a resistência à insulina. Existe ainda uma influência genética. Não se 
sabe bem quais os genes, mas são vários. 
O diabetes tipo 2 é uma doença muito frequente e progressiva. O paciente pode ficar muito 
tempo assintomático. A hiperglicemia não dá tantos sintomas, mas traz problemas a longo 
prazo. Por isso seria importante fazer um diagnóstico mais precoce, através do rastreamento 
em assintomáticos. O rastreamento é feito com a glicemia de jejum a cada 3 anos em pessoas 
acima de 40 anos, em hipertensos, pessoas com história familiar em parentes de primeiro 
lugar, pessoas com síndrome metabólica, quem teve história de ter bebê grande (maior de 4 
kg), síndrome do ovário policístico e quem já fez a glicemia alguma vez e teve um exame 
alterado prévio, e esses últimos serão testados anualmente. 
O diabetes tipo 1 tem instalação mais rápida que a tipo 2, que tem instalação mais insidiosa. 
Além disso ela incide no paciente mais jovem. Tanto é que num primeiro momento a 
hemoglobina glicada não estará tão alta, porque a intalação é rápida. A principal causa do 
diabetes tipo 1 é autoimune. É preciso ter uma genética susceptível à doença, com um HLA 
específico. Então o diabetes tipo 1 será mais comum se tiver história familiar de doença 
autoimune (mas não precisa ser necessariamente diabetes tipo 1 a doença do familiar). Mas 
precisa também ter um gatilho para produzir o autoanticorpo, que pode ser uma infecção, 
exposição precoce ao leite de vaca, ou outra proteína estranha, que sensibilize o HLA. Esses 
autoanticorpos são dosáveis, mas geralmente não se faz na práticaclínica (o SUS não faz). 
Além do diabetes tipo 1 e 2, existem outras formas de diabetes mellitus. O diabetes 
gestacional corresponde à glicose alterada durante a gravidez. Corresponde a uma glicemia 
maior do que 92. Na primeira consulta de pré-natal se pede uma glicemia de jejum. Se ela 
estiver abaixo de 92, a paciente está normal. Se estiver acima de 126, a paciente tem diabetes 
tipo 2. Se estiver entre 92 e 126, ela tem diabetes gestacional (nem precisa repetir o exame). 
Esses valores são mais baixos porque a grávida normalmente tem a glicemia mais baixa. O 
tratamento, inicialmente, é com dieta e exercícios. O exame é repetido em cerca de 2 
semanas. Se melhorou, continua assim até o final da gravidez. Se não melhorou, tem que usar 
medicação. A medicação autorizada para gestação é insulina. Quando chegar na 24a a 28a 
semana, faz-se um teste oral de tolerância à glicose, naquela paciente que deu normal no 
início. Valores acima de 180 na primeira hora e 155 na segunda indicam diabetes gestacional. 
 
1
 Tem que ser os sintomas clássicos: poliúria, polidipsia e perda ponderal. 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Qualquer valor alterado significa diabetes gestacional. Grande maioria das pacientes vão 
melhorar com dieta e exercício, e após o parto não terão mais problema (o diabetes 
gestacional é uma doença da placenta, que faz resistência à insulina). Mas essa paciente tem 
risco maior de ter diabetes tipo 2, e ela entra então em um esquema de rastreamento anual 
com glicemia de jejum. Além disso, existem causas específicas para diabetes, que são mais 
raras, como associadas a algumas síndromes, infecções específicas, uso de drogas (corticóides, 
antipsicóticos, por exemplo), doenças pancreáticas. 
No tratamento do diabetes, não basta usar só medicação. Mesmo com o uso das medicações e 
insulina em doses altas, pode não ter um controle adequado da doença só com a medicação. É 
preciso instituir um tratamento não medicamentoso, que é importante para todos os tipos de 
diabetes. Esse tratamento passa basicamente por dieta e exercícios físicos. Na dieta, é preciso 
controlar a quantidade e o tipo de carboidratos. Usar farinha integral, que aumenta a 
quantidade de fibra (importante para o funcionamento intestinal, para controle de colesterol, 
triglicérides e da própria glicose; quando se consome fibra, o aumento da glicemia pós-
prandial é mais lento, e o organismo se adapta melhor), usar açúcar refinado ao mínimo. 
Aumentar o consumo de vegetais, hortaliças, frutas e legumes. A dieta do diabético não 
precisa necessariamente ser hipocalórica (mais no paciente com diabetes tipo 2, com 
obesidade, síndrome metabólica). Não é preciso restringir ingestão proteica, a não ser que 
haja prejuízo da função renal. Diminuir consumo de gorduras, mas consumir as gorduras 
saudáveis do peixe, nozes, castanha, azeite. Diminuir consumo de sódio. Consumir água. No 
diabético do tipo 1, a dieta é mais liberal. Eles podem comer praticamente de tudo se não 
tiverem tendência a ganhar peso. A única coisa é no dia que comer mais aumentar a dose de 
insulina. 
Em termos de exercícios físicos, é importante fazer exercício aeróbico (gasto de energia, 
condicionamento cardiovascular), no mínimo 150 minutos por semana. É importante também 
fazer exercício resistido (musculação), porque quanto mais músculo, mais fácil se perde peso, 
mais as medicações funcionam, menos insulina vai precisar. 
Além disso, é preciso orientar o paciente sobre o que é a doença, que o paciente precisa se 
engajar no tratamento. Orientar sobre a cessação do tabagismo. 
 
 
 
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DIABETES - HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
 
Caso clínico 1: Milton de Souza, 46 anos, pedreiro. Nictúria e xerostomia de início há 4 meses. 
Nega perda de peso. Hipertensão arterial há 3 anos. Usa losartana 100 mg/dia. Joga futebol 1 
vez por semana. Exame físico: altura 161 cm, peso 79,9 kg, cintura 112 cm, PA 140/100 mmHg, 
restante sem alterações. Exames complementares: glicemia de jejum 154 mg/dL (01/02/2017), 
glicemia de jejum 205 mg/dL e hemoglobina glicada 7,1% (10/07/2017). 
Os principais órgãos de ação da insulina são o músculo, o fígado e o tecido adiposo. Quando se 
come algo que tem glicose, se tiver um pâncreas que funciona normal, ele vai produzir 
insulina. Essa insulina vai jogar a glicose no tecido adiposo, onde ela vai formar triglicérides. Ela 
vai jogar a glicose no músculo, onde vai ser formado glicogênio. Não precisa da insulina para a 
glicose entrar no fígado, mas uma vez lá dentro, para ela ser armazenada sob a forma de 
glicogênio, precisa de insulina. Além disso, a insulina age também no metabolismo de 
proteínas. Ela pega os aminoácidos e joga no músculo, para formar proteína. 
Sempre que se vai prescrever um antidiabético oral, é importante definir se está diante de um 
paciente obeso ou um paciente magro. Se o paciente está muito magro, sugere que é um 
doente que está mais quebrando triglicérides que produzindo. Ele está em estado de 
catabolismo. A insulina é o maior hormônio anabolizante que existe. Ela é mais anabolizante 
que os androgênios, que o hormônio de crescimento. Já o paciente com sobrepeso, pensa-se 
que ele tem muito triglicérides, então nesse doente provavelmente ele tem mais resistência à 
ação da insulina do que déficit de secreção. Na hora de prescrever faz muita diferença se o 
doente é magro ou obeso. O obeso geralmente tem uma grande circunferência da cintura, e 
isso reflete que ele tem uma uma gordura perivisceral aumentada. Isso é sinal de resistência à 
insulina. Nesse doente é preciso focar na melhora da resistência à insulina. Um paciente muito 
magro às vezes nem é diabético tipo 2, mesmo que seja mais velho. Se ele é magro demais, 
significa que ele está quebrando muito triglicérides2. No paciente com sobrepeso, se é dada 
uma droga para secretar insulina, ele pode engordar ainda mais. E no paciente muito magro, 
cuidado porque ele pode ter o diabetes autoimune do adulto, em que a evolução é mais 
arrastada. No paciente com sobrepeso deve-se focar no uso de um sensibilizador. No paciente 
magro com diabetes tipo 2 vai usar o sensibilizador, porque não existe diabetes tipo 2 sem 
resistência à insulina, mas é preciso entrar com um secretagogo. 
A secreção de insulina no paciente diabético, quando ele abre o quadro, já perdeu 50% da 
capacidade secretória da célula beta. Para ele desenvolver diabetes ele tem que ter perdido 
função de célula beta, senão ele não seria diabético, mas apenas teria síndrome metabólica. 
Enquanto o pâncreas consegue fazer frente à resistência à insulina, ele tem um pré-diabetes 
ou síndrome metabólica. Quando ele abre o quadro e ele já emagreceu, ou começa a perder 
muito peso, é um paciente que tem que pensar em usar um secretagogo ou até insulina. O 
guideline autoriza a, quando o paciente já abre o quadro com glicemia acima de 270, usar 
insulina, e depois até pode voltar a usar só medicamento se o paciente compensar. 
Esse paciente do caso, ele não tinha diagnóstico prévio de diabetes, não está perdendo peso. 
Ele tem queixa de nictúria e boca seca. O IMC dele é 30,8 (obesidade) e ele é hipertenso. A 
 
2
 A cetoacidose diabética é uma emergência tipicamente do diabetes tipo 1, raramente aparece no tipo 
2, e acontece por falta absoluta de insulina e quebra de triglicérides, que vão parar no fígado formando 
os corpos cetônicos. 
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receita para esse paciente é de metformina. A metformina tem apresentação de 500, 850 e 
1.000 mg. Existe ainda a metformina XR, que é a formulação de liberação lenta, e existe emapresentação de 500 e 750 mg. A única forma correta de prescrever a mertformina para o 
paciente que está iniciando o tratamento é começar com a metformina de 500 mg, 1 
comprimido após o almoço, por 10 dias. A seguir, tomar 1 comprimido após o almoço e 1 
comprimido após o jantar, até retornar para consulta. A dose de 500 mg é subterapêutica. A 
dose mínima para tratar é de 1.000 mg. Se começa com 500 mg por causa dos efeitos 
colaterais. A metformina tem muito efeito colateral: náusea, vômito, dor e desconforto 
abdominal, flatulência. Só que esses efeitos passam em cerca de 10 dias. E os efeitos colaterais 
são dose-dependentes. Há pacientes que, mesmo fazendo dessa forma, têm muito efeito 
colateral. Nesses casos é preciso trocar a metformina comum pela metformina de liberação 
lenta. Nesse caso ele pode tomar dose única diária. A metformina é sempre usada depois da 
refeição, pois usada com o estômago cheio se reduz o efeito colateral. Pedir para o paciente 
voltar para ver o efeito do medicamento em 1 mês. O que mostra, dentro de um mês, se a 
dose de metformina está boa, é a glicemia de jejum, e não a hemoglobina glicada (porque esta 
mostra a glicemia de 3 meses). 
Caso clínico 2: Arnaldo Ribeiro, 46 anos, jornalista. Diabetes mellitus diagnosticado há 5 anos. 
Usa metformina (2,5 g/dia). Caminhada 30 minutos, 3 a 4 vezes por semana. Dieta irregular. 
Exame físico: altura 172 cm, peso 70,4 kg, cintura 106 cm, PA 120/80 mmHg. Restante do 
exame sem alterações. Exames complementares: glicose de jejum 179 mg/dL, glicose pós-
prandial 247 mg/dL, HbA1c 7,8%. 
Para esse paciente, pode-se manter a dose de 2,5 g de metformina (que já é a dose máxima). A 
metformina é uma sensibilizadora de insulina. O maior sinalizador de resistência à insulina é a 
glicemia de jejum, porque a resistência à insulina é a produção aumentada de glicose pelo 
fígado, e a glicose não consegue agir bem no músculo e tecido adiposo. Quando se vê uma 
glicemia de jejum alta está refletindo uma resistência à insulina3. Mas o paciente não tem só 
uma glicemia de jejum alta, mas uma glicemia pós-prandial alta também. Ou seja, quando ele 
come a célula beta não está respondendo, então ele tem déficit de secreção. E não tem como 
corrigir déficit de secreção com uma droga sensibilizadora. Para melhorar a resistência à 
insulina, é preciso melhorar a atividade física e ajustar a dose da metformina (o que não é 
possível pois ele já está na dose máxima). Mas mesmo que se faça isso não vai conseguir 
resolver o pós-prandial. Então não se aumenta mais a dose de metformina, manda ele 
melhorar a atividade física, e usa uma droga para melhorar a glicemia pós-prandial. 
Entre as drogas que melhoram a glicemia pós-prandial, existem as sulfoniluréias, como a 
glibenclamida. Elas aumentam a secreção de insulina, então elas melhoram tanto a glicemia de 
jejum quanto a pós-prandial, elas são uma “cacetada” em cima das células beta. Em nível de 
SUS só existe metformina e glibenclamida. Se esse paciente é do SUS e diz que não tem 
dinheiro pra comprar é preciso prescrever a glibenclamida. A glibenclamida não é uma droga 
boa. Ela é antiga e espolia muito a célula beta. Ela abaixa muito a glicemia, mas detona a célula 
beta. Rapidamente ele vai perdendo capacidade secretória da célula beta, e ainda faz 
engordar, porque produz insulina demais. Ela não é a melhor droga para tratar a glicemia pós-
prandial dele, mas às vezes é a única que tem. 
 
3
 Às vezes o paciente tem uma glicemia de jejum maior que a pós-prandial, o que pode parecer um erro, 
mas não é. Esse paciente tem mais resistência à insulina que déficit de secreção. Quando esse paciente 
come, a célula beta responde bem, mas ele tem resistência à insulina, e a insulina não age bem, 
principalmente no momento de jejum. 
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Resumindo a fisiopatologia do diabetes tipo 2. O paciente tem basicamente hiperglicemia. 
Pensa-se num primeiro momento que ele tem diminuição da secreção de insulina pela célula 
beta. Isso foi a primeira coisa descoberta, lá no princípio do século XX. Depois começaram a 
ver que existe também uma resistência insulínica. Resistência insulínica significa aumento da 
produção hepática de glicose, diminuição da captação de glicose pelo músculo e aumento da 
lipólise no tecido adiposo. Tudo isso também faz aumentar a glicemia. Depois descobriu-se 
que existe também um defeito na célula alfa do pâncreas, com um aumento da secreção de 
glucagon. Depois a coisa foi evoluindo, e se viu que existem certos hormônios em nível 
intestinal, os chamados hormônios incretínicos ou incretinas, que atuam sobre a célula beta no 
período pós-prandial estimulando a secreção de insulina, e inibindo a secreção de glucagon. 
Esses hormônios são produzidos no jejuno e íleo, no momento da alimentação. A DPP4 é a 
enzima que quebra as incretinas. Os inibidores de DPP4 são drogas boas para para reduzir a 
glicemia aumentando a secreção de insulina. Mas ao contrário das sulfoniluréias, que 
estimulam a secreção de insulina continuamente, os inibidores de DDP4 só agem no período 
pós-prandial. As glinidas também são secretagogos de insulina, com foco principalmente no 
período pós-prandial. 
Nesse paciente, então, que não é obeso e tem hiperglicemia pós-prandial, idealmente, 
deveria-se usar um inibidor de DPP4, porque vai ter duplo efeito, e só vai liberar insulina 
depois da refeição, então ele é neutro em termos de peso, não vai engordar o paciente. Ou 
então pode usar a glinida, que é mais barata que o inibidor de DPP4, mas também não tem no 
SUS. Em compensação ela não destrói a célula beta como a sulfoniluréia. Mas se o paciente é 
do SUS, e refere que não pode gastar, tem que prescrever glibenclamida. 
 
Caso clínico 3: Ângela Mendes, 65 anos, do lar. Sem queixas. Diagnóstico de diabetes mellitus 
há 4 anos. Uso regular de glimepirida 4 mg (2 cpd/dia) e uso irregular de metformina 500 mg 
(4 cpd/dia), por causa de diarreia. Caminha 30 minutos por dia, 5 a 6 vezes por semana. Exame 
físico: altura 160 cm, peso 71,7 kg, cintura 101 cm, PA 130/85 mmHg. Restante sem alterações. 
Exames complementares: glicemia de jejum 178 mg/dL, glicemia pós-prandial 219 mg/dL, 
hemoglobina glicada 7,5%. 
A paciente está usando o hipoglicemiante oral mais potente que existe (glimepirida, uma 
sulfoniluréia; nenhuma droga é mais potente que as sulfoniluréias, só a insulina) em sua dose 
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máxima. A primeira medida é trocar a metformina pela metformina XR, de liberação lenta (a 
farmácia popular dá essa metformina de graça), para que ela possa tomar a medicação 
regularmente, sem efeitos colaterais. Isso vai melhorar a glicemia de jejum, mas não a pós-
prandial. Como a paciente tem sobrepeso, significa que ela tem resistência à insulina. Poderia-
se pensar em dar outra droga que melhora resistência à insulina, como glitazona, mas 
glitazona faz engordar. Tudo bem que ela troca gordura abdominal por gordura subcutânea, 
que metabolicamente não faz mal, mas nenhum paciente quer tomar uma droga que engorde. 
Poderia-se manter a glimepirida, ajustar a metformina, e associar um inibidor de DPP4 (que é 
bom para glicemia pós-prandial). Mas ele é neutro em perda de peso. A acarbose também é 
neutra em termos de perda de peso. Uma opção que ajuda a perder peso é um inibidor de 
SGLT2, que faz perder calorias. Essa enzima é um co-transportador de glicose e sódio. Ela faz a 
reabsorção de glicose no túbulo proximal. Inibindo ela, inibe a reabsorção de glicose, que é 
eliminada na urina. A opção para essa paciente é associar a glimepirida, com a metformina 
ajustada, incluindo o inibidor de DPP4 ou de SGLT2. A acarbosepoderia ser usada, porque é 
barata, mas ela não é muito potente. A acarbose não deixa absorver glicose em nível intestinal. 
A glicose é fermentada por bactérias no intestino, dando muito gases. 
 Caso clínico 4: Marta Gomes, 61 anos, vendedora. Polifagia e nictúria. Diabetes mellitus há 3 
anos. Usa metformina 850 mg (2 cpd/dia). Sedentária. Diz seguir dieta recomendada. Exame 
físico: altura 158 cm, peso 72,8 kg, cintura 102 cm, PA 130/90 mmHg. Restante sem alterações. 
Exames complementares: glicemia de jejum 122 mg/dL, glicemia pós-prandial 228 mg/dL. 
HbA1c 8,1%. 
Essa paciente é obesa. A glicemia de jejum não está táo ruim, mas a pós-prandial está alta. 
Pode-se usar uma sulfoniluréia, que funcionaria para baixar a glicemia, afinal é o mais potente 
antidiabético oral, mas às custas de ganho de peso. Então não é uma boa opção. Pode usar 
acarbose, é barata, mas vai dar gases. Pode-se usar inibidor de DPP4, que vai melhorar a 
glicemia pós-prandial, e não faz engordar. Pode-se usar inibidor de SGLT2, que vai ajudar a 
melhorar a glicemia e emagrecer. Não existe uma opção única. A melhor resposta é o inibidor 
de DPP4, porque é um secretagogo de insulina (ela já está usando um sensibilizador), com o 
perfil de melhorar a glicemia pós-prandial, e ainda preservando a função da célula beta. Então 
ela é melhor que o inibidor de SGLT2 porque preserva célula beta. Enquanto a sulfoniluréia 
detona célula beta, encurta o tempo que o paciente vai chegar a precisar de insulina, o inibidor 
DPP4 aumenta o tempo até o paciente precisar de insulina. Mas o inibidor DPP4 é caro. Pode 
usar a glinida. Ela vai dar hipoglicemia igual a sulfoniluréia, um pouco menos, e faz ganhar 
peso. Mas é uma droga mais barata. 
Caso clínico 5: Marlene Dias, 75 anos, comerciante. Diabetes mellitus há 15 anos. Adinamia e 
emagrecimento não quantificado. Sedentária (osteoartrose de joelhos). Dieta inadequada. Usa 
glibenclamida 20 mg/dia + metformina 2 g/dia. Exame físico: altura 158 cm, peso 65,5 kg, 
cintura 98 cm, ausculta cardiopulmonar, abdome sem alterações. PA 140/75 mmHg. Pulsos 
pediosos de amplitude diminuída. Exames complementares: glicemia de jejum 187 mg/dL, 
glicemia pós-prandial 269 mg/dL, HbA1c 8,1%. 
Essa paciente já está usando a dose máxima de glibenclamida e metformina próxima da dose 
máxima. Para essa paciente já é preciso prescrever insulina. Ela já tem muitos anos de doença 
(há 15 anos ela já tinha perdido 50% da capacidadade secretória das células beta). Poderia até 
tentar inibidor de SGLT2, mas é perigoso de fazer hipotensão postural, por causa da perda de 
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sódio junto com a glicose. Quando começa insulina, faz-se sempre a insulina bedtime, que é 
pra inibir a produção hepática noturna de glicose , e mantém os medicamentos durante o dia. 
Para prevenir complicações crônicas do diabetes, a meta de glicemia de jejum é 100 mg/dL, 
pré-prandial também 100 mg/dL, pós-prandial 160 mg/dL, e glicada de 7%. Isso é difícil. 
Existem valores que o consenso diz que são toleráveis, de jejum até 130 mg/dL, pós-prandial 
até 180 mg/dL e glicada até 8,5%. Leva-se em consideração a idade do paciente, o risco de 
hipoglicemia, a motivação do paciente e o tempo de doença (quanto menos tempo, menos 
tolerar valores maiores). 
 
Pelo consendo da ADA, de 2017, considera-se a eficácia da droga, o risco de hipoglicemia, a 
relação com o peso, os efeitos colaterais e o custo. Começar sempre com monoterapia, que 
geralmente é a metformina. Todo paciente com diabetes usa metformina e as outras drogas 
são inseridas de acordo com as características do paciente. 
 
 
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DIABETES TIPO 2 - INSULINOTERAPIA 
 
A insulina pode entrar em qualquer momento no tratamento do diabetes. A metformina é 
consenso de ser uma medicação de início para todos os pacientes diabéticos (com exceção 
daqueles que não se adaptaram ou que não podem, como doentes renais estágio 4). Em um 
segundo passo pode-se associar outra droga à metformina, ou a insulina. Se o paciente tem 
uma hemoglobina glicada abaixo de 7,5% (significando uma glicemia de jejum abaixo de 200), 
quase sem sintomas de diabetes, pode-se indicar modificações de estilo de vida e a 
metformina. Se o paciente tem uma glicada entre 7,5 e 9% (glicemia entre 200 e 299), com 
ausência de critérios para manifestações graves, já pode iniciar uma terapia combinada, só a 
metformina não vai ser suficiente para trazer esse paciente ao controle. Se o paciente abre o 
quadro com manifestações mais exacerbadas, com perda de peso (mostrando que ele já está 
hiperglicêmico há mais tempo), sintomas de diabetes e glicemia acima de 300 mg/dL, entra 
com insulinoterapia. Paciente que teve uma internação com uma complicação aguda 
(cetoacidose, estado hiperosmolar), também começar a terapia com insulina. Às vezes vai ser 
preciso, na abertura do quadro, num paciente com glicada acima de 9%, já começar com a 
insulina. Pode fazer, se não tiver contraindicação, uma terapia combinada de metformina e 
insulina. Se o paciente já está usando duas drogas na dose máxima (na realidade do SUS, 
metformina + glibenclamida), pode-se adicionar uma terceira droga, ou pode insulinizar. Os 
consensos mostram que quando a hemoglobina glicada está acima de 8,5%, ela vai responder 
melhor à insulinoterapia. Quanto maior a glicada, melhor vai responder à insulina e pior aos 
antidiabéticos orais. Então, às vezes ficar insistindo em colocar uma terceira ou quarta droga, 
leva a uma inércia terapêutica, não traz muito resultado. 
Insulina Início de ação Pico de ação Duração da ação 
Longa ação 
Glargina 2 a 4 h Nenhum 20 a 24 h 
Detemir 1 a 3 h 6 a 8 h 18 a 22 h 
Degludeca 21 a 40 min Nenhum > 42 h 
Ação intermediária 
NPH 2 a 4 h 4 a 10 h 10 a 18 h 
Ação rápida 
Regular 0,5 a 1 h 2 a 3 h 5 a 8 h 
Ação ultrarrápida 
Aspart 5 a 15 min 0,5 a 2 h 3 a 5 h 
Lispro 5 a 15 min 0,5 a 2 h 3 a 5 h 
Glulisina 5 a 15 min 0,5 a 2 h 3 a 5 h 
Pré-misturas 
70/30 NPH/Regular 0,5 a 1 h 3 a 12 h (dual) 10 a 16 h 
75/25 NPL/Lispro 5 a 15 min 1 a 4 h (dual) 10 a 16 h 
50/50 NPL/Lispro 5 a 15 min 1 a 4 h (dual) 10 a 16 h 
70/30 NPA/Aspart 5 a 15 min 1 a 4 h (dual) 10 a 16 h 
70/30 Degludeca/Aspart 5 a 15 min Dual > 24 h 
 
Existem vários tipos de insulina, como insulina de ação longa, intermediária (NPH), rápida, 
ultrarrápida e insulinas pré-misturas. As insulinas de longa ação são insulinas melhores, que 
podem durar em torno de 24 horas. A degludeca (Tresiba®) dura mais de 24 horas (não 
significa que vai aplicar a cada 42 horas, significa que ela é estável e não precisa se preocupar 
12 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
tanto com horário de aplicação; é bom para jovens, que podem ter flexibilidade de horário). A 
glargina dura 24 horas, começa a agir em torno de 2 horas, ela não tem pico de ação (é 
liberada estavelmente no organismo). A detemir é a insulina que menos ganha peso4. Ela 
começa a agir em torno de 1 a 3 horas, mas ela tem um pico de ação, e não costuma durar 24 
horas (no diabetes tipo 1 tem que ser usada 2 vezes ao dia geralmente; no tipo 2 às vezes já 
pode usar só uma vez ao dia). Ela é menos usada. Todas as insulinas são U 100 (100 unidades 
por mL). Existe uma insulina , que é a Toujeo U 300, que é a glargina com 300 unidades por mL, 
uma insulina mais concentrada, que pode ser usada em menor quantidade naqueles pacientes 
que precisam de grandes concentrações. A melhor insulina, se fosse possível para todos 
usarem, seria a degludeca. Ela é ultra-longa, tem 50% menos incidência de hipoglicemia 
noturna em relação à glargina, e o preço é compatível. 
Insulina intermediária é a que tem no SUS, a NPH. Ela começa a agir em torno de 2 horas.Então o paciente não precisa aplicá-la exatamente no momento da refeição, mas precisa 
comer cerca de 1 hora e meia a 2 horas após a aplicação, senão pode ter hipoglicemia. Ela tem 
um pico de ação em torno de 6 horas, e dura cerca de 18 horas. Ela não dura 24 horas. Em 
geral não pode tomar uma vez só ao dia. 
A insulina de ação rápida, a regular, o governo também dá. É aquela insulina para combater a 
glicemia pós-prandial. Ela demora meia hora para agir, tem um pico em 2 a 3 horas, e age por 
até em torno de 6 horas. As insulinas ultrarrápidas são muito superiores. Todas as 3 que 
existem no mercado (aspart, lispro e glulisina) têm o mesmo perfil: começam a agir em torno 
de 5 minutos, têm um pico em cerca de meia a uma hora, e agem por 5 horas. Elas agem mais 
rápido e duram menos, então elas controlam melhor a glicemia pós-prandial, e têm menor 
risco de hipoglicemia, porque elas saem mais rápido do organismo. A regular, como demora 30 
minutos para agir, deveria ser aplicada 30 minutos antes da comida (a absorção do amido já 
começa na boca). As ultrarrápidas podem ser aplicadas na hora da comida ou até 15 minutos 
depois (mais flexibilidade e menor risco de hipoglicemia). 
Então o melhor esquema seria uma insulina de ação longa, que dura mais de 24 horas, como a 
degludeca, e insulina de ação ultrarrápida para combater as glicemias pós-prandiais. 
As insulinas pré-misturas já trazem uma quantidade pré-fixada de duas insulinas. Isso às vezes 
é ruim, porque se precisa aumentar a dose de uma aumenta também da outra. Essas insulinas 
são menos usadas, até porque o governo não fornece e elas não são baratas. 
 
 
4
 Lembrar que a insulina é lipogênica, forma gordura. Quando tem insulinopenia, tem aumento de 
lipólise, com liberação de ácidos graxos que são o substrato para formação de cetonas. Isso é o 
mecanismo de cetoacidose. 
13 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
A lispro, aspart e glulisina agem rápido e saem rápido do organismo. A regular tem um pico 
menor e se estende por 6 a 8 horas (e aí ela pode se unir à NPH e dar maior risco de 
hipoglicemia). Quanto menor o pico menor o risco de hipoglicemia. 
Quando é hora de insulinizar? Se o paciente está muito sintomático, emagrecido, com uma 
hiperglicemia grave, se internou por alguma complicação como cetoacidose. Se ele tem 
doença renal crônica ou uma insuficiência hepática que impede de usar antidiabético oral 
também tem que insulinizar. Na gestação, só é aprovada a insulinoterapia (e só a NPH e a 
detemir). Paciente internado, com infecção, vai fazer uma cirurgia, logo após um evento 
isquêmico, o ideal é fazer a insulina. Se está usando um antidiabético oral e não consegue 
controle, ou dois ou três agentes orais, pode insulinizar. Também não está errado usar um 
segundo ou terceiro agente antes de tentar insulinizar. Tem que ver a condição do paciente 
também, porque às vezes ele não tem condição de comprar outro medicamento, e aí tem que 
insulinizar. 
A dose inicial recomendada é em torno de 10 a 15 UI (de NPH, mas poderia ser outra lenta), ao 
deitar. Ou então, se o paciente for mais obeso, usar 0,2 UI/kg/dia. É uma insulinização basal, 
“bedtime”. Se o paciente não está na meta, está aumentando a glicada, a glicemia de jejum 
está mais elevada, aumenta a gliconeogênese hepática noturna, e a insulina vai bloquear essa 
gliconeogênese, melhorando a glicemia de jejum. Não vai retirar os antidiabéticos orais do 
paciente. 
Se o paciente já está usando uma insulina “bedtime”, sem controle, é preciso dar outro tipo de 
insulinoterapia, a insulinoterapia plena. A dose é de 0,5 a 1,5 UI/kg/dia, em geral metade de 
manhã e metade à noite (se for a NPH; se for a degludeca pode dar uma vez ao dia). Essa é a 
insulinização plena. A insulinização plena pode ser convencional (por exemplo, só NPH, 2 ou 3 
vezes ao dia) ou pode ser intensiva, em que se dá, junto com a insulina basal, insulina regular 
ou ultrarrápida antes das refeições (NPH com regular, ou NPH com ultrarrápida, ou degludeca 
com ultrarrápida), para combater as hiperglicemias pós-prandiais. 
A primeira vez que vai insulinizar o paciente, que já está usando duas drogas em dose máxima, 
por exemplo sem controle, se inicia a insulinização à noite, com uma NPH para melhorar a 
glicemia de jejum. Se o paciente foi internado com cetoacidose, está com glicada de 12%, vai 
fazer uma insulinização plena. Pode até dar um sensibilizador, uma metformina, mas precisa 
da insulina, porque a droga não vai conseguir trazer a glicemia para a meta. Na insulinização 
plena calcula-se 0,5 a 1,5 UI/kg/dia. Pode fazer uma plena convencional (só NPH) ou uma plena 
intensiva (NPH com regular ou ultrarrápida em cada refeição). Quando calcular essa 0,5 a 1,5 
UI/kg/dia, para fazer essa intensiva, metade da dose vai ser para NPH e metade para a regular 
(ou ultrarrápida) em bolus. 
Quando começa a insulinizar o paciente tem que ensinar modo de conservação da insulina, 
como aplicar, como fazer monitorização, como fazer autoajuste da insulina. A insulina é 
subcutânea. A insulina regular pode ser aplicada venosa também, assim como as ultrarrápidas 
(tanto que se o paciente tiver uma cetoacidose, faz uma bomba de infusão de regular). Já a 
insulina NPH só pode ser aplicada subcutânea (porque ela é uma insulina regular com 
protamina, que faz com que a insulina seja liberada mais devagar no tecido subcutâneo, e por 
ter a protamina não pode aplicar venoso). Ela pode ser aplicada na face posterior do braço, no 
terço externo da nádega, no abdome (lugar mais estável, melhor, cerca de 3 dedos longe do 
umbigo), na perna (parte medial). O governo só tem seringas com agulhas de pelo menos 6 
mm. O ângulo de inserção da agulha é 90o. Com agulha de 6 ou 8 mm, se for criança ou 
14 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
adolescente, aplicar com ângulo de 45o. A insulina, após aberta, só dura em média 30 dias. A 
conservação é na geladeira. A que está usando pode ficar fora (não pode ficar colocando e 
tirando). 
Caso clínico 1: Antônio Campos, 62 anos. DM2 há 15 anos, em uso de metformina 850 mg 2 
vezes ao dia + glimepirida 8 mg/dia. Queixa de cansaço, nictúria. Dieta irregular, sedentário. 
Traz HbA1c de 8%, GJ 170 mg/dL, GPP 145 mg/dL, peso 70 kg, altura 165 cm, IMC 25,7 (ainda 
não é sobrepeso, para idosos é IMC > 27), PA 125/80 mmHg, membros inferiores com edema 
++/4+. 
A glicemia de jejum desse paciente não está na meta, assim como a glicada, e a pós-prandial 
está na meta. Uma boa ideia é aumentar a dose de metformina, colocando mais um 
comprimido de 850 mg, chegando à dose máxima. Se esse paciente tivesse uma boa condição 
financeira, poderia-se prescrever um inibidor de SGLT2 (pode ajudar ainda a eliminar sal na 
urina, como ele está edemaciado). Se ele não tiver condição, tem que, além de aumentar a 
metformina, inserir uma dose de insulina bedtime. Pode-se dar uma dose de 10 UI de insulina, 
orientando-o a usar na hora de dormir, o mais tarde possível, para que o pico de ação seja 
perto do café da manhã (se tomar muito cedo, o pico pode cair de madrugada, dando 
hipoglicemia). Pode-se, ainda, diminuir a dose de glimepirida, pois de 6 para 8 mg não faz 
tanta diferença, 6 mg é considerada a dose máxima. 
Caso clínico 2: Aparecida Costa, 57 anos, branca. DM2 há 4 anos, em uso de glibenclamida 20 
mg/dia. Refere dificuldade financeira, sendo assim não conseguiria adquirir uma medicação de 
alto custo. Peso 70 kg, IMC 30. História de coronariopatia (IAM há 2 anos) em tratamento 
clínico. Traz exames: HbA1c 8,9%, GJ 110 mg/dL, GPP 245 mg/dL, creatinina 1,82 mg/dL (TFG 
37), TGO 27, TGP 38, CT 190, HDL 39, TG 450 (não tem como calcular o LDL porque o TG está 
acima de 400; seestivesse abaixo a fórmula seria LDL = CT - HDL - TG/5). 
É importante calcular a taxa de filtração glomerular (TFG), ver se o paciente pode usar 
metformina e qual a dose adequada, porque a metformina a princípio é o melhor tratamento 
para o diabetes (mesmo no paciente com uso de insulina; o uso da metformina reduz a 
necessidade da insulina em 20%). Hoje em dia, ainda se pode usar metformina com uma TFG 
acima de 30, mas uma dose menor. Ma a paciente nem está usando a metformina, alegou que 
tem intolerância à metformina. Para essa é paciente é preciso instituir a insulinoterapia 
(inclusive no pós-infarto imediato a insulina ajuda no remodelamento cardíaco), pois ela tem 
risco cardiovascular, é preciso manter a glicemia mais controlada. No paciente diabético a 
meta do LDL é abaixo de 70, mas se ele tem altíssimo risco, com complicação micro ou 
macrovascular, o LDL já deve estar abaixo de 50. A paciente precisa tomar estatina, além do 
fibrato (TG > 400; se estivesse menor poderia começar só com a estatina, e ver se o TG 
melhoraria só com estatina e estilo de vida). 
A insulinização dessa paciente pode ser a insulinização plena. Pode-se pensar na insulinização 
intensiva de cara, mas para isso precisa do glicosímetro, e nem sempre ele chega rápida. 
Sugere-se então uma insulinização plena convencional a princípio, com insulina NPH. A dose é 
de 35 UI (70 kg x 0,5 UI, sugere-se sempre começar com 0,5). O consenso diz que deve-se 
dividir essa dose, metade no café e metade ao deitar. Mas na prática clínica, quando a dose 
não é muito alta, costuma-se dividir em 2/3 no café e 1/3 ao deitar (pois é durante o dia que se 
alimenta). Assim, no caso da paciente, pode-se colocar 22 UI no café e 14 UI ao deitar (seria 
13, mas evita-se dar dose ímpar, porque algumas seringas só são graduadas de 2 em 2). Se a 
dose de NPH desse mais de 30 pela manhã, em vez de fazer 2/3 e 1/3, pode-se dividir em 3 
15 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
terços (café, almoço e ao deitar). Se a paciente tivesse condição financeira, e quisesse usar 
uma degludeca em vez de NPH, aí poderia usar as 18 unidades apenas uma vez ao dia. 
Se quisesse fazer uma insulinização plena intensiva, das 35 UI, metade (18) para insulina basal 
(NPH) e 18 para insulina rápida ou ultrarrápida (no SUS é regular). Da basal coloca-se 12 UI 
(2/3) no café da manhã e 6 UI ao deitar. A insulina regular será dividida entre as refeições 
(café, almoço e jantar), 6 UI 30 minutos antes de cada uma delas. 
A dose de insulina regular poderia ser dada de acordo com a contagem de carboidrato. É feita 
de acordo com a glicemia pré-prandial. O paciente vê quanto ele vai comer de carboidrato. 
Começa-se com 1 UI de insulina para cada 15 g de carboidrato. O paciente mede a glicemia 
pré-prandial, e faz um cálculo: 1500 dividido pelo total de insulina que ele usa (se for a regular, 
ou 1700 se usa a ultrarrápida). No caso da paciente, por exemplo, 1500/36 = 40 
(aproximadamente). Isso significa que 1 unidade de insulina reduz a glicemia dela em 40 
mg/dL. É preciso colocar uma meta para o paciente (por exemplo, 110). Se a glicemia pré-
prandial deu 200, não basta dar 1 UI para cada 15g de carboidrato (o chamado bolus 
alimentar), é preciso corrigir essa glicemia pré-prandial (bolus correção; no caso usar 90/40 = 2 
UI, para trazer a glicemia de 200 para 110). Mas essa correção é mais difícil de fazer, depende 
do paciente medir a glicemia e fazer essas contas. Ela é mais usada no DM1, para ter um 
melhor controle, mas pode ser feita no DM2 também. 
O paciente em insulinização plena convencional que não está bem controlado, pode ir 
migrando para a intensiva de acordo com a necessidade. Por exemplo, se ao medir a glicemia 
antes do almoço ela está alta, pode adicionar uma insulina regular na hora do café (2 a 4 UI). 
Isso tudo é feito de acordo com a medição da glicemia capilar. 
Caso clínico 3: Eliza Souza, 32 anos, gestante de 28 semanas. Fez TOTG alterado que fechou 
diagnóstico de diabetes . Seguiu dieta sem açúcar por 2 semanas e repetiu exames. GJ 94 
mg/dL G 1h 180 mg/dL, G 2h 155 mg/dL, peso 70 kg, IMC 24. Glicemias capilares anotadas: em 
jejum 107, 138, 2h após almoço 98, 110, antes do jantar 156, 137. 
O diagnóstico de diabetes gestacional é feito com glicemia de jejum acima de 92 mg/dL. Se der 
abaixo, deve-se fazer o TOTG com 24 a 28 semanas. Os valores do TOTG que fecham o 
diagnóstico são G 1h > 180 ou G 2h > 153 (basta um valor alterado para fechar o diagnóstico). 
A meta da glicemia de jejum para a gestante é abaixo de 95 (a dela está alta), 1 hora abaixo de 
140 (não foi medida na paciente), 2 horas abaixo de 120 (a dela está normal) e pré-prandial 
abaixo de 95 (a dela antes do jantar está bem alta). Essa paciente já tem diagnóstico de 
diabetes gestacional. Ela vai fazer uma dieta e, se não estiver dentro das metas em 2 semanas, 
vai ter que iniciar a insulinização. 
Essa paciente vai iniciar a insulinização plena. A insulinização plena na gestante calcula-se a 
dose de 0,1 a 0,2 UI/kg/dia (70 kg x 0,2 = 14 UI; usar 0,2 senão vai dar uma dose muito 
pequena). Essa dose pode ser dividida da mesma forma, ou meio/meio (7+7), ou 2/3+1/3 
(10+4). Se apenas a glicemia de jejum tivesse alterada, poderia dar a NPH uma vez só ao dia 
(nesse caso poderia-se calcular usando 0,1 UI/kg). As únicas insulinas basais autorizadas na 
gestação são a NPH e detemir (mas a detemir é cara; poderia ser usada uma vez por dia 
apenas, à noite). A regular e ultrarrápidas também podem ser usadas. 
 
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Caso clínico 4: José de Castro, 55 anos. DM2 bem controlado com metformina 850 mg 3x/dia + 
pioglitazona 30 mg/dia. Internado para tratamento de osteomielite. Na internação seu 
controle glicêmico nas últimas 24 horas sem nenhum tratamento medicamentoso e se 
alimentando ficou: 7h 190, 11h 220, 17h 301, 22h 107, 3h 50. Peso 70 kg. 
Para saber se o paciente era bem controlado antes, deve-se fazer a hemoglobina glicada. Na 
internação ele não está usando as medicações. Esse paciente internado com infecção deve ser 
tratado com insulina. É uma insulinização plena. No hospital só tem insulina NPH e regular 
(isso é padronizado para qualquer hospital). Vai-se calcular a dose (0,5 x 70 = 35 UI). Divide-se 
essa dose em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite. Pode usar a insulina regular para correções. Notar 
que o paciente está tendo hipoglicemia à noite, mas acorda hiperglicêmico. Isso se chama 
efeito Somogyi, e acontece porque a hipoglicemia aumenta o tônus contrarregulador (cortisol, 
GH, que são todos hormônios hiperglicemiantes), aumentando a glicemia de jejum. 
Caso clínico 5: JS, 50 anos, com obesidade grau 3 (IMC 45, peso 100 kg) vem à consulta devido 
a um diagnóstico de diabetes tipo 2 há 1 mês, onde a glicemia capilar na emergência estava 
maior que 300 mg/dL. O paciente está muito sintomático: polis e perda de peso. História 
familiar positiva para diabetes. Exames da semana: GJ 160, GPP 290, HbA1c 12%. 
Para esse paciente, não há outra opção a não ser insulinizar. Deve ser uma insulinização plena. 
A basal é uma insulinização em que o paciente já está usando os antidiabéticos orais, que não 
estão dando conta. O paciente muito descompensado deve receber insulinização plena. A dose 
de insulina seria 50 UI (0,5 x 100). Dividindo em 2/3 e 1/3 daria 30+20. O valor de 30 é um bom 
marco, pois é uma dose muito alta de insulina NPH para a manhã. Antes do almoço tem um 
pico de ação da insulina, que pode dar uma hipoglicemia. Então é bom, quando a dose da 
manhã for maior de 30, dividir em 3 partes iguais (manhã, almoço e noite, por exemplo 
18+16+16). Além disso, se não houver contraindicação, esse paciente pode receber também 
metformina (sensibilizador de insulina,reduz a necessidade de insulina). 
 
 
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DIABETES TIPO 1 - INSULINOTERAPIA 
 
Para que o paciente com diabetes tipo 1 tenha um bom controle, que diminua complicações 
de longo prazo, menos hiperglicemia e que diminua a chance de hipoglicemia, é preciso usar 
uma insulina de ação longa (para mimetizar a secreção basal de insulina) e uma insulina de 
ação rápida (para mimetizar os picos prandiais de insulina). 
Na abertura do quadro, o tratamento se inicia 
com uma dose total de insulina diária calculada 
pelo peso do paciente. Calcula-se de 0,5 a 1,0 
UI/kg. Essa dose é para iniciar, depois aumenta 
de acordo com a necessidade. No início do 
tratamento, depois de tratar a descompensação 
que abriu o quadro, pode ser que ainda 
houvesse uma pequena reserva de insulina no 
pâncreas, e aí pode passar um período, que 
varia de 1 a 6 meses, em que há uma 
necessidade menor de insulina. Então no início 
do quadro costuma-se calcular uma dose mais próxima do 0,5 UI/kg, e depois aumenta 
conforme a necessidade. Considerando um paciente de 60 kg, calcula-se então uma dose 
inicial de 30 UI por dia. Metade dessa dose será de insulina basal (a diretriz diz de 40 a 60%) e 
metade de insulina prandial. No início sugere-se dividir a dose de basal em 2/3 e 1/3, mas o 
ideal é fracionar em mais vezes. Uma dose pequena pode ser fracionada dessa forma, mas 
doses maiores é melhor se dividir em mais vezes, para evitar picos, com risco de hipoglicemia. 
Na maioria das vezes 3 é o suficiente (pela manhã, antes do almoço, ao deitar). A dose de 
insulina prandial pode ser dividida igualmente entre as refeições (é mais fácil para o paciente), 
ou ser dada uma dose maior na refeição maior. A insulina NPH pode ser substituída por uma 
ultra-lenta, e a regular por uma ultra-rápida (se usar ultra-rápida, aplicar logo após a refeição, 
ou até 15 minutos depois). Qualquer combinação é possível. 
Nesse exemplo não foram cobertas refeições intermediárias, como o lanche da tarde, por 
exemplo. Pode acontecer da insulina regular dada no almoço conseguir cobrir esse lanche. 
Mas pode ser preciso, posteriormente, cobrir essa refeição também com insulina. A medida da 
glicemia capilar vai dizer se é necessário5. 
A insulina deve ser conservada em geladeira, porém não é bom deixar na porta porque há uma 
grande variação de temperatura. Quando for aplicar, o ideal é tirar da geladeira cerca de 10 
minutos antes (a aplicação da insulina gelada é muito dolorosa). A insulina que está em uso 
nem precisa ficar na geladeira, basta deixar em lugar fresco. Depois de aberta, a insulina só 
pode ser usada durante 30 dias. A insulina pode ser aplicada com seringa descartável, com 
caneta descartável e com caneta com refil. 
Para aplicar, limpar com um algodão com álcool 70 a boca do frasco. Aspirar com a seringa a 
quantidade de ar referente à quantidade de insulina que será aplicada, e injetar esse ar dentro 
do frasco, sem encostar no líquido (isso serve para qualquer medicamento injetável, para 
 
5
 O ideal seria medir a glicemia capilar antes e após cada refeição. Quanto mais vezes medir maior a 
chance de conseguir um controle mais adequado. 
RECEITA MÉDICA 
Nome do paciente 
Uso subcutâneo 
1) Insulina NPH ................................. uso contínuo 
 Aplicar 10 unidades antes do café e 5 
unidades antes de se deitar. 
2) Insulina regular ............................. uso contínuo 
 Aplicar 5 unidades 30 minutos antes das 
refeições (café da manhã, almoço e jantar). 
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facilitar a aplicação). Se for insulina NPH, é preciso homogeneizar o conteúdo do frasco antes 
de aspirar (devem ser feitas 20 balançadas, pode ser rolando na mão ou balançando virando o 
frasco de cabeça para cima e para baixo; chacoalhar não pode). Virar o frasco de cabeça para 
baixo e aspirar a quantidade correspondente. A insulina pode ser aplicada em abdome, 
nádegas, coxas e braços. As agulhas podem ter 4, 5, 6, 8 e 12,7 mm. As agulhas de 4 e 5 mm 
sempre vai ser aplicada em ângulo de 90o, e não precisa pegar uma prega cutânea. As agulhas 
de 6 e 8 mm precisam pegar prega cutânea, e se for adulto aplicar em 90o, se for adulto com 
pouco tecido adiposo ou criança, aplicar em 45o. A agulha de 12,7 mm sempre vai pegar prega 
cutânea e aplicar em 45o para qualquer pessoa. Antes de aplicar higienizar o local com álcool 
70. Descartar a seringa em local específico (pode ser descartex ou outra embalagem plástica 
reservada para tal, que será entregue para o posto de saúde descartar da forma adequada). 
Não esfregar o local logo após a aplicação. Não pode aplicar sempre no mesmo local, para 
evitar lipodistrofia (a insulina é fator de crescimento e pode estimular a formação de nódulos 
hipertróficos). No caso da caneta, ajustar a dose e aplicar da mesma forma, esperando 10 
segundos após apertar o botão para tirar do local de aplicação. 
Quando tem que aplicar duas insulinas no mesmo horário, pode misturar as duas na mesma 
seringa, desde que a basal seja a NPH (ultra-lenta não pode), com o cuidado de pegar primeiro 
a regular e depois a NPH (para não misturar o pó presente na NPH no frasco de regular). 
Para o controle das doses, imagine um paciente que após a prescrição de insulina volta à 
consulta com várias medições de glicemia capilar ao dia, durante 4 dias, conforme a tabela 
abaixo: 
Jejum Pós-café Pré-almoço Pós-almoço Pré-jantar Pós-jantar Madrugada 
220 245 100 340 123 185 
180 257 123 256 121 143 55 
234 216 109 287 109 136 45 
198 213 98 214 113 121 
 
O bom controle seria uma glicemia de jejum menor que 100, e fora do jejum normal abaixo de 
140. Valores um pouco maiores são toleráveis caso o paciente corra risco de hipoglicemia. No 
exemplo acima, o paciente está relativamente bem controlado antes das refeições. Toda vez 
que se analisa o pré-refeição, está pensando em insulina basal. Se precisa ajustar para 
melhorar a glicemia pré-prandial, deve-se ajustar a basal, seja NPH ou ultra-lenta. 
A hipoglicemia apresentada na madrugada pode ser resultado de uma aplicação errada, da 
NPH e regular juntas à noite. A regular deve ser aplicada antes do jantar, e a NPH na hora de 
deitar (para atingir seu pico de manhã, evitando a hiperglicemia de jejum). Se aplicar a NPH na 
hora da refeição junto com a regular, ela vai fazer pico na madrugada e vai ter hipoglicemia, 
além de deixar a manhã descoberta. Por outro lado, se aplicou a regular na hora de dormir, 
além do jantar ficar descoberto, ela vai fazer efeito na madrugada, dando hipoglicemia. 
Então, antes de achar que a dose está errada, é preciso conferir se o paciente está usando a 
insulina corretamente, nas horas determinadas. E aí se resolve esse problema, pode resolver a 
glicemia da madrugada e a de jejum (que aumenta por causa da contra-regulação hormonal). 
A primeira coisa a corrigir, sempre, é a hipoglicemia. 
As glicemias pós-refeições devem ser corrigidas através da insulina prandial (regular), aquela 
dada no horário referente à refeição em questão. Nesse caso, pode-se aumentar 10% da dose 
19 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
total, e coloca-se onde está precisando mais, ou pode-se ser mais específico para cada 
momento. Nesse caso ajuda o fator de correção. Para isso, divide-se 1.500 pelo total de 
unidades usadas durante o dia, que é o fator de sensibilidade. Isso vai determinar o quanto 
uma unidade de insulina diminui na glicemia (no caso do paciente, 1.500/30 = 50; significa que 
uma unidade de insulina consegue abaixar 50 mg/dL de glicemia). Isso é o que se chama de 
dose de correção. Por exemplo, na tabela, a glicemiade jejum no primeiro dia está 220. Se a 
meta nesse horário é 100, poderia se dar mais 3 unidades antes do café (além das 5 habituais) 
para compensar essa glicemia maior antes do café. E aí o paciente pode fazer esse cálculo na 
hora da refeição, ou pode-se já dar o cálculo pronto para ele. 
Existe ainda a contagem de carboidrato. A pessoa pode comer com liberdade, desde que se 
use a insulina para corrigir isso. De acordo com o que ela vai comer, ela sabe a quantidade de 
carbidrato presente em cada alimento, e a quantidade de insulina necessária para cada 
quantidade de carboidrato. Quem usa contagem nem precisa usar dose fixa. Nesse caso a 
pessoa precisa fazer a glicemia pré-prandial para ver o quanto precisa suplementar na insulina, 
e a pós-prandial para ver se a dose está boa ou se vai precisar corrigir mais para frente. A 
prescrição da pessoa pode ser então basal fixa, sem dose de regular, que ela vai calcular a cada 
refeição. Ao contrário, se a pessoa não quer fazer conta, a dose pode ser ajustada pelo médico 
a cada visita de acordo com a glicemia capilar medida. 
 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
É um distúrbio metabólico grave caracterizado por glicemia maior ou igual a 250 mg/dL, pH 
arterial menor ou igual a 7,3 e bicarbonato sérico menor ou igual a 15 mEq/L. É uma acidose 
metabólica com ânion gap aumentado. O cátion de maior concentração no organismo é o 
sódio. O ânion gap é calculado por Na - (Cl + HCO3) (referência: 12 +/- 2). O ânion gap fica 
aumentado porque o sódio está aumentado, devido à desidratação do paciente. A deficiência 
insulínica é grave ou absoluta, e aumentam os hormônios contrarreguladores de insulina (GH, 
glucagon, cortisol, adrenalina). É uma complicação mais típica do diabetes tipo 1, presente em 
torno de 25% dos casos ao diagnóstico. 
 
A insulina no fígado aumenta o armazenamento da glicose sob a forma de glicogênio, 
diminuindo a gliconeogênes e a glicogenólise. No músculo, a insulina aumenta a captação de 
glicose e a síntese proteica. No tecido adiposo, a insulina é lipogênica, guardando os ácidos 
graxos sob a forma de triglicérides. Uma insulinopenia importante, ou uma resistência à 
insulina, vai aumentar a glicogenólise, a quebra do glicogênio, liberação da glicose, diminuição 
da captação de glicose pelo músculo, aumento da proteólise (por isso o paciente vai ficando 
mais fraco), aumento da liberação de ácidos graxos e glicerol, que no fígado vão formar os 
cetoácidos. Dos cetoácidos, o ácido betahidroxibutírico é liberado primeiro, e depois o ácido 
acetoacético. 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
A insulina diminuída aumenta os hormônios contrarreguladores. Lá no pâncreas, as células 
beta liberam insulina e as células alfa liberam glucagon. Existe um efeito parácrino em que a 
diminuição da insulina aumenta a liberação de glucagon. Há diminuição da utilização de glicose 
pelos tecidos periféricos, levando à hiperglicemia. Há aumento da produção hepática de 
glicose, não só pela diminuição da insulina, mas também pelo aumento do glucagon, levando 
também à hiperglicemia. Com a hiperglicemia, vai filtrar mais glicose na urina, levando a 
glicosúria. A glicosúria vai puxar água, vai ter diurese osmótica, com perda de vários eletrólitos 
e causando desidratação. Existe uma desidratação intracelular pela hiperglicemia plasmática, 
que vai transferir líquido de espaço intracelular para o extracelular, para o espaço vascular, e 
isso pode até alterar o nível de consciência, pelo grau de desidratação. O paciente que tem 
insulinopenia vai aumentar a lipólise, liberação de ácidos graxos, formação de cetonas, acidose 
metabólica. A acidose pode levar a hiperventilação (Kussmaul), taquipnéia, e é mais um motivo 
de desidratação pela perda de água na respiração rápida. Além disso, a cetose pode levar a 
mais vômitos, perder mais líquido e eletrólitos e ficar mais desidratado. Há cetonúria, 
cetonemia. Além disso, há proteólise, levando a uremia e fraqueza muscular. 
 
Os fatores precipitantes de cetoacidose ou estado hiperosmolar são omissão ou inadequação 
do uso de insulina (aumento da ingesta ou falta de uso da insulina), diagnóstico recente 
(primeira manifestação), infecções (o mais comum), uso de medicações (corticóide), distúrbios 
endócrinos (hipertireoidismo, feocromocitoma), desidratação, erro alimentar. 
Os critérios diagnósticos de cetoacidose são hiperglicemia (acima de 250), acidose metabólica 
(pH arterial menor que 7,3; se não tiver pH arterial, transformar o pH venoso em arterial 
somando 0,03; referência: 7,35 a 7,45), bicarbonato baixo (abaixo de 15), cetonúria (não 
mensura o ácido beta hidroxibutírico; com isso a cetonúria vai positivando aos poucos, porque 
o ácido acetoacético aparece depois), cetonemia (nem todo hospital mede cetonemia). 
A cetoacidose grave é quando o pH está menor que 7,0 e/ou o bicarbonato menor que 10. A 
cetoacidose grave é incondicional que se trate em terapia intensiva, com insulina venosa, 
bomba de infusão de insulina. A cetoacidose moderada é o pH entre 7,0 e 7,25. Na prática, 
mesmo a moderada costuma ir para terapia intensiva. 
22 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Na cetoacidose, como há uma desidratação intracelular com líquido saindo para o vascular, 
dilui um pouco o sódio no meio intravascular. O sódio fica falsamente baixo, mas na verdade 
ele está mais alto. A desidratação vai cursar com aumento da osmolaridade plasmática (não 
tanto como no estado hiperosmolar, que é mais grave). Para calcular a osmolaridade 
plasmática, usa-se 2 x Na + Glicose/18 + Uréia/6. Pode-se usar a osmolaridade efetiva, que é 
2 x Na + Glicose/18. O valor de referência é de 285 a 295. Quem tem cetoacidose geralmente 
tem osmolaridade acima de 295 mas abaixo de 330 (quem tem acima de 330 é no estado 
hiperosmolar, em que a hiperglicemia e a desidratação são maiores). 
O sódio na cetoacidose pode estar normal, baixo ou elevado. Mas cuidado, porque pode haver 
uma pseudohiponatremia, devido à diluição pelo líquido que sai do intracelular, e quando vai 
dosar o sódio ele está falsamente baixo. Por isso é preciso fazer o sódio corrigido, que é 
calcular o Na + 1,6 x (glicose - 100)/100 (na prática, para cada 100 mg/dL na glicose acima de 
100, soma 1,6 ao sódio). A referência do sódio é de 135 a 145 mEq/L. Já o potássio pode estar 
normal, baixo, em 37% dos casos ele está elevado e em 58% dos casos normal. O potássio 
corporal total é sempre mais baixo (perde pelo vômito, pela diurese osmótica). 
Sempre solicitar hemograma (devido ao aumento dos hormônios contrarreguladores tem uma 
leucocitose típica da cetoacidose diabética: até 20 mil é normal), solicitar RX de tórax, EAS, 
urinocultura, até hemocultura. Excluir infecção. 
No tratamento da cetoacidose, algumas medidas gerais são importantes. Fazer glicemia capilar 
de hora em hora até normalizar o pH e, após isso, a cada 4 horas (para ajustar a infusão de 
insulina de acordo com o valor da glicemia). A glicemia não pode abaixar muito rápido (pode 
dar edema cerebral), mas também não pode cair muito pouco. Repetir os íon e gasometria a 
cada 2 ou 3 horas para ver se o paciente está melhorando. Monitorar sinais vitais e diurese 
horária. Se a PA sistólica estiver abaixo de 80 mmHg após uma hora de hidratação pode usar o 
ringer, que é um melhor expansor de volume (na maioria das vezes basta o soro fisiológico 
mesmo). 
A hidratação é a medida mais importante, a medida isolada de maior impacto. Fazer em torno 
de 10 a 20 mL/kg na primeira hora, e depois cerca de 10 mL/kg por hora. Na prática pode fazer 
1 L na primeira hora, depois mais 1 L em 1 hora, depois 1 L em 2 horas, depois 1 L em 4 horas edepois 1 L em 8 horas. Também não pode hidratar demais, não ultrapassar 5 litros em 8 horas. 
Na criança é diferente. A primeira etapa de expansão, com soro fisiológico 0,9% (ou solução 
1:1 soro fisiológico + soro glicosado). De 0 a 1 ano de idade, fazer 40 mL/kg/hora ou 20 mL/kg 
a cada 20 minutos. De 1 a 6 anos, 20 mL/kg/hora. E acima de 6 anos, igual adulto (10 
mL/kg/hora). 
Se o sódio estiver acima de 150 ou a osmolaridade acima de 350, fazer o soro ao meio (SF 
0,45%). Sempre cuidado, principalmente em criança, pelo aumento do risco de edema 
cerebral. Não diminuir sódio e glicose muito rápido, porque diminui rápido a osmolaridade 
plasmática e aumenta o risco de edema cerebral. Quando a glicemia cair para menos de 250, 
introduzir soro glicosado 5% na bomba de infusão de insulina, porque senão tem um risco de 
abaixar muito rápido e dar hipoglicemia. Manter a glicemia em torno de 250 mg/dL nas 
primeiras 12 a 24 horas. 
A insulina na cetoacidose grave ou moderada será feita na bomba de infusão de insulina. Vai 
diluir insulina regular em soro fisiológico. A infusão começa com 0,1 UI/kg/hora. Vai 
aumentando a infusão se a queda da glicemia estiver muito baixa, menos de 50 a 70 por hora, 
23 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
e também evita-se que ela caia mais de 100 por hora. Só não inicia a insulina imediatamente 
se o potássio estiver baixo (> 3,3 mEq/L), porque a insulina em um meio hiperglicêmico vai 
formar uma solução polarizante, puxando o potássio para dentro da célula, baixando ainda 
mais o potássio, e pode dar uma arritmia. Então, se o potássio estiver baixo, repõe o potássio 
primeiro, e depois inicia a bomba de infusão de insulina. Então, a primeira medida é a 
hidratação. Depois colhe gasometria, íons, e se o potássio estiver baixo repõe o potássio antes 
de iniciar a insulina. 
A diluição da insulina que se costuma fazer é de 25 UI de insulina regular em 250 mL de soro 
fisiológico. Isso dá 0,1 UI/mL. Assim, pela conta de 0,1 UI/kg/hora, em um indivíduo de 70 kg 
vai-se fazer 70 mL da solução por hora. É importante, antes de iniciar o gotejamento, permitir 
a passagem de 50 a 100 mL da solução pelo transfuso, para impedir a adsorção da insulina no 
plástico do caminho até o paciente. 
Se o potássio está normal ou diminuído, faz-se uma reposição imediata. Isso porque, mesmo 
que o potássio esteja normal, ele vai diminuir com a insulina juntamente com a hiperglicemia. 
Se ele estiver baixo, tem que repor, verificar que ele normalizou antes de iniciar a insulina. Se o 
potássio estiver alto, não repor inicialmente, esperar a diurese para ver se está caindo. O 
tratamento da cetoacidose, com hidratação e insulinoterapia, vai fazer o potássio cair. Uma 
ampola de 10 mL de KCl tem 25 mEq. Se o potássio está abaixo de 3, repor 40 mEq/h, se está 
entre 3 e 4, repor 30 mEq/h, se está entre 4 e 5, repor 20 mEq/h, e se estiver maior que 5, não 
repor. 
A reposição de bicarbonato tem indicação controversa. O bicarbonato causa hipocalemia, e 
pode alterar muito o pH sanguíneo. Se o pH do paciente estiver entre 6,9 e 7,1, dar 50 mEq/L 
de bicarbonato EV. Abaixo de 6,9 com hiperpotassemia grave, dar 100 mEq/L. Para calcular a 
dose de bicarbonato a fazer faz-se (15 - HCO3 encontrado) x 0,3 x Peso. Em geral se usa a 
ampola de HCO3 a 8,4% (tem de 10 e 20 mL), que tem 1 mEq/mL de bicarbonato. 
Os critérios de resolução da cetoacidose são a melhora da glicemia (< 20 mg/dL) acompanhada 
de ânion gap normalizado (12 +/- 2), pH maior que 7,3, bicarbonato maior que 18 mEq/L e 
ausência de cetonúria. Reiniciar insulina NPH quando o quadro se estabilizar e o paciente 
voltar a se alimentar, dando 1/3 da dose total de regular nas últimas 24 horas, ou 1/3 da dose 
que o paciente usava previamente. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
É uma complicação mais típica do diabetes tipo 2, é mais grave. É uma deficiência de insulina 
relativa. A taxa hídrica está muito inadequada. A glicemia é severa, acima de 600 mg/dL. A 
osmolaridade plasmática está acima de 320 mOsm/kg. O paciente vai estar muito desidratado. 
O bicarbonato está acima de 15 e não tem cetose significante. Os efeitos da hiperosmolaridade 
e da desidratação envolvem principalmente o SNC. O paciente chega comatoso. A mortalidade 
pode chegar a 15%. 
Das manifestações clínicas, a evolução pode ser de dias ou semanas. É raro. Com certeza vai 
ter nível de consciência alterado, pela desidratação e hiperosmolaridade. Cetonas geralmente 
ausentes. Paciente pode estar com taquicardia e hipotensão, chegando até ao choque. Pode 
ter alteração de temperatura (hipotermina ou hipertermia). Esse paciente deve ser internado 
em terapia intensiva. 
24 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
O tratamento começa com a hidratação. A hidratação pode ser calculada pelo déficit de 
líquidos, que é 0,6 x Peso x Na corrigido/140 - 1. Inicialmente pode fazer 1000 mL de soro 
fisiológico na primeira hora. Se o paciente estiver muito desidratado, com o sódio alto, pode 
fazer o soro 0,45%. Se tiver hipotensão ou choque, soro fisiológico mesmo. Se a glicemia 
estiver abaixo de 250, vai ligar soro glicosado, como na cetoacidose. A insulinoterapia só deve 
ser iniciada após a reposição dos eletrólitos. Se o potássio está normal ou baixo, repor 
potássio, e se o potássio estiver baixo não iniciar a insulina. Geralmente vai precisar de menos 
insulina que na cetoacidose, o paciente consegue baixar a glicemia com mais facilidade. Mas o 
cálculo da insulina será do mesmo jeito (0,1 UI/kg/hora). 
O critério de resolução do estado hiperosmolar é osmolaridade plasmática menor que 315, 
com o paciente alerta. 
 Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar 
Glicemia (mg/dL) > 250 > 600 
pH sanguíneo < 7,3 > 7,3 
Bicarbonato (mEq/L) < 15 > 15 
Osmolaridade (mOsm/kg) < 330 > 330 
Cetonúria ≥ 3 ≤ 1 
Cetonemia Positiva Negativa 
Sódio sérico (mEq/L) 130 a 140 145 a 155 
Potássio sérico (mEq/L) 5 a 6 4 a 5 
Uréia (mg/dL) 38 a 53 43 a 86 
Ácidos graxos (nM) 1,6 1,5 
 
HIPOGLICEMIA 
Hipoglicemia no diabético significa glicose menor que 70 mg/dL, e menor que 45 mg/dL no não 
diabético. A definição clássica (tríade de Wipple) é glicemia plasmática baixa, com sintomas de 
hipoglicemia (tremor, sudorese fria, palpitação, taquicardia, sensação de fome, palidez) e 
melhora com a ingesta de glicose. A hipoglicemia é sempre uma barreira para o bom controle 
glicêmico. 
 
O tratamento é dar glicose, cerca de 15 g, que pode ser 1 colher de açúcar, 1 brigadeiro, 1 
latinha de Coca-Cola normal. No adulto pode ser dado 20 g de glicose EV (4 ampolas de glicose 
hipertônica 50%). Em alguns casos pode-se fazer o glucagon injetável (1 mg). 
 
 
25 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Caso clínico 1: MJF, 16 anos previamente hígido, foi levado ao hospital devido a dor abdominal 
difusa de início há +/- 24 hs acompanhado de náuseas e vômitos. Sua mãe estava preocupada 
pois o filho havia emagrecido aproximadamente 10 kg nos últimos dias, apesar de estar 
sentindo “muita fome”. Referia também turvação visual e fraqueza muscular, além de poliúria 
e polidipsia. Negou sintomas respiratórios, febre ou sintomas urinários. Ao exame físico: Hálito 
cetônico, Peso 68 kg; mucosas desidratadas; orientado no tempo e espaço; PA= 100 x 70 
mmHg; FC= 120 bpm; FR 36 ipm. Leucócitos 27800; Glicemia venosa 459 mg/dL; Gasometria 
arterial: pH 7,30; HCO3 10; pCO2 20; BE - 11; Na 131 mEq/L (VR 135-145); K 3,7 mEq/L (VR 3,5-
5,6); Cr= 1,1 mg/dl. 
Neste caso, o fator precipitante pode ser uma infecção, ou a desidratação causada pelos 
vômitos. OS exames imprescindíveis seriam glicemia e gasometria. A cetonúria não é tão 
importante nesse momento, pois ela demora mais a positivar. Entre os íons, é importante 
dosar Na e K.O diagnóstico é de cetoacidose diabética. A cetoacidose do paciente é de 
moderada a grave (bicarbonato 10). Os leucócitos do paciente estão acima de 20.000, então é 
preciso pesquisar infecção. Corrigindo o sódio, ele vai ficar dentro da faixa da normalidade, 
então pode usar soro fisiológico. O potássio está dentro da normalidade, mas tem que repor 
potássio. Esse paciente não precisa fazer bicarbonato (só se pH < 7). 
Prescrição: 
1) Dieta branda para diabetes 
2) SF 0,9% ........... 1.000 mL EV em 1 hora 
3) SF 0,9% ........... 1.000 mL EV de 4/4 horas6 
 KCl 19,1% ....... 1 ampola 
4) Insulina regular ................... 25 UI 0,1 UI/mL 
 SF 0,9% ............................... 250 mL 
 Fazer 70 mL/hora 
5) Glicemia capilar de hora em hora 
6) Modificar a velocidade de infusão da bomba conforme as glicemias capilares: 
 0-250: 10 mL/hora 
 251-350: 20 mL/hora 
 351-450: 30 mL/hora 
 451-599: 40 mL/hora 
 Hi7: 70 mL/hora 
7) Se glicemia < 250 mg/dL fazer 
 SG 5% .................. 100 mL/hora 
Caso clínico 2: DMS, masculino, 15 anos com diagnóstico de DM tipo 1 há 2 anos, vem 
referindo tosse produtiva com secreção purulenta e febre alta há 2 dias. Há aproximadamente 
12 horas evoluiu com sonolência, vômitos e glicemia capilar registrou “HI” por isto foi levado 
ao hospital. Dados da admissão: Peso= 57 kg; desidratado +4/4, sonolento, FR= 46 ipm. O 
médico plantonista suspeitou de cetoacidose diabética e solicitou exames. Leucócitos 21.800; 
Gj 680 mg/dl; gasometria venosa: pH 7,02; HCO3 3,0; pCO2 14; BE - 25; PO2 80; Na 128 mEq/L; 
K 3,5 mEq/L (VR= 3,5- 6,0); Cr 1,5 mg/dl. 
 
6
 Pelos cálculos, deveria ser dado 16 L em 24 horas, mas não precisa tanto. 
7
 Glicemia acima de 600 mg/dL. 
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A infecção pode ter desencadeado o quadro de cetoacidose diabética. A cetoacidose é grave. 
Nesse caso é preciso fazer reposição de bicarbonato. O sódio corrigido é 137 (dentro da 
normalidade). 
Prescrição: 
1) Dieta zero 
2) SF 0,9% ........... 1.000 mL EV em 1 hora 
3) SF 0,9% ........... 1.000 mL EV em 1 hora 
 KCl 19,1% ....... 2 ampolas8 
4) SF 0,9% ........... 1.000 mL EV de 6/6 horas 
 KCl 19,1% ....... 1 ampola 
5) NaHCO3 8,4% ...................... 50 mL EV 
 Correr 50 mL por hora diluído no SF. 
4) Insulina regular ................... 25 UI 0,1 UI/mL 
 SF 0,9% ............................... 250 mL 
 Fazer 70 mL/hora 
5) Glicemia capilar de hora em hora 
6) Modificar a velocidade de infusão da bomba conforme as glicemias capilares: 
 0-250: 10 mL/hora 
 251-350: 20 mL/hora 
 351-450: 30 mL/hora 
 451-599: 40 mL/hora 
 Hi: 70 mL/hora 
7) Se glicemia < 250 mg/dL fazer 
 SG 5% .................. 100 mL/hora 
Caso clínico 3: JMS, 75 anos diabético em uso de Glifage XR 2 gr/dia e hipertenso. Foi trazido 
pela família ao hospital, pois na última semana evoluiu com sonolência progressiva e 
desorientação. Estava urinando mais que o normal e a urina estava com odor fétido. Na 
admissão hospitalar: Glasgow=10; pele e mucosas muito desidratadas; FC 115 bpm; PA 110 x 
80 mmHg; FR 24 ipm, sem esforço respiratório. Exames laboratoriais iniciais: Glicemia 
plasmática 1114 mg/dl; Na 139 mEq/L; K 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,5); Ur 180; Cr 3,4 mg/dl; 
Gasometria venosa: pH:7,35; HCO3: 16; BE: -3. 
Prescrição: 
1) Dieta zero 
2) SF 0,9% ............. 1.000 mL EV em 1 hora 
3) SF 500 mL + água destilada 500 mL ............. EV de 6/6 horas 
4) SF 0,9% 250 mL + Insulina regular 25 UI ........... correr a 70 mL/h e modificar conforme 
glicemias capilares 
5) SG 5% ................. 50 mL correr a 100 mL/hora se G < 250 
6) Glicemia capilar de hora em hora 
 
 
 
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES 
 
Caso clínico: José da Silva, 68 anos, diagnóstico de diabetes mellitus há mais de 20 anos, em 
uso de insulinoterapia NPH 30+0+6 e regular 4 UI no almoço, associada a terapia oral 
(sitagliptina + metformina XR 50/500). Atualmente queixa-se de piora progressiva da acuidade 
visual, hipoglicemias noturnas e urina espumosa. Além disso, refere parestesias em mebros 
inferiores (descrita por sensação de formigamento nos pés, principalmente no repouso) e dor 
na panturrilha ao deambular (tem que parar a cada 200 metros). Peso 70 kg, altura 1,75 m, 
circunferência abdominal 103 cm, PA 150/90 mmHg sentado e 110/60 em pé. HbA1c 8%, GJ 
65, GPP 160, creatinina 1,4, CT 220, HDL 38, TG 200, Hb 11,6. 
Nesse paciente, observa-se o aparecimento de várias complicações crônicas do diabetes. A 
parestesia está relacionada à neuropatia, que classicamente no diabético é caracterizado por 
parestesias em membros inferiores em botas, ou em membros superiores em luvas. O tipo 
mais comum de neuropatia no diabetes é a neuropatia periférica bilateral simétrica sensitivo-
motora. O paciente também tem perda de acuidade visual, que pode estar relacionada à 
retinopatia diabética em estágio mais avançado. O paciente tem ainda claudicação 
intermitente, que pode estar relacionada a doença arterial periférica. Paciente que vinha com 
controle difícil e de repente começa a ter hipoglicemias mais frequentes, tendo até que 
diminuir gradativamente a dose de insulina, pode ser relacionada à doença renal diabética. A 
insulina tem o clearance reduzido, fica mais tempo na circulação, e o paciente começa a ter 
hipoglicemias. Isso pode ser um sinal de alerta de que o paciente está perdendo função renal. 
Além disso, o paciente tem sinal de proteinúria (urina espumosa), também relacionada à 
doença renal diabética. 
O paciente pesa 70 kg, mas já pesou muito mais. A insulina é um hormônio anabolizante. À 
medida em que diminui a secreção pancreática, tende-se a perder peso com o tempo. Ainda 
assim ele tem circunferência abdominal de 103 cm (o corte relacionado a risco cardiovascular 
é 102). O IMC dele é 22 (não tem sobrepeso), mas ao mesmo tempo ele tem excesso de 
adipogênese central. Infere-se disso que o paciente tem baixa massa muscular (sarcopenia; 
uma medida que ajuda a mensurar isso é o diâmetro da panturrilha, normal seria acima de 31 
cm). A diferença da PA entre as posições revela uma hipotensão postural, que pode ser um 
sinal de neuropatia autonômica. 
A hemoglobina glicada de 8% está dentro do limite tolerável para paciente com lesão de 
órgão-alvo (por conta do risco das hipoglicemias). A glicemia de jejum é mais baixa, a despeito 
da redução progressiva da dose de insulina à noite. A glicemia pós-prandial está no limite do 
tolerado. A creatinina de 1,4 serve para calcular a taxa de filtração glomerular estimada (na 
atenção primária usa-se muito a fórmula CKD-EPI). No caso do paciente, a TFG é de 51 (DRC 
estágio 3A). 
O perfil lipídico do paciente não está bom. O LDL dele é 142 (CT - HDL - TG/5). Ele tem HDL 
baixo e triglicérides elevado, o que se chama de dislipidemia aterogênica. Lembrar que, além 
das complicações microvasculares, esse paciente está sujeito às complicações macrovasculares 
(infarto, AVE). Elas são mais relacionadas à glicemia pós-prandial, ao passo em que as 
complicações microvasculares são mais relacionadas à glicemia de jejum. 
Na prevenção primária das complicações crônicas, o controle glicêmico é muito importante. O 
controle glicêmico reduz de maneira significante a incidência de complicações crônicas. 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
Também faz parte uma dieta saudável, prática de atividades físicas, controle do peso. É 
importante ainda a educação em saúde, a conscientização sobre o autocuidado.